009Zl 
J39 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA 
DE MÉXICO 
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERIA Y OBSTETRICIA 
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA, 
APLICADO A UN PACIENTE DEL SEXO 
FEMENINO CON DIAGNÓSTICO MÉDICO DE 
EPILEPSIA. 
T E S 1 S 
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE: 
LICENCIADA EN ENFERMERIA Y OBSTETRICIA 
PRESENTA: 
TESIS CO~T 
FALLA DE ORIGEN 
RAQUELj PUENTE LEE 
No. de Cuenta: 9050097~ -
MÉXICO, D.F. 2003 
escurv. 1:.\:21:::1.,l jf-
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Introducción. 
1. Justificación. 
2. Objetivos. 
3. Metodologla. 
ÍNDICE. 
·--· ~ -:/-~º~ ' r: ...' "'' ci_:: . '--·----··-.. •'-_w::- . JJJ:::%. 
. . ~9'~ .;.-. ------... ¿> . 
Pag. 
6 
7 
3. 1 Las necesidades que Henderson maneja. 8 
3.2 Etapas del proceso enfermero. 10 
3.1.2 ¿Qué se requiere para aplicar el proceso enfermero? 10 
3.1.3 Valoración. 11 
3.1.3.1. Pasos para realizar la valoración. 12 
3. 1.4 Diagnóstico. 12 
3.1.4.1. Pasos de la etapa del diagnóstico 13 
3.1.5 Planeación. 13 
3.1.5.1 Pasos de la planeación 13 
3.1.6 Ejecución. 14 
3.1.6.1. Pasos de 1 ejecución. 14 
3.1.7. Evaluación. 15 
4. Marco Teórico. 
4.1 Valoración según Virginia Henderson. 16 
4.1.1 Valoración de enfermería según Virginia Henderson. 16 
4.1.2 Supuestos teóricos sobre el saber y el hacer 
del personal de enfermerla. Según V. Henderson. 17 
4.1.3. Diagnósticos de enfermería. 19 
4.1.4. Características del diagnóstico de enfermería. 19 
4.2. Historia natural de la epilepsia. 21 
4.3 Historia natural de la neumonía. 36 
4.4 Historia Natural de schok septico. 40 
4.5 Historia Natural .de Insuficiencia Renal Aguda (IRA). 57 
4.6 Historia Natural del Síndrome de Disfunción Múltiple 
Orgánica (SOMO). 68 
5. Valoración de Enfermería. 
11.1 Historia Cllnica. 
11.2 Valoración de enfermerla. 
12. Plan de Cuidados. 
12.1 Diagnósticos de enfermerla. 
12.2 Cuidados de Enfermerla. 
12.3 Evolución. 
13. Conclusiones. 
14. Anexos. 
14.1. Medicamentos. 
14.2. Catéter de Flotación. 
14.3. Formato de Valoración de Enfermerla. 
15. Bibliografía. 
83 
87 
89 
91 
124 
125 
127 
155 
164 
168 
INTRODUCCIÓN. 
El avance y profesionalización de enfermería .nos lleva a actualizarnos 
cada vez más, es por eso que debemos de colaborar entre nosotras las 
enfermeras, para la aplicación de teorias. y. m'odelos de enfermería y 
manejo de diagnósticos. 
El desarrollo de un proceso enfe;mero, nos· deb~ ll~~ar : IJ~ conoci~íento 
de las patologías; pero más q~~:~ e~t~~. nos debe ha~r reflexionar y 
discutir los diagnóstico~. e iriterV~nci6n~s d~ enferrÍlería en;pleados en el 
cuidado del paciente. 
Elaborar un proceso enfermero, constituye un des'árr~Ílo, c:!~l'lfro de la 
profesión;~ de ~Xfiriterm~ri~~ el cual nos permite actualizar nuestro 
conocimiento sobre: la patología, acción y efectos de medicamentos y uso 
de la tecnolCíQía'i:fe punta. 
El preserÍte .. proceso enfermero fue elaborado mediante el modelo de 
Virginia Henderson, a una paciente con diagnóstico médico de epilepsia, 
que presentó. deterioro neurológico y una infección de vías aéreas bajas, 
motivo por el cual fue ingresada a la unidad de cuidados intensivos. Se 
desarrollaron las historias naturales de las enfermedades que presento 
como son, epilepsia, neumonía, Shock séptico, Insuficiencia Renal Aguda 
(IRA), Síndrome de Disfunción Múltiple Orgánica (SOMO); así mismo se 
desarrollaron 16 diagnósticos de enfermería con sus respectivas 
intervenciones. 
También es importante conocer los antecedentes de la paciente, para 
conocer su modo de vida antes de ingresar al instituto, las probables 
enfermedades hereditarias que tuviese su familia y los antecedentes 
personales patológicos para conocer el motivo de su enfermedad, y la 
evolución que presentó durante su internamiento en este instituto. 
1. JUSTIFICACIÓN 
El desarrollo de un proceso de atención de enfermería debe servirnos 
para brindar una atención de enfermería de calidad y calidez así mismo 
permite documentarnos y realizar la aplicación de teorías y modelos de 
enfermería; en este caso el de Virginia Henderson que nos plantea 14 
necesidades básicas para mantener una buena salud. Mediante este 
modelo tratamos de cubrir las necesidades insatisfechas de el paciente, 
"que el realizaría sin ayuda si tuviera fuerza de voluntad y conocimientos 
necesarios". 
En la práctica diaria realizamos diversás intervenciones de enfermería, 
pero el presentar.Úr1 proc~so d~ atención enfermero como medio de 
_.,,, __ ,_. ___ ,_,.,,_,__,,_,_;:., ....... _,... >e'·< 
titulación •. nos perrnite ampliar nuestroscónoclmlenlos y estar actualizadas, 
sobre las .-div~r~as ~pat~loglas, mét~dos de diagnóstico y terapéutica 
médica, que tu~i~ran los pacientes, para poder brindar una atención de 
calidad. 
Entre las opciones de titulación se encuentra el proceso de atención 
enfermero el cual permite adquirir la habilidad para poder emplear 
modelos de enfermería, de esta forma se elaboraran diagnósticos 
adecuados a las necesidades del paciente, para brindar cuidados de 
enfermerla , y observar la evolución que tiene el paciente con dichos 
cuidados. 
2. OBJETIVOS 
2.1. Objetivo General 
Aplicar el proceso de atención enfermero, para cubrir las necesidades que 
se detecten descubiertas, mediante el modelo de atención de enfermería 
según Virginia Henderson, a un paciente de sexo femenino de 32 años de 
edad con diagnóstico de epilepsia. 
2.2. Objetivos específicos. 
• Emplear el modelo de atención de enfermería según Virginia Henderson, 
para detectar a tiempo las necesidades descubiertas, y brindar una 
atención oportuna de enfermería. 
• Adquirir habilidad en la elaboración y aplicación de diagnósticos de 
enfermería, para una mejor planeación de las intervenciones a seguir. 
• Desarrollar las historias naturales de las patologías presentadas en la srita. 
Leyva, así como los medicamentos empleados con ella, para poder 
detectar complicaciones a tiempo.· 
• Conocer tos antecedentes de la srita. Leyva para detectar que necesidades 
estaban cubiertas y cuales descubiertas antes de su ingreso. 
• Desarrollar un plan de cuidados de enfermería, mediante los diagnósticos e 
intervenciones para brindar una atención satisfactoria a la srita. Leyva. 
7 
3. METODOLOGÍA. 
El proceso enfermero se realizo a una paciente con, Diagnóstico Médico de 
Epilepsia ingresada a la cama 2 de la Unidad Terapia Intensiva, del Instituto 
Nacional de Neurologia y Neurocirugía (INNN), la cual fue atendida por la 
pasante de Licenciada en Enfermería y Obstetricia, para desarrollar un 
proceso de atención enfermero durante el periodo del 5 de Julio al 19 de 
Agosto del 2002, con la asesoría de un tutor de la ENEO. 
Para realizar el presente proceso enfermero se utilizo. 
1. La selección de la teoría de Virginia Henderson. 
2. Se aplicó la valoración apegándose al enfoque teórico de Virginia 
Henderson y al método clínico. 
3. Elaboración de la valoración, mediante el interrogatorio al familiar y la 
consulta del expediente clínico, así como' la valoración diaria de 
enfermería. 
4. La elaboración de un plan de cuidados m~diant~: 
a. La construcción de diagnóstícos'.:c:le'. ~nf~rmeria a partir de la 
valoración. 
b. Definición de intervenciones de enfermería. 
5. Elaboración de las historias naturales de los padecimientos que sufrió 
la paciente. 
6. El seguimiento de caso mediante el punto de visita de enfermería. 
3.1 Las necesidades que Virginia Henderson maneja son: 
1) Respirar normalmente. 
2) Comer y beber de forma adecuada. 
3) Eliminar residuos corporales 
4) Moverse y mantener la posición deseada. 
5) Dormir y de:iscansar. 
6) Elegir las pnmdas de vestir, vestirse y desvestirse. 
7) Mantener la temoeratura corporal mediante los valores normales 
mediante la selección de la ropa y la modificación del entorno. 
8) Mantener el cuerpo limpio y cuidado y los tegumentos protegidos. 
9) Evitar el riesgo del entorno y evitar lesiones a otros. 
1 O) Comunicarse con los demás, expresando las emociones, 
necesidades, temores u opiniones. 
11) Realizar prácticas religiosas según la fe de cada uno. 
12) Trabajar de tal forma que nos sintamos satisfechos con lo realizado. 
13) Jugar o participar en alguna actividad recreativa. 
14) Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad de manera que 
conduzca a un desarrollo y una salud normales, y utilizar los recursos 
sanitarios disponibles. 
3.2. Etapas del proceso enft!rmero. 
Consta de cinco etapas las cuales se encuentran estreC'.harnente 
relacionadas, de tal forma que el cumplimiento de una de ellas conduce a la 
siguiente. 
t 
2 
Diagnóstico 
3 
Plancación 
t 
4 
Ejecución 
5 
Evaluación 
La valoración nos permite reunir la información necesaria referente al usuario, 
familia y comunidad con el fin de identificar las respuestas humanas y 
fisiopatológicas así como los recursos (capacidades) con los que se cuentan. 
El diagnóstico consiste en el análisis de la información obtenida para emitir un 
juicio crítico sobre el estado de salud del usuario, familia y comunidad. 
La planeación es el desarrollo de un proyectodCÍnde.~~e;~;~ecen.objetívos y 
acciones encaminados a predecir, prevenir y tratar prCÍ.blenÍas rélacionados con 
la salud. 
La evaluación permite determinar el progreso del. usuario, familia y comunidad 
hacia el logro de objetivos y valorar las competencias de la enfermera (o) en el 
desarrollo de las cuatro etapas anteriores, lo que posibilita hacer las 
'modificaciones necesarias. 
3.2.2. ¿Qué se requiere para aplicar el proceso enfermero? 
La enfermera (o) debe reunir una serie de competencias profesionales en las 
áreas del saber, saber hacer y saber ser y convivir para aplicar el proceso 
con facilidad y lograr cambios que favorezcan la salud del usuario, familia y 
comunidad. 
111 
Las competencias del área del saber se refieren al dominio de conocimientos 
propios de la enfermería y de disciplinas afines y complementarias a la 
profesión, que son sustentos teóricos de los cuidados enfermeros y permiten 
abordar la problemática del usuario desde diferentes puntos de vista 
(biológico, psicológico, sociológico, antropológico, filosófico, etc.) 
Son competencias del área del saber hacer las actividades de carácter 
intelectual que constituyen el pensamiento critico: es decir los razonamientos 
lógicos, analíticos y reflexivos "en relación con lo que hacemos u opinamos", 
a fin de ser "competentes, flexibles y creativos". en la aplicación del proceso 
enfermero se requieren de este tipo de competencias, por tal razón " se 
convierte en el sistema dentro del cual puede aplicar su capacidad de 
razonamiento crítico'12.asimismo $On competencias en esta área las 
habilidades prácticas que apoyadas en el conocimiento, reflexión y 
experiencia permiten valorar al usuario, planear y ejecutar funciones 
independientes e interdependientes de enfenneria. 
También se requieren competencias en el área del saber ser y convivir que 
favorezcan la interrelación con el usuario e integrantes del equipo sanitario: 
en consideración con los aspectos éticos, bioéticos y legales indispensables 
para el ejercicio de la profesión. 
3.2.3. Valoración. 
Es la primera etapa del proceso enfermero que nos permite estimar el estado 
de salud del usuario, familia y comunidad. Con la valoración se reúnen "todas 
las piezas necesarias del rompecabezas" correspondientes a respuestas 
humanas y fisiopatológicas con lo que se logra el conocimiento integral de la 
persona o grupo. 
------------------- ------------------------
' lyer 1997:23 
11 
La valoración por un modelo enfermero, puede derivarse de la aplicación de 
cualquier teoría de enfermería, de tal forma que ·se pUeden valorar al usuario 
siguiendo las catorce necesidades r.le Henderson .• los Cllatro ·principios de 
concervación de Levine, los subsistemas de 'Jhonson;. l~s requisitos ··de 
autocuidado de Oren, o bien optar por valorar sigJierici(:;:Jás perspectivas de 
las necesidades humanas, de Jos patrones funcional~s ~e ~alud y de los 
patrones de respuestas humanas. 
3.2.3.1. Pasos para realizar la valoración. 
La valoración como proceso continuo proporciona información valiosa del 
usuario, permitiéndonos emitir juicios sobre éJ ~stado d~·sal~d a partir de la 
- ; ' - ' 
identificación de problemas reales y de riesgo, y de'iOs recursos existentes 
para conservar y recuperar la sal1.1d. 
Son tres los pasos que se deben realizar en la etapa de valoración: 
1. Recolección de la información. 
2. Validación de la información. 
3. Registro de la información. 
3.2.4. Diagnóstico. 
Es la segunda etapa del proceso que inicia al concluir la valoración y 
constituye una función intelectual compleja, al requerir de diversos procesos 
mentales para establecer un juicio clfnico sobre la respuesta del individuo, 
familia y comunidad, así como de los recursos existentes y capacidades. 
'lyer 1997:22 
12 
3.2.4.1. Pasos de la etapa del diagnóstico. 
Para realizar esta etapa se requieren de cuatro pasos fundamentales: 
1. Razonamiento diagnóstico, que 'e's 1.a áplfcación del pensamiento critico a la 
solución de problemas. 
2. Formulación de diagnósticos enférmeré:,s; que es un juicio clínico sobre la 
respuesta humana. 
3.Validación, que es confirmar la precisión de los .diagnósticos enfermeros y 
problemas interdependientes, para lo cual se recomienda· plantear una serie 
de preguntas. 
4. Registro de los diagnósticos enfermeros y problemas interdependientes, una 
vez validados los diagnósticos enfermeros y probl.einas interdependientes 
pueden escribirse en la hoja de notas de enfermería Y en los planes de 
cuidados pa5ra iniciar con la etapa de planeación. 
3.2.5. Planeación 
Es la tercera etapa del proceso enfermero que inicia ·después de haber 
formulado los diagnósticos enfermeros y problemas interdependientes, y que 
consiste en la elaboración de estrategias diseñadas para reforzar las 
respuestas del cliente sano o para evitar, reducir o corregir las respuestas del 
cliente enfermo. 
3.2.5.1. Pasos de la planeación 
1°. Establecer prioridades, consiste en la jerarquización de .las necesidades 
humanas de Maslow y Kaiish, siguiendo el orden~se_ñala~()~por Alfam 
2°. Elaborar objetivos, parte indispensable dentro de ·la etapa de planeación 
ya que con ellos usted mide el éxito de un plan determinado, también permite 
,, 
dirigir las acciones de enfermería para dar solución a los problemas de_ salud 
encontrados. 
3º. Determinar acciones de enfermería, consiste en las intervenciones y 
estrategias concretas diseñadas para ayudar al cliente a conseguir los 
objetivos y están encaminadas a tratar los factores relacionados o de riesgo 
del problema de salud señalado en el diagnóstico enfermero o problema 
interdependiente. 
-4º. Documentar el plan de cuidados, es el registro que la enfermera realiza de 
los componentes de un plan de cuidados en un formato especial, que permite 
guiar las intervenciones de enferrneria y registrar los resultados alcanzados. 
3.2.6. Ejecución. 
Es la cuarta etapa del proceso enfermero que comienza una vez que se han 
elaborado los planes de cuidados y esta enfocada al inicio de aquellas 
intervenciones de enfermería que ayudan al cliente a conseguir los objetivos 
deseados. 
3.2.6.1. Pasos de la ejecución. 
Preparación, consiste en revisar las acciones que estén de acuerdo con las 
caracteristicas del usuario y que sean compatibles con las intervenciones de 
otros profesionales de la atención sanitaria, haciéndose necesaria la 
revaloración. 
2. Intervención, posterior a la fase de la preparación puede llevarse a cabo las 
intervenciones de enfermería independientes e interdependie~tes:plÉl~~adas, 
que incluyan la valoración, la presentación de cuidados para éonseguir los 
objetivos, la educación del usuario, familia y comunidad. 
3. Documentación, es el registro que realiza la enfermera __ en las not¡;¡s de 
enfermería en calidad de documento legal permanente del usuario y corno 
requisito indispensable en todas las Instituciones de salud. 
I~ 
3.2.7. Evaluación. 
Es la última etapa del proceso enfermero y a la vez una exigencia en toda 
practica de enfermería; la evaluación como parte del proceso es continua y 
formal por lo que esta presente en la valoración, diagnóstico, planificación, y 
ejecución. 
La aplicación del proceso enfermero 'se evalúa con las siguientes preguntas: 
• ¿La valoración estuvo completa y lá información fue'Validada? 
• ¿El razonamiento diagnóstic~ fúe'corre~to? 
• ¿Los planes ,de cuidados dieron solución al :problema ,y etiología de los 
problemas señalados? 
• ¿Las acciones de enfermería realizadas'permitieron el logro de los objetivos? 
La evaluación en el proceso enfermero es útil para: determinar el logro de los 
objetivos; identificar las variables que afectan decidir si hay que mantener el 
plan, modificarlo o darlo, por finalizado, por consiguiente es necesario la 
valoración del usuario, familia y comunidad para confrontar el estado de salud 
actual con el anterior y corroborar la consecución de objetivos. 
5. Marco Teoríco. 
5.1 Valoración Virginia Henderson. 
5.1.1 Valoración de enfermería según Virginia Henderson. 
La utilización de la teoría de Virginia Henderson, impliea partir de sus 
propios conceptos y supuestos teóricos. Por esta razón se describe a 
· continuación los elementos básicos a considerar: 
Enfermeria. Henderson define la enfermería en términos funcionales: 
La única función de una enfermera es ayudar al individuo, enfermo o 
sano, en la realización de aquellas actividades que contribuyan a la salud 
o a su recuperación (o a una muerte tranquila), que el realizaría sin ayuda 
si tuviera fuerza de voluntad y c conocimientos necesarios. Y hacer esto, 
de tal forma que le ayude a ser independiente lo antes posible. 
Salud. Henderson equipara la salud con la independencia. Considerar a 
la salud en función de la capacidad del paciente para realizar sin ayuda 
los 14 componentes de la asistencia de enfermería. Dice que es la 
calidad de la salud más que la vida misma, esa reserva de energía 
mental y fisica que permite a la persona trabajar de .una' forma .. m~s 
efectiva y alcanzar su mayor nivel potencial de satisfacción en la vida.• . :_~' , . . . . . . . ·.. - . - . . 
Entorno. Se define: corno el conjunto. de. todas las condiciones e 
influencias exteriores q~~ ~f~ci~n· I~ vida y el desarroll~ d~ ~ri Órganls'mo. 
Persona; (Padente) ~:n~erson.considera al ·paciente como .un .individuo 
que requiere asistenCi~ para obtener salud e independencia o uria muerte 
'•.; ·,, ." ' . ·. ,', 
tranquila. La mente y el cuerpo son inseparables. Considerar al paciente 
y su familia como una unidad. 
lh 
Necesidades. Atendiendo a la respuesta de Maslow,. Henderson 
identifica 14 necesidades básicas en el paciente, que constituyen los 
componentes de la asistencia de enfermería. Dichas necesidades son: 
1. Respirar normalmente. 
2. Comer y beb~r de fornía adecuada. 
3. Eliminar resid~o~ ~orpo~áles .. 
4. Moverse y manten¡¡r la posición deseada. 
5. Dormir y descansar. 
· .... . :.·. 
6. Elegir las pren~as.,de v~stir, vestirse y desvestirse. 
7. Mantener la, temperatura corporal dentro de los valores normales 
mediante la selección de la ropa y la modificación del entrono. 
B. Mantener el cuerpo limpio, cuidado, y los tegumentos protegidos. 
9. Evitar et riesgo del entorno y evitar lesionar a otros. 
1 O. Comunicarse con los demás, expresando las emociones, 
necesidades, temores u opiniones. 
11. Realizar prácticas religiosas según la fe de cada uno. 
12. Trabajar de tal forma que nos sintamos satisfechos con lo realizado. 
13. Jugar o participar en alguna actividad recreativa. 
14. Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad de manera que 
conduzca a un desarrollo y una salud normales, y utilizar los recursos 
sanitarios disponibles. 
5.1.2. Supuestos teóricos sobre el saber y el hacer del personal 
de enfermeria. Según V. Henderson. 
1. Actuar como un miembro de un equipo sanitario. 
2. Ayudar a los individuos sanos o enfermos. 
3. Actuar independientemente del médico, pero apoyar su plan si hay 
algún médico de servicio. 
17 
4. La enfermera puede actuar independientemente y debe hacerlo asi si 
es el profesional sanitario mejor preparado para una determinada 
situación. 
5. La enfermera puede y debe diagnosticar y tratar, si la situación lo 
requiere. 
6. La enfermera esta formada en ciencias biológicas y sociales. 
7. La enfermera puede apreciar las necesidades humanas básicas. 
8. Los 14 componentes de la asistencia de enfermería abarcan todas 
las funciones posibles de la enfermería. 
9. La enfermera sabe que su paciente debe mantener un equilibrio 
fisiológico y emocional, requiere ayuda para ser independiente, el 
paciente y su familia forman una unidad. Las necesidades del paciente 
están cubiertas por los 14 componentes de enfermería. 
10. La enfermera sabe que la salud representa calidad de vida, que es 
necesaria para el funcionamiento humano. 
11. La enfermera sabe que la salud requiere independencia e 
interdependencia, sabe que la promoción a la salud es más importante 
que la atención al enfermo, sabe que los individuos recuperan la salud o 
la mantendrán si tienen la fuerza, voluntad y conocimientos necesarios. 
12. Los individuos sanos son capaces de controlar su entrono, pero la 
enfermedad puede interferir con esta capacidad. 
13. La enfermera debe de tener formación en materia de seguridad. 
14. Enfermerfa debe proteger a los pacientes de las lesion.es m~cánicas. 
15. Enfermeria debe reducir las posibilidades de lesión a : través de 
~ -- ' - - . -. 
recomendaciones para la construcción de edificios, adquisiciones de 
equipos y mantenimiento. 
16. Los médicos utilizan las observaciones y recomendaciones de 
enfermería como base para la prescripción dispositivos protectores. 
17. Enfermería debe conocer los hábitos sociales y las prácticas 
religiosas para valorar los riesgos. 
IX 
Complementados los aspectos anteriores, Henderson, nos dice que 
enfermería debe ser capaz de "apreciar no solo léis nececidades del 
paciente sino también la circunstancias y el estado patológicos que las 
alteran. Las necesidades deben de comprobarse con el paciente ... " en los 
casos en que las enfermeras conocen las reacciones fisiológicas y 
psicológicas del paciente, podrán organizar y hacer el mejor uso de los 
medios disponibles. 
5.1.3 Diagnósticos de enfermerla. 
Los diagnósticos de enfermería efectuados por enfermeras profesionales 
describen problemas reales o posibles para la salud, que nosotras, en 
virtud de nuestra educación y experiencia, son capaces y están 
autorizadas para tratar. 
El diagnóstico de enfermería consiste en examinar las áreái qúe--han sido 
identificadas como funciones independient~~ de enférmerrá incluyendo 
las que pueden ser ordenadas por l~s médicos. 
La asociación norteamericana de enfermeras insiste en la importancia de 
los diagnósticos de enfermería y su definición: "La enfermería es el 
diagnóstico y tratami_ento de las respuestas humanas a problemas reales 
o posibles para la_salud. 
S. 1.4. Caracterlsticas del diagnóstico de enfermerfa. 
Indicar el problema del paciente. 
Hacer referencia a un estado de salud o a un problema probable para 
la salud. 
Es una conclusión que resulta de identificar un patrón o un conjunto 
de signos y síntomas. 
Se basa en datos objetivos y subjetivos que pueden confirmarse. 
, .. 
En el se indica el juicio de la enfermera. 
Se refiere a una afección que la enfermera está capacitada para 
tratar. 
Es corto y conciso. 
Tiene dos partes y en ellas se incluye la etiología cuando se conoce. 
Se refiere a afecciones que pueden ser tratadas en forma 
independiente por la enfermera. 
:!ti 
5.1. HISTORIA NATURAL DE LA EPILEPSIA 
CONCEPTO: 
De acuerdo a la definición de la OMS. la epilepsia es la presentación 
crónica y recurrente de fenómenos paroxísticos por descargas eléctricas 
anormales en el cerebro (Crisis epilépticas) que tienen manifestaciones 
clínicas variadas y causas muy diversas. 
Tornando corno criterios de clasificación las manifestaciones. clinié:as y 
electroencefalográficas (EEG). tanto ictales como interictales· de. las crisis 
epilépticas, los grupos resultantes y s~s .• caracierísticas son los 
siguientes: 
AGENTE: 
ldeopática. 
No tiene una causa determinada; el paciente no presenta ninguna lesión 
cerebral, ningún trastorno identificable. 
Adquirida. 
Causada por estados patológicos y estos son capaces de originar 
convulsiones, los cuales pueden ser trastornos 
a) Bioquímicos, son los que afectan la composición bioquímica del 
organismo y estos comprenden niveles tóxicos de alcohol, drogas, piorno, 
desequilibrio electrolítico, desorden en el metabolismo de la glucosa, 
deficiencia de vitaminas y eclampsia. 
b) Postraurnáticas, se puede desarrollar varios años después de un 
traumatismo cerebral. 
c) Cerebrales, son lesiones cerebrales al nacimiento o durante el parto, 
corno la hipoxia, hemorragias endocraneales, enfermedades 
degenerativas, anoxia cerebral y malformaciones congénitas. 
.'\ 
HUESPED: 
En ambos sexos 
Entre el nacimiento y los seis meses de edad son por anoxia perinatal y 
por causa ideopática. 
En niños de 3 a 10 años las más frecuentes son ideopáticas 
Las infecciones y los defectos congénitos hasta los 20 años 
Entre 12 y 18 años la causa más común son drogas. 
De 20 a 30 años las más frecuentes son por traumatismo o un tumor. 
Mas de 50 años son las enfermedades vasculares y los tumores. 
MEDIO AMBIENTE: 
Cualquier nivel socioeconómico 
Durante todo el año. 
ESTIMULO: 
Fiebre 
Cansancio 
Drogas 
Alcohol 
Fotosensibilidad 
Hiperventilación 
Menstruación 
Traumatismos 
Embarazo 
PREVENCIÓN PRIMARIA. 
PROMOCIÓN A LA SALUD: 
Orientar a las mujeres embarazadas, allevar un buen control durante su 
embarazo. para evitar complicaciones durante el trabajo de parto y evitar 
posible hipox1a en el producto. 
Platicas de prevención de accidentes 
Platicas de alcoholismo y drogadicción. 
Informar a la mujer en edad avanzada, los riesgos y consecuencias de un 
embarazo. (Preclamsia, eclamsia). 
Educación higiénica. 
Mejoramiento de condiciones socioeconómicas, de nutrición y vivienda. 
Mejor nivel de atención médica. 
Atención prenatal, natal y postnatal por personal capacitado. 
PROTECCIÓN ESPECIFICA: 
Evitar automedicación. 
Prevención de factores predisponentes a epilepsia. 
Detectar a tiempo la enfermedad, dar un adecuado tratamiento. 
Informar a la comunidad, sobre que hacer en caso de que una persona 
presente crisis convulsivas. 
FISIOPATOLOGIA. 
"Hay muchas anormalidades metabólicas y lesiones anatómicas del 
cerebro que pueden producir crisis y, de igual forma, no existe lesión 
patognomónica del cerebro epiléptico. 
-'' 
La caracteristica del estado fisiológico alterado de la epilepsia es unA 
descarga hipersincrónica rítmica y repetitiva de muchas neuronas en un 
área localizada del cerebro. En el electroencefalograma (EEG) puede 
observarse el reflejo de esta descarga hipersincrónica. El EEG registra la 
actividad eléctrica integrada generada por potenciales sináplicos en las 
neuronas que están en las capas superficiales de cierta área localizada 
de corteza. Normalmente, el EEG registra la actividad asincrónica 
durante los periodos en los que la mente trabaja en forma activa o bien la 
·actividad ligeramente sincrónica cuando la mente se encuentra en estado 
de reposo o en distintos estadios de sueño. En el foco epiléptico, las 
neuronas localizadas en una pequeña área de corteza son activadas en 
una forma muy sincrónica produciendo ondas más grandes y agudas en 
el EEG (descarga de espiga). Si. la hipersincronia neuronal es grande, 
sobreviene una gran crisis to<:éll y simple; si se disemina en el cerebro y 
dura varios segundos o min~tos una convulsión compleja parcial o 
generalizada (ictus) puede mostrar una gran variedad de aspectos, 
dependiendo de las áreas· afectadas del cerebro y de la forma como las 
descargas primarias se. prciyed~h e~· la corteza superficial. Durante la 
crisis, el EEG puede m¡;sÍr~·r·'~·~~;~a~tividad rápida de bajo voltaje o bien 
descargas de alto voitaje a·n·:for~~ de. espigas o espigas y ondas en 
ambos hemisferios. 
Durante la descarga interictal de espigas, las neuronas en el foco 
epiléptico sufren una despolarización de la membrana (la desviación 
despolarizante, o DO) que va acompañada por la degeneración de un 
potencial de acción. Después de la DD, las neuronas se hiperpolarizan y 
se quedan inactivas por varios segundos. En las áreas que se 
encuentran alrededor de los focos de descarga también se inhiben las 
neuronas, pero inicialmente no tienen la DD. Así, aparece como si la 
descarga epiléptica se encontrara limitada a un área localizada de la 
corteza por un anillo de inhibición alrededor del foco y una inhibición 
ligeramente retrasada dentro del foco. Cuando el foco epiléptico sufre 
una transición rJe las descargas aisladas a !a crisis, la inhibición posterior 
a la DO desaparece y es sustituida por un potencial de despolarización. 
Las neuronas que se encuentran en las élreas contiguas y en las áreas 
distantes conectadas por vía sináptica son reunidas en la crisis y se 
activan. Tanto los circuitos corticales locales cnmo las vias largas de 
asociación (incluyendo el cuerpo calloso) y las vías subcorticales se 
utilizan para la diseminación de las descargas. De esta forma, una crisis 
focal puede diseminarse localmente o generalizarse en el cerebro. Es 
posible que las vías talamocorticales ramificadas sean las responsables 
de la rápida generalización de algunas formas de epilepsia, incluyendo la 
crisis de ausencia. 
Existen varios acontecimientos metabólicos dentro del cerebro durante 
las descargas epilépticas que pueden contribuir al desarrollo del foco, a la 
transmisión hacia crisis o a la disfunción postictal. Durante·. las. 
descargas, la concentración extracelular de potasio aumenta y disminuye 
.. _ ·- .··· ·-·-
la concentración extracelular de calcio. Los dos cambios tienen efectos 
profundos sobre la excitabilidad neuronal y la : libéración de 
neurotransmisores sobre el metabolismo de las neuronas. :También:se 
liberan neurotransmisores y neuropéptidos en cantidades muy grandes 
durante las descargas de la crisis. Algunas de estas. sustancias tienen 
acciones muy prolongadas sobre las neuronas centrales y pueden ser las 
responsables de los fenómenos postictales duraderos, como la parálisis 
de Todd. Además de los efectos iónicos, las crisis producen un aumento 
en el flujo sanguíneo cerebral hacia las áreas principalmente afectadas, 
aumentos en la utilización de la glucosa y alteraciones en el metabolismo 
oxidativo y en el pH local. Es posible que estos acontecimientos no sean 
sólo consecuencias de las crisis sino _que realmente contribuyan al 
desarrollo de la actividad y que la manipulación de dichos factores 
pudiera ayudar a controlar las crisis. 
Se ha postulado que algunas formas de epilepsia gencmlizada también 
pueden deberse a alguna anormalidad en el sistema inhibidor GABA pero 
esto aún no se ha establecido por completo. Esta reducción de la 
inhibición puede provocar exceso de excitación." ' 
Tomando como criterios de clasificación las manifestaciones clínicas y 
electroencefalográficas (EEG), tanto ictales como interictales de las crisis 
epilépticas. los grupos resultantes y sus características son los 
· siguientes: 
Crisis parciales focales o localizadas. Síntoma explicable por 
disfunción de una región cerebral y EEG con descarga localizada, que 
dura de segundos a pocos minutos. 
a) Simples con preservación de la conciencia . . 
1.- Motoras. 
Sin marcha: contracciones tóni.cas o.clónicas confinadas a un segmento 
corporal. 
Con marcha <iacksonianas):· cont~acciones tónicas o dánicas que inician 
en un segmento corporal y se propagan hasta involucrar todo un 
hemisferio. 
Versivas: desviación lateral de los ojos con versión de la cabeza y en 
ocasiones elevación de la extremidad de· lado hacia donde la cabeza 
voltea. 
Postura/es: detención del movimiento 
Fonatorias: vocalización de sonidos. 
2.- Sensitivas. 
Somatosensoriales: sensaciones de diversas modalidades tales corno 
adormecimiento, frialdad, calor, dolor. o pérdida de percepción de un 
' ' ' 
segmento corporal, que pueden estar confinadas a ese segmento o 
propagarse hasta involucrar todo u~ hemicuerpo. 
Auditivas: percepción de un sonido simple, p~ej. un zumbido. 
Visuales: percepción de un fenómeno visual simple, corno luces, colores, 
manchas. 
Olfatorias funcinadasJ: percepción de un olor desagradable. 
Gustativas: percepción de un sabor habitualmente desagradable. 
Vertiginosas: percepción de que todo gira alrededor. 
3.- Autonómicas. 
Sensación epigástrica, náusea, cambios de la pres1on arterial o de la 
frecuencia cardiaca, deseo inminente de orinar o defecar, etc. 
4.- Psfquicas. 
Disfásicas: Trastorno para la comprensión o expresión del lenguaje. 
Dismnésjcas: sensación de lo ya visto (percibir como conocidos un lugar 
o situación nuevas) o lo nunca visto (percibir corno extraño un sitio o 
situación familiar). 
J.7 
Cognitivas: presentación forzada de una idea no relacionada a la acción o 
pensamiento desarrollados al momento del fenómeno. 
Afectivas: cambios paroxísticos. del talante, como sensación placentera, 
miedo, depresión, ira. 
Ilusiones: percepciones distorsionadas tales como percibir más brillantes 
los colores o diferente. la 'disposición de los objetos, percibir las cosas 
más pequeñas o más grandes o bien más cercanas o lejanas. 
Alucinaciones estructuradas: percepción de melodías, conversaciones o 
escenas complicadas. 
b) Complelas. 
Desconexión del medio con capacidad para darse cuenta y gUardar 
recuerdo de lo que sucede, en ocasiones precedidas de una crisis parcial 
simple y frecuentemente acompañadas de la realización de movimientos 
involuntarios, sin propósito,. pero a veces muy elaborad~s (;;strujarse la . 
ropa, desvestirse, apretar zapatos, caminar, comer, chuparse los labios, 
vocalizar sonidos o frases sin sentido, etc.) que se denominen 
automatismos, al terminar las crisis existe un periodo postictal de 
confusión transitoria antes de recuperar totalmente el estado total de 
alerta. 
c) Crisis parciales secundariamente generalizadas. 
EEG con descargas generalizadas de distintas modalidades según el tipo 
especial de crisis. 
Crisis generalizadas. 
a) Crisis de ausencia. 
Típica: desconexión del medio por pocos segundos durante los cuales el 
paciente se ve con la mirada perdida. Puede presentarse la ausencia 
simple o acompañarse de fenómenos clónicos leves (parpadeo), 
automatismos (deglutir, chuparse los labios, etc.) fenómenos atónicos 
(caída de la cabeza), fenómenos tónicos (contracción de los músculos del 
tronco), fenómenos autonómicos (palidez, rubicundez, piloerección, etc.). 
No hay periodo postictal y el paciente recupera bruscamente su estado 
de alerta total. El EEG muestra descargas generalizadas de complejo 
punta onda lenta de 3 ciclos por segundo. 
Atípicas: desconexión de medio un poco más prolongada que la típica, 
frecuentemente acompañada de fenómenos tónicos y recuperación lenta 
hasta el alerta total. El EEG muestra complejo punta o polípunta onda 
lenta de 2-2.5 ciclos por segundo. 
b) Crisis mfoclónicas. 
Contracciones súbitas y muy breves de grupos musculares, a. veces 
generalizadas, de tal forma que puede. hacer. caer· al sujeto, EEG con 
polipuntas generalizadas. 
e) Crisis tónicas. 
Pérdida de la conciencia con contracciones tónicas generalizadas. Duran 
menos de dos minutos y tienen un periodo postictal de confusión. 
d) Crisis clónfcas. 
Pérdida de la conciencia con contracciones clónicas ritmicas de las 
cuatro extremidades. Postictal de confusión. 
1 
1 
1 
1 
e) Crisis tónico-clónicas. 
Pérdida de la conciencia, a veces con emisión de un grito, seguida de 
contracciones tónicas de las cuatro extremidades durante unos segundos 
y posteriormente contracciones clónicas generalizadas, acompañandose 
de cianosis, respiración estertorosa, salida de saliva, y flemas por la 
boca, midriasis y emisión de orina. Duran de 2 a 3 minutos y tienen un 
periodo postictal de confusión, cefalea, sueño y dolor corporal 
generalizado. 
f) Crisis atónicas 
Pérdida momentanea de la conciencia con caída súbita, a veces sólo 
caída de cabeza. 
Crisis no Ciaslflcadas. 
Se refieren a crisis en las que no se precisa ~i el inicio es p~rcial o 
.. -· ·. ·., -.·,, - ,· .- .- -. 
generalizado e .. incluyen .también. a iás crisis neonatales que pueden 
' . ----: - . ' 
presentarse como periodos de apnea, movimíe.ntos de natación o 
pedaleo. 
OTRAS. 
Crisis fortuitas.- Son aquellas que se presentan sin periodicidad, ni 
horario especial. 
Crisis relacionadas· a estlmulos no sensonales.- Son crisis provocadas 
por alteraciones met~bólieas o deprivación de sust~ncias (ej. Alcohol) o 
fármacos. 
Crisis cfc/icas.- Son-·las que se presen't'an'coin6idiendo con un periodo 
. . - ' 
determinado del sueño o en el ciclo menstrual. 
Estado epiléptico.- Es la sucesión de crisis epilépticas. 
Estado parcial motor.- Contracciones clónicas constantes de un 
segmento corporal que pueden durar horas, días o más. 
Estado parcial comple;o.- Crisis parciales complejas constantes que se 
manifiesten como un estado confusional del individuo. 
a) Estado epiléptico generalizado tónico-clónico: presentación de una 
crisis tónico-clónica una tras otra en un periodo por lo menos de 30 min. o 
bien crisis frecuentes de este tipo sin recuperación de la conciencia entre 
ellas. 
b) Estado epiléptico de ausencias presentación continua de ausencias 
típicas, manifestada como estado confusional. 
SIGNOS Y SiNTOMAS INESPECIFICOS. 
Podremos; cansancio, temor, ansiedad; son algunas manifestaciones 
que preceden una crisis y el paciente lo relaciona con la.misma. 
Aura, manifestación clínica inicial. de· 1a crisis en·. donde el paciente 
conserva su estado de conciencia, evocár{i:tole esta manifestación a una 
crisis previa, como p. Ej:.,. Doior ~epigástrico, fosfénos, acúfenos, 
parestesias, y el paciente s~be'q¿~puede presentarse una nueva crisis. 
. . . ,\< 
s1GNos v siNl'oMÁs EsPeCíf=ícos .. 
-~'-' .. ·-_;.;!-.. ·•· ,_,.,;'-- ~--=. - . 
lctus, es. un~!~~-nif~st~ci:~ focal o generalizada de la descarga 
anormal cerebral>. 
Estado .•.. p()sti~t~ldi.c~~ .oJa.~~rec.up~~aci~l1 pr<>gresiva del . estado de 
conciencia o del 'estado.' previo·:éle la descarga epiléptica el cual se 
manifiesta por somn~l~nci~, C~~fusión; C~falea, irritabilidad O déficit motor 
y/o sensitivo en una extremidad (Fenómeno de Todd). 
PREVENCIÓN SECUNDARIA. 
DIAGNÓSTICO. 
Se debe h~ceryn diagnóstico pr_eciso de la enfermedad; determinándose 
la causa y los factores precip_itantes. 
Historia clínica adecuada obtenida del paciente y otros observadores 
·de los eventos, historia reciente da'.tr~umatismo o supresión de alcohol, si 
tiene patologías asociadas como diabetes, lupus eritematoso. 
Estudios de laboratorio como' electiolíÍos séricos, glucosa, calcio, 
pruebas de función renal y magnesio. 
Electroencefalograma (EEG), es importante para el diagnóstico y la 
clasificación de la crisis, asr iiomo para definir la necesidad y tipo de 
fármacos antiepilépticos. 
Tomografía computarizada de cráneo, es obligada en las crisis de 
inicio en la edad adulta, sobre todo sin son focales, para investigar 
neoplasia, desórdenes vasculares y neurocislicercosis. 
Punción lumbar deberá realizarse ante la posibilidad de infección del 
sistema nervioso central. 
La resonancia magnética puede brindar información adicional en 
casos indicados. 
TRATAMIENTO. 
"Si se trata de una primera crisis, lo que se debe definir es si se inicia o 
no Fármacos antiepilépticos (FAE), decisión que siempre es controvertida 
y que se debe basar en el riesgo de recurrencia en cada caso· específico. 
Los informes respecto a la recurrencia son muy variables (23 a 71%); sin 
embargo, en un metaanálisis se logró definir que el riesgo de ésta en 
pacientes con una etiología ideopática de la crisis y un EEG normal es de 
sólo 24%, por lo que se justifica únicamente observación. En los 
pacientes con EEG anormal y una etiología no corregible de la crisis. la 
recurrencia es de 65%, por lo que en este caso se Justifica iniciar FAE, al 
igual que en los individuos que presentaron una crisis parcial. Los 
enfermos que presentan una crisis recurrente definitivamente requieren 
tratamiento con FAE."4 
El tratamiento en un evento de crisis independientemente de si su 
etiología se limita: 
Prevenir posibles lesiones 
Conservar la oxigenación 
Vigilar el tiempo que dura la convulsión. 
No intentar proteger la lengua del paciente por la _fuerza. 
Aflojar las ropas del cuello. 
Poner al enfermo en decúbito lateral, para evitar la broncoaspiración. 
Eliminar los factores causales o condicionantes (tumores, abscesos, 
infecciones y anomalías endocrinas);'.-
Tratamiento farmaco/óglcp~ 
,. ·' .· 
1. Hidantoínas. Estabiliz~ I~, membrana, disminuye conductancia de 
sodio durante estimulación repetitiva .·o de. alta frecuencia, se da en 
CCTCG. 
2. Succinimidas. Involucra la liberación de GABA, se da· en .. Crisis 
convulsivas parciales. ::· . , 
3. Benzodiacepinas. Aumenta efecto de sisteJTlaS sinápÚcos mediádos 
por GABA con inhibición pre y postsináptica, 
a) Diazepan se usa como elección en el estatus epiléptico: 
b) Clonazepam en crisis de ausencia y crisis miocÍónicas en niños. 
c) Clorazepato como complemento en crisis parciales complejas. -
4. Otros antiepilépticos 
a) Carbamazepina se usa en crisis convulsivas generalizadas, 
neuralgia del trigémino 
b) Acido valproico se usa en crisis convulsivas con foco subcortical 
(ej. Crisis de ausencia), crisis generalizadas. 
c) Felbamato se usa en crisis convulsivas.refractarias. 
- ._,.-, ··:"-. '.-:>": -~ '-' 
Tratamiento quirúrgico se usa.en /a.extracción. de: 
a) Abscesos. 
b) Tumores , . . . 
c) Lesiones traumáticas (hundimientos, hematOmas). 
d) Malformaciones vascÜlares: 
La esterotaxia consiste en i~troducir electrodos guiados por parámetros 
radiológicos con el fin de limiÍar, con certeza la extensión y ubicación del 
foco epileptógeno, el cual es deslruidÓ p.;~ niatériaí rácuactivo. 
PREVENCION TERCIARIA. 
COMPLICACIONES •. 
Status epiléptico .. 
Muerte neuronal 
Reducción del nivel de alerta (debido a anticonvulsivantes) 
Deterioro mental progresivo (cuando existe una enfermedad 
neurológica) 
Reducción del intelecto. 
LIMITACIONES. 
Proporcionar al paciente la tranquilidad que necesita para vivir con su 
enfermedad y adaptarse bien a ella. Enfermería se debe mostrar 
sensibles a sus sentimientos estableciendo una relación donde exista la 
confianza 
Ayudar al paciente y familiar a comprender la importancia de seguir el 
tratamiento, que lo más probable es que este sea por el resto de su vida, 
y que con este se puede disminuir la probabilidad de que se presenten 
más continuamente las crisis. 
5.3. HISTORIA NATURAL DE LA NEUMONÍA 
CONCEPTO: 
Afecciones inflamatorias agudas de origen infecciosos que comprometen 
territorio alveolar del pulmón, se clasifican según agente causal, edad 
estado inmunitario. 
PERIODO PREPATOGENICO. 
AGENTE: 
Streptococcus pneumoniae 
M. Pneumoniae _ 
H. lnfluenzae. 
B. Catarrhalis. 
S. Aureusp. 
Legionella. 
C. Pneumoniae. 
HUÉSPED: 
Ambos sexos y cualquier edad. 
MEDIO AMBIENTE: 
Predomin-antemente en -el nivel socioeconómico bajo. 
1 
l 
1 
,,, 
ESTIMULO: 
Frío, enfriamiento, disminución de las defensas generales, 
tabaquismo cronico, edad avanzada, alcoholismo, Enfermedades 
crónicas ( Epoc, bronquiectasias, diabetes, Neoplasias) 
PREVENCIÓN PRIMARIA. 
PROMOCIÓN PARA LA SALUD: 
Informar a la población sobre la enfermedad. 
Dar a conocer las medidas de prevención de la misma. 
1. Evitar cambios bruscos de temperatura. 
2. Abrigarse adecuadamente (de acuerdo al clima). 
3. Evitar o disminuir e consumo del cigarrillo. 
4. Aumentar el consumo de cítricos. 
5. Evitar el consumo de alcohol. 
PROTECCIÓN ESPECIFICA 
Atender oportunamente las enfermedades respiratorias. 
SIGNOS Y SiNTOMAS INESPECÍFICOS: 
Fiebre, escalofrío, malestar general, cefalea, astenia, mialgia, 
anorexia. 
SIGNOS Y SINTOMAS ESPECÍFICOS: 
Tos con expectoráciÓn color hierro oxidado, dolor en un costado, 
taquipnea delirio fiebre que va de los 38.5 ºC a los 40ºC, puede haber 
cianosis. 
FISIOPATOLOGÍA. 
"La neumonía es un proceso inflamatorio en el cual existe una 
condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares con 
exudado. 
El intercambio gaseoso no puede.· llevarse acabo en las áreas 
condensadas y la sangre se desvía· alrededor-de los alvéolos no 
funcionales. Dependiendo de la cantidad de .t_ejido. afectado puede 
aparecer hipoxemia. 
Con frecuencia la neumonia puede ser causad.a por. aspiración de 
materiales infectados a los bronquios distales y alveolares."5 
PREVENCIÓN SECUNDARIA. 
DIAGNÓSTICO. 
El diagnóstico se realiza con el cuadro clínico y la exploración física. 
Estudios de R.X. y laboratorio clínico. 
Cultivo de expectoración, hemocultivo, tele de tórax. 
' Merck M~nua! ~eJc_!s Edil Océano Mé•1co O F. 1996 
TRATAMIENTO. 
Responde satisfactoriamente a los antibióticos, analgésicos y 
antipiréticos. 
PREVENCIÓN TERCIARIA. 
Evitar complicaciones como: 
Atelectasia, abscesos, empiema, embolia pulmonar, congestión 
vascular. 
l 
l 
.l.9 
5.4. HISTORIA NATURAL DE CHOQUE 
CONCEPTO: 
"Un estado en el cual es suministro de sangre es insuficiente para 
proporcionar la nutrición norma requerida por la célula".6 
AGENTE: 
Es ocasionada por una gran variedad de enfermedades, cada una de las 
cuales tiene una condición fisiopatológica diferente que lleva a un estado 
de hipoperfusión sistémica absoluta o relativa. 
Choque hfpovolémlco. 
"Presentado comúnmente por pérdida aguda de sangre total (por 
hemorragias de todo tipo}, o en ocasiones frecuentemente en 
postoperatorios inmediatos por mala reposición de líquidos a dichos 
pacientes."7 
Factores etiológicos en el shock hipovolémico. 
Pérdida de sangre completa "trauma, cirugia, sangrado 
gastrointestinal" 
Pérdida de plasma "lesiones térmicas, heridas amplias" 
Pérdida de otros liquidos orgánicos "vómitos graves, diarreas graves, 
diuresis masivas" 
' Swhmaker Terapia Intensiva. 
Pérdida de la integridad intravascular "Bazo roto, fracturas de huesos 
largos o pelvis, pancreatitis hemorrágica, hemotórax o hemoperitoneo, 
disección arterial" 
Disminución de la presión coloidosmótica 
Depleción grave de sodio, hipopituitarismo, cirrosis. obstrucción 
intestinal 
Aumento de la permeabilidad de la membrana capilar 
Sepsis, Anafilaxia, lesiones térm.icas. 
Choque cardiogénico. 
"Es el proceso patológico, hemodinámico y metabólico 
característicamente agudo, producido por alteraciones en los 
mecanismos vasopresores por falla de bomba y acompañado siempre por 
una severa y generalizada insuficiencia circulatoria."ª 
Factores etiológicos en el shock cardiogénico. 
Isquemia ventricular primaria 
Infarto agudo del miocardio 
Parada cardio-respiratoria 
Cirugía a corazón abierto 
Problemas estructurales: 
Rotura septal, rotura de músculo papilar. rotura de pared libre, 
aneurisma ventricular, miocardiopatías congestiva, hipertrofia restrictiva, 
tumor intracardiaco, embolia pulmonar, tromboaricular, disfunción 
valvular, miocarditis aguda, taponamiento cardiaco, contusión miocardica. 
Arritmias: 
U1den Loough. Stacy CJ.J!dadosJritenstvqs e_n_f;.Q{em1e~i<t ... J;_d!' Harcourt/Océano España 2002 
• U1den Loough. Slacy Cutd_a_dos in!eris1v.os_e_11_~n!~J!I!fili¡1_ Ed1t. HarcourtJOcéano España 2002 
~ 1 
Bradiarritmias, taquiarritmias. 
Shock anafiláctico. 
"Es el resultado de una reacción de hipersensibilidad inmediata. La grave 
respuesta antígeno-anticuerpo da lugar a Un descenso de la perfusión 
tisular y al inicio de la respuesí"a general de shock."9 
Factores etiológicos en el shock anafi/áctico. 
Alimentos. 
Huevo y leche 
2. Pescado y mariscos 
3. Nueces y semillas 
4. Legumbres y cereales 
5. Cítricos 
6. Chocolate 
7. Fresas 
8. Tomates 
9. Otros 
Aditivos de alimentos. 
a) Colorantes 
b) Conservadores 
Agentes diagnósticos. 
1. Contraste yodado 
2. Acido de hidrocólico 
3. Bromo sulfateína 
4. Acido yopanoico 
Agentes Biológicos. 
a) Sangre y hemoderivados 
b) Insulina y otras hormonas 
c) Gammaglobulina 
d) Plasma seminal 
e) Enzimas 
f) Vacunas y antitoxinas 
Agentes ambientales. 
1. Polen, moho y esporas 
2. Luz solar 
3. Pelo de animal 
Fármacos. 
a) Antibióticos 
b) Aspirina 
c) Narcóticos 
d) O extra no 
e) Vitaminas 
f) Anestésicos locales 
g) Relajantes musculares 
h) Barbitúricos 
i) Otros 
Venenos. 
1. Abejas y avispas 
2. Serpientes 
3. Medusas 
4. Arañas 
5. Mosca de los ciervos 
6. Hormiga de fuego 
·• i<lcm 
Shock neurogénico. 
"Se debe a· 1a pérdida a supresión del tono simpático,. que da lugar a la 
disminución de la perfusión tisular y de la respuesta general al shock."'º 
Factores etiológicos en e/ shock neurogénico. 
1. La causa más habitual es lesión medular por encima del nivel de TG 
2. Anestesia espinal 
3. Fármacos 
4. Estrés emocional 
5. Dolor 
6. Disfunción del SNC 
Shock séptico (también denominado endotóxlco). 
Es el estado de infección severa en el que las endotoxinas del 
microorganismo causante de la infección puede causar un efecto directo 
sobre el corazón y sobre la microcirculación produciendo en esta última 
cierre de los esfínteres precapilares y sufrimiento tisular severo. 
HUESPED: 
A cualquier tipo de persona, sin importar raza. 
MEDIO AMBIENTE. 
A cualquier nivel socioeconómico. 
TESIS CO~T 
FALLA. DE URIGEN 
1" Vanos ~~ou~L~gLXJ..lLC.utfill..MOm>_g~~!!c;9_c1e_Mi:d1~.!r:i_a_Qillt;a p@.La~i;ru.e[me_r~s Edil. The American Br1t1sh Cowdrav Medica\ Center Departamento 
'"d1c1na Critica ~oR Mauo Shaprro~ México O F 1999. 
l 
i 
1 
1 
ESTÍMULO. 
Factores intrinsecos. 
Extremos de edad 
Enfermedad coexistente 
Tumores malignos 
Quemaduras 
SIDA 
Diabetes 
Abuso de drogas 
Disfunción de uno o mas de los principales sistemas orgánicos 
Malnutrición 
Factores extrlnsecos. 
Dispositivos invasivos 
Tratamiento con líquidos 
Heridas quirúrgicas y traumáticas 
Procedimientos quirúrgicos y diagnósticos invasivos 
Tratamiento inmunosupresor 
PREVENCIÓN PRIMARIA. 
PROMOCIÓN A LA SALUD: 
Pláticas sobre prevención de accidentes 
Pláticas sobre higiene personal 
Pláticas sobre higiene en los alimentos 
Pláticas sobre alergenos más frecuentes 
Pláticas sobre prevención de enfermedades de transmisión sexual 
Pláticas sobre prevención de enfermedades respiratorias 
Pláticas sobre prevención de enfermedades cardiacas como es la 
hipertensión, infarto, angina de pecho. 
Pláticas sobre diabetes. 
PROTECCIÓN ESPECIFIC.A: 
Pacientes con diabetes, cardiopatías, VIH, llevar su control médico 
adecuado 
Hacer conciencia para respetar las señales de transito 
En presencia de infección tomar la antibióticoterapia adecuada 
Procurar no acercarse a los diversos alergenos, cuando ya se sabe 
alérgico. 
Procurar llevar una nutrición adecuada 
FISIOPATOLOG(A DEL SHOCK SÉPTICO. 
TESIS CON 
FALLA DE ORIGEN 
"El shock séptico es una respuesta sistemática compleja que se inicia 
cuando un microorganismo penetra en el cuerpo y estimula el sistema 
inflamatorio / inmunitario. Los fragmentos de proteínas liberados y el 
desprendimiento de toxinas y otras sustancias de los microorganismos 
activan las cascadas enzimáticas del plasma (complemento, calicreína I 
cinina, factores de coagulación y fibrinólisis), así como plaquetas, 
neutrófilos y macrófagos. Además, las toxinas dañan las células 
endoteliales. Una vez activados, estos sistemas y células desprenden 
una serie de mediadores que alcanzan varios órganos del cuerpo. 
Estos mediadores inician una cadena de interacciones complejas, 
controladas por varios sistemas de retroalimentación. Finalmente el 
sistema inmunológico es sobrepasado, los mecanismos de 
retroalimentación fallan y un proceso que estaba diseñado para proteger 
al organismo acaba por dañarlo. Una vez activados los mediadores se 
producen varios sucesos fisiológicos y fisiopatológicos que afectan a la 
··Ídem. 
permeabilidad de la membrana capilar, la coagulación, la distribución de 
flujo sanguíneo a los tejidos y órganos y el estado metabólico del cuerpo. 
Posteriormente, se desarrolla un desequilibrio sistémico entre el aporte 
celular de oxigeno y la demanda, que termina en hipoxia celular, daño y 
muerte."11 
FISIOl'ATOLOGÍA DEL SllOCh'. 
1 nvasión por microorga11is111os 
ncprcsión ntioc;irdica 
Va~cxhlatac1ón pcnfénca 
Pcrn1cahilid<1d de la membrana 
12 
Aporte de o:dgcno a las células 
disminuido 
Perfusión tisular dan.ad.a 
Metabolismo celular dailado 
Acli\·:ación del SNC y 
Sistc11m Endocrino 
Vasoconstricc1ón sclcct1va 
Estado 
hiocnnctabólico 
Aumento de la dcmanc11 
celular de oxíecno 
El shock se reconoce cuando clínicamente se presenla la hipotensión 
arterial sistémica, sin embargo sus principales reacciones 
fisiopatológicas, tiene lugar en el periodo inicial, antes del primer episodio 
de hipotensión, o sea, justo después del proceso etiológico. 
SIGNOS Y SINTOMAS INESPEC[FICOS 
1) Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg 
Cudro tomado de 
1
:: Urden, Loough. Stacy. CY~d.~~lY-9j.J:n.J;nJ!?UI111!lª'-..E..dtl Harcourt/Océano. Espafla 2002 
2) Oliguria menor a 20 ce por hora 
3) Alteraciones del sensorio (mareo, desorientación, obnubilación) 
4) Diaforesis fria 
SIGNOS Y SINTOMAS ESPECÍFICOS 
1) Frecuencia cardiaca aumentada 
2) Presión arterial disminuida 
3) Presión del pulso ancha 
4) Pulso lleno, saltón 
5) Piel rosa, caliente congestiva 
6) Frecuencia respiratoria aumentada (precoz), frecuencia respiratoria 
disminuida (tardía) 
7) Crepitantes 
8) Cambios en el sensorio 
9) Diuresis disminuida 
10) Temperatura aumentada 
11) Gasto cardiaco e índice cardiaco aumentados 
12) Resistencias vasculares sistémicas disminuidas 
13) Presión aurícula derecha disminuida 
14) Presión en cuña en arteria pulmonar disminuida 
15) Indice trabajo latido ventricular izquierdo disminuido 
16) Pa02 disminuido 
17) PaC02 disminuido 
18) HC03 disminuida 
19) Sv02 venosa mixta disminuida 
49 
TUBO DIGESTIVO 
13 
1 
ri'ESlS CON 
FALLA DE ORIGEN 
H1l¡uc:1t11it 111u •• ~u11u ~· w .. ~u u1s111111uc1on oc tos vasos oc ta mucosa 
UC:llUlllUdllllC:lllU U\: lil 
barrero inlcstinal 
y 
Aancston tromoos cSc la pared 
Absorción de bacterias 
Nccrosi~ focnl y hcmorrngin 
PANCREAS 
Autofatiga 
Allcmcioncs en la circulación 
de 111s11lina. corticostcroidcs. 
catccola111111as 
' Fibrinotisis 
' Ruptura efe \'USOS 
l-lipopcrfusión celular 
Disminución ATP 
Alteración de la pcnncabihdad 
de la membrana 
Salidt de ··K·· ~ ··Mµ··. ~ 
cntrad<1 de .. Na .. ~-··ca" 
Dano a la membrana de los lisosomas 
Liberación de cn1.imas 
protcol i t icns 
Muerte celular 
' ' 
14 
HIGADO 
Disminución del pH 
Necrosis centro lobulillar 
PULMON 
Trombos. plaquetas. 
leucocitos 
Coagulación 
intr.t\·ascular discminmla 
Vasoconstricción 
Allcración en L1 
pcrmcabilicL1d celular 
SalicL, de crvimas 
Elevación en sangre 
Scpsis 
Histamina. kininas. 
scrotinas. 
prostaglandinas. 
prostanoidcs 
Edema intersticial 
15 
Insuficiencia rcspimtori;i aguda 
,udtJros tom.idos de apunles de Or Fon!~ 
~, .. i.Ho.., tu111.c1dn!;, (fe apunlesde Or Fonles 
c.·l<lt•,._, !"rnJ<lo.,, ,J1! apunte5 de Dr Fonles 
Dai\o a la cClula K11pcffcr 15 RE 1 
De la act1v1dad filgocltana 
No hay mctaboli~mo 
de b11im1b111as 
Aumento en el di;imctro de los 
poros de la membrana basal 
51 
11
' idcm 
Ídem 
16 
RIÑÓN 
17 
PREVENCIÓN SECUNDARIA. 
DIAGNÓSTICO. 
Allcración tubular. no h.ay 
filtmción. no hay bucnn selección 
Insuficiencia 
Renal Aguda 
Al enfrentarse a un enfermo con estado de choque se debe realizar una 
evaluación rápida para buscar evidencia de hipoperfusión, que puede 
incluir a) taquicardia, b) tensión ·arterial media baja, c) alteración del 
estado mental y d) oliguria. Sin embargo, ~sto no es todo; durante dicha 
fase inicial, debe intentars~ Óbt;;ner' ~na hiiÍtoria clínica dirigida y 
estructurada de acuerdo : con la;¡ i posibles causas y antecedentes 
relevantes del paciente: Al mism~ ti~mpo, alguien más de equipo médico 
indaga datos importantes de ta historia clínica y relacionados en et estado 
de choque actual. 
El estado de choque en la mayoría de los pacientes se identifica por 
tensión arterial baja. Conviene recordar que este es el producto del 
gasto cardiaco (GC) y resistencias vasculares sistémicas (RVS), es decir, 
el tono vascular. Así la hipotensión puede ser debida a disminución de 
gasto o de resistencias. 
De lo anterior debe derivar la primera pregunta que el facultativo habrá de 
formularse al evaluar a cada enfermo: ¿El gasto cardiaco está reducido o 
no? La presencia de GC elevado más hipotensión se manifiesta por a) 
presión del pulso amplia, b) presión diastólica baja, c) extremidades 
calientes, d) llenado capilar rápido, e) fiebre o hipotermia, f) leucocitosis o 
leucopenia. Estos hallazgos clínicos sugieren fuertemente la posibilidad 
de choque séptico. 
Pruebas de laboratorio 
Tomar citología completa, enzimas y química sanguínea. 
Toma de electrolitos séricos como el sodio, potasio y cloro 
Toma de gases arteriales para ver pH, Pa02, C02, HC03. 
Tele de tórax 
TRATAMIENTO. 
Los objetivos del tratamiento consisten en .controlar la infección, revertir 
las respuestas fisiopatológicas y favorecer el .soporte metabólico. Este 
-~~ . ·__ . ,· 
enfoque incluye identificar y tratar:· 1á infección, •apÓyar al sistema 
cardiovascular y mejorar la perfÚsiéÍn ti~ul~r; a~i i:Ómo Iniciar el 
tratamiento nutricional. Además; hay qlJe ?.re~enir la disfunción. de los 
órganos individuales. 
Una de las primeras medidas en ei tr~ta~i~nt-;:, clei shoci< séptico es 
detectar y erradicar el origen de I~ infección: Deben ~bten·~~se cultivos 
de sangre, orina, esputo y heridas para localizar la infección. Si el 
microorganismo no se conoce hay que administrar un antibiótico de 
amplio espectro. Una vez que el microorganismo se identifique, se debe 
optar por un antibiótico más especifico para el mismo La administración 
de antibióticos puede ser particularmente peligrosa en el shock por gram 
negativos ya que los microorganismos liberan el morir más endotoxinas 
de las paredes celulares, lo cual agrava aún más todo el proceso de 
shock. La intervención quirúrgica para debridar tejido infectado o 
necrótico, o para drenar abscesos, puede ser también necesarias para 
facilitar la eliminación del foco séptico. 
Otra medida importante en el tratamiento del shock séptico es apoyar al 
aparato cardiovascular y mejorar la perfusión tisular. Hay intervenciones 
especificas dirigidas a aumentar el aporte ·de Oxigeno a .. las·. célul~s y 
disminuir la demanda celular de oxigeno. Estos trátam.ient_os incluyen la 
administración de liquidas, fármacos, vasoccinstrict9r7~ e inotrópicos 
positivos, así como apoyo ventilatorio, control de la temperatura y revertir 
la acidosis. 
La administración agresiva de líquidos para aumentar el volumen 
intravascular y aumentar la precarga es muy importante durante la fase 
inicial. Pueden utilizarse cristaloides o coloides, dependiendo de los 
trastornos del paciente. La cantidad de liquido que se administra puede 
variar, pero el objetivo suele restablecer la presión capilar de arteria 
pulmonar a un rango de 15-18 mmHg. La administración de 
vasoconstrictores esta indicada para revertir la vasodilatación periférica 
masiva. Estos fármacos ayudan a aumentar las resistencias vasculares 
sistémicas y elevan la presión arterial del paciente. Los inotrópicos 
positivos se utilizan para aumentar la contractilidad y tratar la depresión 
miocárdica. Todas estas medicaciones se dosifican en función de la 
respuesta del paciente. 
La intubación y la ventilación mecánica son necesarios para mejorar la 
oxigenación y la ventilación. Los parámetros del respirador deben 
a¡ustarse para proporcionar al paciente una Pa02 superior a 70mmHg y 
un pH en el rango normal. 
El control de la temperatura también es necesario para reducir las 
demandas metabólicas generadas por la hipertermia. Los antipiréticos y 
las medidas de enfriamiento se utilizan con frecuencia. 
El comienzo de la terapia nutricional es fundamental en el tratamiento del 
paciente en shock séptico. El objetivo es mejorar el estado nutricional 
general del paciente, mejorar el sistema inmunitario y favorecer la 
cicatrización de las heridas. El suplemento nutricional general del 
paciente en shock séptico debe ser alto en proteínas debido a los 
trastornos metabólicos que se desarrollan en el estado hipermetabólico. 
La cantidad de calorías proteicas administradas depende del balance 
nitrogenado del paciente. En la sepsis precoz, la mezcla de calorías no 
proteicas puede dividirse por igual entre carbohidratos y grasas. En los 
periodos posteriores se producen alteraciones significativas en el 
metabolismo de las grasas, por lo que el contenido de lipidos debe 
limitarse al 10-15% del total de.calorías no proteicas. La emulsión de 
lipidos debe contener triglicéridos con ácidos grasos de cadena larga 
debido a su efecto ahorrador de proteínas. 
PREVENCIÓN TERCIARIA: 
COMPLICACIONES. 
Síndrome de .disfunción de múltiples órganos. 
Coagulación lntravasc:Ular Diseminada. 
Muerte. 
ALGORITMO 
CHOQUE 
DEL MANEJO DE ESTADO DE 
IDENTIFICAR ORIGES llEI. i'IHJllLEMA 
Problcnm Taquiarritmias o 
bradiarri1111ias Volumen absol1110 o 
18 
Dopamin;1 2.5-20 
mcg/Kg/min. si m;is 
20 mcg/Kglmin + 
11orcpincfri11.a J -JO 
n1cg/Kg/111in. 
llcmormgia 
Trnu11mtis1110 
Scpsis-choquc cspin:11 
Tapon.:nlc-ll~P-Aorta 
~
-
A sistólica 
•·lllOmmllg 
Pcríusión NL 
Dobutamina 
5-211 mcg/Kg/min 
\':1lomrTA 
TA sistólica 
> IOOmmHe 
Nitroglicerina 
I0-20 mcg/Kg/min 
Ajusmr dosis 111.1\·or si 
persiste isqucmi:i y TA 
estable o nitroprnsiato 
0.1-5 mcg/Kgfmin 
Considerar T-' ad' 11\'antc 
Edc11m p11ln1onar· 
o choque card1ogónico 
Liquidas IV 1-2 L 
Solución salirm o l l:1r1m:111 cu 
10 a 20 min. 
Trnnsfusión sanguincu 
lntcncncioncs causa..csr>ecilica 
Siempre \"alorar rcspucs1.a 
F'uroscmida 20-lO mv, 
Nitroglicerina SI. 
Osii;cno 
t\mnnona si otros fúnnacos follan 
o.75 mglKgy 5-15 mcg/Kglutin 
Trombosis digital 
(Fliolcr-FA> 
Angioplaslia 
Vcntilnción 1111.."Cú111c:1 
Moríi11n 1-1 mµ I\.' 
Balón aónico QX 
··Urden. Lnough. Slacy Cu1dadm~ lnten~>r(OS en En!~tmer{a E;d1t tla1ct•U1t·C:1~:...-:c. E~pdfla :'00~ 
5.5. HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA 
RENAL AGUDA (IRA) 
CONCEPTO: 
"Es la pérdida brusca de la función normal del riñón y ésta puede deberse a 
causa principalmente del riñón (causa lntrarrenal), pero se atribuyen a 
causas prerrenales y postrenales."19 
AGENTE: 
Causas Prerrenales. 
1. Depleción de volumen 
Hemorragia 
Pérdidas gastrointestinales 
Diuresis excesiva 
Pérdidas insensibles 
Quemaduras 
2. Expansión de volumen extracelular 
Insuficiencia cardiaca congestiva 
Síndrome nefrótico 
Síndrome hepatorrenal 
3. Pérdidas de volumen hacia "tercer espacio" 
Obstrucción intestinal 
Pancreatitis. 
4. Vasodilatación periférica 
Sepsis por Gram negativos 
Antihipertensivos 
5. Obstrucción vascular renal 
Estenosis 
Embolismo 
1 
'Varios Manua\ dt;I Xl,11 Cu~so f..1o!'\Ogrdftco_41J_M.e~1c1~a Cri.!Jca para En!er[tWtas Edil The American Bnt1sh Cowdrav Med1cal Center Oeoar1amenlr' 
led1cma Cnhc.i ~oR Mano Shapuo- Meuco O F 1999. 
Vasculitis 
6. Pérdidas de autorregulación renal 
Antiinflamatorios no esteroideos 
lnhibidores de enzima convertidora de angiotensina 
Causa lntrarrena/es 
1. Necrosis tubular aguda 
Pos isquemia, todas las mencionadas anteriormente 
Agentes nefrotóxicos, aminoglucósidos, medio de contraste, cisplatino, 
metales pesados 
Pigmentos; hemoglobinuria, mioglobinuria. 
2. Glomerulonefritis 
3. Nefritis intersticial 
Relacionadas a infección: estafilococos, gramnegativo, leptospirosis. 
brucelosis, virus, hongos. 
Relacionada a fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, DFH, alopurinol, 
tiazidas, furosemida, penicilinas, cefalosporinas. 
lnfiltrativas; linfomas, leucemias, sarcoidosis. 
Causas posrenales. 
1. Obstrucción uretral 
2 Obstrucción del cuello vesical. 
Hipertrofia prostática (causa más frecuente) 
Ca. de vejiga y próstata 
Neuropalia autonómica 
3. Obstrucción uretral bilateral 
a) lntraureteral 
Litiasis 
Coágulos 
Necrosis papilar 
Edema posurografia excretora 
b) Extrauretral 
Fibrosrs retroperitoneal 
Neoplasia pélvica o retroperitoneal 
HUESPED: 
A cualquier persona 
Mujeres embarazadas con LV.U. 
MEDIO AMBIETE: 
A cualquier nivel socioeconómico, durante todo el año; sobre todo en medio 
hospitalario. 
ESTÍMULO: 
Infección de vías urinarias. estar como paciente en medio hospitalario. 
estado de choque. 
PREVENCIÓN PRIMARIA: 
PROMOCIÓN A LA SALUD: 
Platicas a embarazadas sobre infección de vías urinarias. 
Platicas a la comunidad sobre infección de vías urinarias. 
Prevención de accidentes. 
Platicas sobre cáncer de próstata. 
Platicas sobre la no automedicación. 
Platicas sobre la importancia de la ingesta de líquidos. 
PROTECCIÓN ESPECÍFICA: 
Platicas de manejo de sustancias nefrotóxicas. 
Control prenatal. 
Importancia del tratamiento oportuno de rnfecciones urinarias 
Hombres mayores de 40 años realizarse revisión prostática. 
FtSIOPATOLOGÍA: 
Prerrena/. 
"Resulta de la disminución del flujo sanguíneo renal (FSR) con la 
consiguiente caída de la filtración glomerular (FG), sin que exista daño renal 
intrínseco. Esta disminución en el FSR y FG puede ocurrir en forma 
desproporcionada en relación con el flujo sanguíneo a otros tejidos, como 
sucede en el síndrome hepatorrenal, o con la administración de inhibidores 
de la síntesis de prostaglandinas. Los pacientes con depleción de volumen 
intravascular suelen mostrar taquicardia, hipotensión ortostática y 
disminución en la turgencia de la piel. Cuando existe expansión de volumen 
extravascular, se observa edema o ascitis o ambos, siendo la causa básica 
la caída del flujo sanguíneo renal efectivo. 
lntrarrenal. 
Se trata de una entidad caracterizada por la disminución abrupta de la 
función renal después de un episodio de isquemia, a menudo relacionado 
con cirugía o sepsis o, de manera insidiosa posterior al uso de nefrotóxicos. 
La necrosis tubular aguda es resultado de la isquemia, toxinas, o ambos. El 
enfermo puede estar oligúrico o eliminar un volumen de orina normal. En 
esta enfermedad se desarrolla sobrecarga de volumen (IRA oligúrica), 
hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia, acidosis 
metabólica y signos de uremia. La IRA secundaria a aminoglucósidos 
generalmente no es oligúrica, mientras que la producida por el medio de 
contraste intravenoso es oligúrica con mayor frecuencia. En promedio, la 
duración de la IRA lntrarrenal es de 7 a 21 dias, seguida por una.etapa de 
recuperación gradual de la función renal, no exenta de complicaciones. 
Posrrenal. 
Es causada por obstrucción del flujo de orina a cualquier nivel. Cuando es 
completa, llega a producir anuria; sin embargo hay nicturia y acidosis tubular 
renal. Los sitios de obstrucción deben sospecharse de acuerdo con la edad 
del paciente; a saber; en los niños. los defectos congénitos son los mas 
frecuentes (p. Ej. Valvas uretrales), los varones jóvenes se ven afectados 
frecuentemente por litiasis, mientras que en las mujeres la cirugía o las 
enfermedades malignas pélvicas son la causa pnnc1pal. En los varones de 
edad avanzada se debe investigar prostatismo y enfermedades malignas. 
Las infecciones pirógenas o fúngicas pueden ser causa de obstrucción 
parcial o transitoria."20 
SIGNOS Y SINTOMAS INESPECÍFICOS. 
Edema, 
Hipertensión arterial, 
oliguria menos de 400 cc/24 horas 
SIGNOS Y SINTOMAS ESPECiFICOS. 
Edema agudo pulmonar 
Elevación progresiva de los azoados 
Acidosis 
Hipervolemia 
Poliuria mas de 2 litros de orina en 24 horas o 
Anuria 
PREVENCION SECUNDARIA 
DIAGNÓSTICO 
Prerrenal 
"En repetidas veces la densidad urinaria es elevada (> 1.020) y el 
sedimento urinario suele mostrar cilindros hialinos. Debido a que el riñón 
' 'htr•os Manual d~ 1.:e~apeu11ca M~P1ca y Ps.oced!IJ1!E!.nlos.9E!_ U_rgeric!as J• Ed1c1on Edil Me Grawn - H1ll 1n1eramcncana 1997 
retiene sodio y agua, la concentración de sodio y cloro en orina son 
menores de 20 mEq/I y la osmolaridad urinaria mayor de 500 mosm/Kg. 
La fracción excretada de sodio menor de 1 % apoya el diagnostico de 
insuficiencia renal aguda (IRA) prerrenal; sin embargo pueden existir 
valores similares con necrosis tubular aguda (NTA), uropatia obstructiva y 
nefritis intersticial o cuando la filtración glomerular disminuye con función 
tubular conservada. Los mejores indices para distinguir entre azoemia 
prerrenal y necrosis tubular aguda son el indice de falla renal y la fracción 
excretada de sodio. La utilidad de estos datos de laboratorio es mayor en 
el paciente oligúrico, antes de administrar diurético. La relación BUN/ 
creatinina sérica, que normalmente es de 1 O a 15: 1; es mayor que 20:1 
en estos casos. Los estudios de imagen generalmente no muestran 
alteración en el tamaño y forma de los riñones. 
lntrarrenal 
El sedimento urinario contiene células de epitelio tubular y cilindros 
granulosos. Los cilindros eritrocitarios sugieren la existencia de vasculitis 
o glomerulonefritis aguda. La detección de hemoglobinuria mediante tira 
reactiva puede también observarse en la rabdomiólisis, ya que por este 
medio no se distingue de mioglobinuria, por lo que el cuadro clinico y la 
ausencia de eritrosis en el sobrenadante de la orina harán la diferencia. 
Otras causas de hematuria microscópica es la nefritis intersticial, que 
suele acompañarse de piuria y eosinofiluria. La excepción a las reglas es 
la IRA secundaria a la administración de medio de contraste intravenoso 
ya que muestra por lo general sodio urinario menor de 20 mEq en su fase 
inicial. El aumento diario en la concentración de BUN y creatinina sérica 
varia entre 16 y 25 mg/ 100 mi y 0.5 a 2.5 mg/00 nk respectivamente. 
Posrrenal 
Cuando se obtienen muestras de orina generalmente no se observa 
alteración isosmótica y no hay alteración en relación con el plasma. Si al 
cateterizar la vejiga no se obtiene d1ures1s se debe efectuar radiografía 
simple de abdomen, ultrasonido, tomografía axial de riñón o ambos 
aunque ocasionalmente se puede requerir de pielografia retrograda o 
ascendente Debe tenerse en cuente que puede existir obstrucción sin 
dilatación de vías urinarias durante las primeras 72 horas."21 
Otros exámenes 
Además de dar información sobre la posible obstrucción del sistema, el 
ultrasonido orienta hacia la cronicidad del cuadro, de acuerdo con el 
tamaño renal y la relación corteza/médula; la urografia excretora puede 
dar información valiosa en cuanto a la anatomía, la posibilidad de 
obstrucción y la cronicidad del padecimiento, aunque procedimientos 
menos invasivos la han sustituido, evitando la nefrotoxicidad por medio 
de contraste Estudios con radiofármacos, angiografia, TAC y resonancia 
magnética pueden utilizarse en casos especiales pero su indicación no es 
rutinaria. La biopsia renal es de utilidad en casos de sospecha de 
glomerulonefritis,. nefritis intersticial, vasculitis, enfermedad sistémica o 
casos con falla renal prolongada. 
TRATAMIENTO. 
IRA prerrenal. 
"El tratamiento consiste en mejorar la perfusión renal, con repleción de 
volumen intravascular. La tonicidad del liquido administrado se determina 
de acuerdo con la concentración de sodio en el plasma y la velocidad de 
infusión, en relación con las condiciones clínicas del paciente. El retorno 
de la función renal a su nivel basal en las 72 horas posteriores a la 
corrección del volumen intravascular efectivo, se considera criterio 
diagnóstico de enfermedad prerrenal. Una vez restablecido el volumen, 
se pueden utilizar diuréticos, rnanitol o doparnina, corno será comentado 
a continuacrón, para promover diuresis y prevenir la necrosis tubular 
aguda pos1squemia. Casos especiales de azoemia prerrenal se observan 
Vari~ Manua~ de Terapeut1cd Medica 'f ~1oced1pm:_n\os d_e U!ge~1_as.J~ Ed1c1on Ed1t Me Grawn - H1ll lnteramencana 1997 
que se caracterizan por mantener un vo1umen 1mravascu1ar norma1 o 
1a IKA, en estos casos, consiste en tratar 1a emermeaaa suoyaceme. 
t:I 1ra1am1emo ae 1a IKA 1mrarrena1, aaemas qe corregir o reurar 1os 
atenaerse e1 oa1ance maroe1ectro11uco y e1 aspec¡o numc1ona1. A pesar 
ci1a11s1s en rorma. 1raris11oria. _ _Las 1na1cac1ones para 1mc1ar este 
cara1aca congesuva, _ a¡1erac1ones n1aroe1ec1ro11ucas \n1pona1rem1a, 
y signos ae Uremia \bCin~usion, per1eara1i1s,: 
manito!, d1ureucos de asa ;, _Óopam1n_a. pro¡eia contra o ·meiore· la 
¡¡¡n pacientes con riesgo elevado de q~i;éffrollarla (p. Ej., quienes padecen 
dosis usuales son 12.5 a 25 g de mani¡o1 y 80 a 400 mg de furosemiqp 
--·-···- -- - -- ······· -· ··- -···-·- -·-·--·:' ,..-:---·-o·-o-·-- --r""-·•••••- \-
a 5 micras/Kg/min.), y se ha observaqo q4e al combin_a-rse con diuréticos 
reduce la necesidad de diálisis. La utilidád de, estos medicamentos 
parece mayor cuando se emplean antes de la exposición al nefrotóxico o 
en la fase temprana de la IRA En cambio, el uso de diuréticos, 
principalmente de asa, para convertir la IRA de oligúrica a no oligúrica, 
representa ventajas en el tratamiento, pues disminuye la necesidad de 
diálisis y facilita el manejo de líquidos, aunque esto es controversiaL No 
se recomienda el tratamiento continuo con dosis altas de diuréticos para 
mantener u obtener pequeños incrementos en la diuresis Debe tenerse 
l 
1 
¡ 
' 
en cuenta que las altas dosis de d1urét1cos y manito! pueden ser 
pequd1c1ales e incluso 1nduc1r IRA ba¡o circunstancias determinadas 
Cuando se utilizan bloqueadores de canales de calcio previamente al 
evento 1squérn1co tienen un efecto benéfico cobre la función renal 
Estos. ¡unto con el factor natnurét1co auricular. la glicina y el factor de 
crec1m1ento ep1dérm1co. son algunos de los agentes experimentales que 
parecen proteger al riñón contra la hipoperfusión. 
IRA posrrenal. 
El tratamiento consiste en establecer medidas especificas como inserción 
de un catéter por medio de cistoscopia o nefrostomía, que deben 
realizarse a la mayor brevedad ante deterioro progresivo en. la función 
renal o infección proximal en el sitio de obstrucción. Cuando ésta se 
relaciona con neoplasia, por to general se consigue restaurar ün nivel de 
función renal adecuado al eliminar la obstrucción del riñón que.· por 
ultrasonografia parezca estar menos dañado. El alivio de la obstr'l.Jcción 
puede acompañarse en forma transitoria, por diuresis abundante, . que 
puede conducir a depleción de volumen, lo cua_I debe vigilarse 
estrechamente. "22 
Diálisis peritoneal. 
A medida que se limita de manera progresiva la función renal, los solutos 
se acumulan en el organismo y contribuyen al síndrome_ ~rémico. : Estos 
solutos de bajo peso molecular en especial la urea, pueden.eliminarse 
adecuadamente de la sangre por difusión a través de ~na. rÍiernbrana 
semipermeable a través de un gradiente químico de concentración. En la 
diálisis peritoneal dicha membrana es el peritoneo. 
"La diálisis peritoneal puede realizarse coricaráct~r ag~do. en la IRA 
colocando un catéter peritoneal en la cama del enfermo º.·con ·un carácter 
crónico tras la colocación quirúrgica del catéter. Los solutos se eliminan 
mediante difusión hacia el liquido de diálisis para crear un gradiente 
osmótico. Las concentraciones de glucosa suelen ser de (1.5). (4.25) 
g/dl. Un intercambio dialítico típico se efectúa infundiendo 2 Ll de liquido 
de diálisis. En la diálisis peritoneal aguda se pueden practicar 4 a 5 
intercambios diarios realizados por propio paciente. En cierta 
modificación de la diálisis peritoneal ambulatoria se emplea un dispositivo 
cíclico automático para efectuar los intercambios durante el sueño. 
La diálisis peritoneal debe evitarse en los pacientes operados poco antes 
del abdomen o que tengan antecedentes de operaciones múltiples 
previas por adherencias. Para los intercambios dialiticos es obligatoria la 
asepsia y antisepsia. Comparada con la hemodiálisis, la diálisis 
peritoneal es menos eficaz en los pacientes con hipercatabolismo debido 
a que no requiere anlicoagulación sistémica y provoca menos estrés 
sobre el sistema cardiovascular, puede tener ventajas sobre la 
hemodiálisis en ciertas situaciones, además permite la independencia de 
los pacientes y se tolera bien en general, pues causa menos cambios 
bruscos de la presión sanguínea y los electrolitos."23 
PREVENCION TERCIARIA. 
COMPLICACIONES. 
Infección.- Constituye el problema más importante y consiste en peritonitis 
e infección del túnel del catéter y del punto por donde se exterioriza. La 
peritonitis suele ser secundaria a la falta de esterilidad de los intercambios. 
La mayoría de los episodios suelen ser leves. El tratamiento inicial se 
efectúa mediante dos intercambios rápidos seguidos de otros cada una a 
dos horas hasta que ceda el dolor abdominal. Tras estos dos primeros 
recambios se deben añadir antimicrobianos y heparina (500 U/Lt) al liquido 
de diálisis. El tratamiento se continúa con intercambios durante 10 días. La 
Vdrnrs. MdJ1UdJ de T~rapéut1ea_ M~d1ca y_i:'foced1m1entos de Urgencias J• Ed1c1ón Ed1t Me Grawn - H1il lnteramer1eana 19S'i 
antibióticoterapia debe cubrir los gérmenes cutáneos incluidos los 
estafilococos. Son adecuadas las cefalosporinas o gentamic1na más 
vancomicina por vía intraperitoneaL Las infecciones del túnel o del punto de 
salida del catéter pueden requerir el retiro del catéter y paso temporal a la 
hemodiálisis. 
Hiperg/ucemia.~ Por· absorción de . glucosa en el liquido de diálisis 
peritoneal si es preciso, ~.e _P~E!.dE!·ª.ñadír insulina rápida directamente al 
liquido de diálisis (ejemplo 2 l..l!Lt al sUero 1.5% ó 6 U/Lt al 4.25%) en los 
i''.'_. ,,·.·,,· . -· 
diabéticos es mejor el empleo de insulina subcutánea. 
Pérdida de protefna~> f>J~cÍé • s.er importante, por 
incrementar el aporte pr;Íéico a 1 ;2 ó 4.1 g/Kg al día. 
lo cual hay que 
Otras.- Perforación, hemorragia,:deple~ió'n intravascular, ·derrame pleural, 
atelectasias, neumonía, disn~a. fallo E;¡~ el pr~cedimiento. 
PRONÓSTICO 
En general, el pronóstico está. en estrecha relación con el tiempo de 
isquemia, al grado de oliguria, el agente nefrotóxico y la presencia de 
enfermedades concomitantes. Cuando el riñón es_ el único órgano que falla. 
la mortalidad es de sólo el 8%, pero únicamente ocurre en el 10% de los 
casos de IRA. En cambio, cuando coexiste con falla de dos órganos más, la 
mortalidad es del 70%. 
:i Vduos M_aOl!Jl~~l.!lC_~ts_Q__Monqgrcif1co_d~.M~d1<;;!!:'_a_C~it1ca par.a E_~ferm~c~1i Edil The American Sr1!1sh Cowdray Med1cal Center 0~11dn<1~1~11· 
.1ed1c1na Cn11ca -oR Mano Shap1ro· Mé•1co O F 1999 
5.5. HISTORIA NATURAL DE SINDROME DE 
DISFUNCIÓN DE MUL TIPLES ÓRGANOS (SOMO). 
CONCEPTO.- El síndrome de disfunción de múltiples órganos (SOMO) se 
debe al progresivo fallo fisiológico de varios sistemas orgánicos 
1nterdependientes. 
"Alteración de la función orgánica en un paciente agudamente enfermo de 
manera que la homeostasia no puede mantenerse sin intervención".24 
AGENTE: 
Sepsis oculta 
Quemaduras 
Complicaciones quirúrgicas 
Shock prolongado 
Traumatismos 
HUESPEO: 
Toda la población. pero sobre todo pacientes mayores de 65 años 
Mayor de 65 años tienen un mayor riesgo debido a la reducción de su 
reserva orgánica. 
MEDIO AMBIENTE: 
Cualquier nivel socioeconómico, en cualquier región del país. 
PREVENCIÓN PRIMARIA. 
Platicas sobre prevención de accidentes 
: 
1 Uf den. Loough. Stacy Cu\(jados ln_\e[l.s1v9s eQEn{erm11!ia..__E.._d1\. Harcourl/Océano Espafla 2002 
Platicas sobre enfermedades respiratorias 
Platicas sobre enfermedades gastrointestinales 
PROTECCIÓN ESPECÍFICA. 
Cursos sobre manejo de shock 
Detección oportuna de infecciones 
PREVENCIÓN SECUNDARIA. 
FISIOPATOLOGÍA 
"Se deriva directálTlente de una lesión bien definida en la que la disfunción 
orgánica se produce precozmente y se alribuye dlreclamente a la citada 
lesión. 
Lesiones directas causan inicialmente respuesta inflamatorias localizadas. 
Ej. De SOMO primaria; son las consecuencias inmediatas del trauma, como 
contusión pulmonar, disfunción :: pulmonar tras aspiración o lesión por 
inhalación y disfunción renal como.consecuencia de rabdomiólisis o cirugía 
aórtica de urgencia. 
SOMO secundario: Se debe a una inflamación sistémica diseminada, que 
se traduce en una disfunción de órganos no afectados en la lesión inicial. 
La relación que existe entre el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 
(SRIS) y el SOMO secundario. 
El SOMO secundario se desarrolla de forma latente tras una serie de 
lesiones. El daño precoz de órganos involucrados habitualmente en la 
función 1nmunorreguladora, como el higado y el tracto gas.trointestiriat, 
intensifica la respuesta del huésped a la lesión. 
El SRIS es un acontecimiento inicial habitual en el desarrollo del SOMO 
secundario La respuesta inflamatoria sistémica. un proceso continuo, es 
una respuesta anormal del huésped que se caracteriza por inflamación 
generalizada de órganos alejados de la lesión 1nic1al 
Cuando el SRIS es consecuencia de una infección se utiliza el término 
sepsis. La disfunción o el fallo de un órgano. por e1emplo la lesión pulmonar 
aguda, el fallo renal agudo y el SOMO son complicaciones del SRIS. 
Cuando el SRIS no se contiene pueden producirse consecuencias que dan 
lugar a disfunción orgánica, incluyendo una intensa e incontrolada activación 
de las células inílamatorias {neutrófilos, macrófagos, linfocitos). lesión 
directa del endotelio vascular, trastorno de la función de las células 
inmunitarias, hipermetabolismo persistente y mala distribución del volumen 
circulatorio a los órganos. Como consecuencia, la inflamación se convierte 
en un proceso sistémico que se autoperpetúa, que - se controla 
inadecuadamente y que acaba en disfunción orgánica. 
No todos los pacientes desarrollan SOMO a partir del SRIS. El desarrollo de 
SOMO parece asociarse con fracaso al controlar el foco de innamación o 
infección, un déficit de perfusión persistente, consumo de oxigeno (V02), 
dependiente del aporte, o la presencia continua de tejido necrótico. 
Normalmente, en un estado estable el V02 es relativamente constante e 
independiente de la oferta de oxígeno (002), a no ser que la oferta esté 
gravemente reducida. La relación se conoce como consumo de o_xígeno 
independiente de la oferta. El V02 es aproximadamente el 25% de la 002. 
Por tanto, hay un porcentaje de oxigeno que no se utiliza (reserva 
fisiológica). Los pacientes con SIRS/SOOM, suelen tener un consumo de 
oxígeno dependiente del aporte, en el cual el V02 se hace dependiente de 
la 002 más que de la demanda, a una 002 normal o elevada. Cuando.el 
V02 no iguala a la demanda, se desarrolla una deuda de oxigeno en el 
tejido, exponiendo los órganos al fallo. 
Tras la lesión inicial y la reanimación, los pacientes desarrollan 
hipometabolismo persistente, consecuencia metabólica de la inflamación 
sistémica mantenida y del estrés fisiológico, seguido de cerca por disfunción 
pulmonar. manifestada como síndrome de dificultad respiratoria aguda 
(SORA) 
El hipermetabolismo acompaña al SRIS, pero puede no aparecer 
inmediatamente después de la lesión. El hip_er,metabolismo se prolonga por 
lo general 14-21 días. Durante el mismo se prodÜcen cambio.sen la función 
celular anabólica y catabólica, que se traducen en autocatabolismo. 
Este último se manifiesta como una grave disminución de la masa corporal 
magra. pérdida grave de peso, anergia y aumento de GC y V02. El 
paciente experimenta profundas alteraciones en el metabolismo de los 
carbohidratos, proteínas y grasas. Simultáneamente pueden producirse 
disfunción gastrointestinal, hepática e inmunológica, lo que intensifica el 
SRIS. Pueden observarse manifestaciones clínicas de inestabilidad 
cardiovascular y disfunción del sistema nervioso central. La persistencia de 
los déficit de perfusión y los focos sépticos perpetúan al SRIS. 
El SDOM secundario es el resultado de la regulación alterada de las 
respuestas agudas inmunitaria e inílamatoria del paciente. La disregÜlación 
o fallo en controlar la respuesta inílamatoria del huésped, da lugar a una 
excesiva producción de células inílamatorias y mediadores bioquímicos, que 
producen daño difuso del endotelio vascular y daño .orgánico._ El 
compromiso del estado inmunitario del paciente crítico también propicia un 
ambiente que da lugar al fallo orgánico. 
Las respuestas inflamatorias e inmunitarias implicadas en el SRIS y SOMO 
están mediadas por ciertas células y sustancias químicas, que afectan a su 
vez a la actividad celular. Los mediadores asociados con el SRIS y SOMO 
pueden clas1f1carse o como células inflamatorias, sistemas de proteínas 
plasmáticas. o sustancias químicas inflamatorias La activación de un 
,, 
mediador suele dar lugar a la activación de otro. Los niveles plasmáticos no 
siempre son indicativos de los niveles celulares. La actividad biológica de 
las células inflamatorias, mediadores bioquímicos y sistemas de proteínas 
plasmáticas, y cómo todos ellos se conciertan para causar el SRIS y 
SDM0."252521 
Mediadores inflamatorios asociados con SRIS y SDMO 
Células inflamatorias 
Neutrófilos 
Macrofágos/monocitos 
Células cebadas 
Células endoteliales 
Mediadores bioqulmicos 
lnterleucinas 
Factor de la necrosis tumoral 
Factor activador de las plaquetas 
Metabolitos del ácido araquidónico 
Prostaglandinas 
Leucotrienos 
Tromboxanos 
Radicales del oxigeno 
Radical superóxido 
Radical hidroxilo 
Peróxido de hidrógeno 
Proteasas 
Sistema de protelnas plasmáticas 
Complemento 
Cinina/calicreina 
:: 1 Urden. Loough. Stacy C\..lldados Jftle_n§l}'_~_tl:!Li;.nfi:rmed~ _E~!! Harcourl/Oceano Espar\a 2002 
:=2 Vanos MariuaLdel X\.,!I Cu~$O Mo11ogril!1c9_cje_Me:!;11c;;1riª- Cr.i\1ca para Enler!neras Edil The Arnencan Bnt1sh Cowara) 
Med1cal Center Departamento de Med1c1na Cr111ca ·oR Mano Shapuo· M1h1co D F 1999 
~JV,mo!i Manu~I de Terapeu11ca Médica y Proced1m1e:ntos de Urgencias .1• Ed1c1on Edil Me Grawn - Hlll lnleramencana 1997 
l 
1 
Coagulación 
SIGNOS Y SINTOMAS DEL SIRS 
Temperatura >38ºC o < 36ºC 
Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min. 
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min. o PaC02 < 32 mmHg. 
Recuento de leucocitos > 12,000 células/mm3 o < 4,000 células/mm3 o 
>10% de formas inmaduras (Cayados). 
PREVENCION SECUNDARIA. 
DIAGNÓSTICO. 
"El SOMO secundario es una enfermedad sistémica con manifestaciones 
organoespecificas. La disfunción orgánica está influida por numerosos 
factores, incluidas las funciones del huésped para defender los órganos. el 
tiempo de respuesta a la lesión, los requerimientos metabólicos, la 
respuesta de la vascularización del órgano a los fármacos vasoactivos y la 
sensibilidad del órgano a la lesión y su reserva fisiológica.'"" 
Disfunción pulmonar 
Los pulmones un órgano diana habitual en la lesión precoz inducida por 
mediadores, suelen ser los primeros órganos afectados en el SOMO 
secundario. La disfunción pulmonar aguda en el SOMO secundario se 
manifiesta como un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SORA). Los 
pacientes con SOMO suelen desarrollar SORA. aunque no todos los 
enfermos con SORA desarrollan SOMO secundario. Los pacientes con 
SORA que desarrollan SRIS/sepsis de forma simultánea con el fallo 
respiratorio agudo tienen el máximo riesgo de presentar SOMO . 
. ,,. Urden LoouQh. Slacy Crndados lrtle_n_S!YOS e.n_ E.flJe~meria Edil HarcourtJOcéano Espar'la 2002 
13 
El SORA suele debutar 24-72 horas después de la lesión inicial. Los 
pacientes muestran en principio febrícula, taquicardia, disnea y confusión 
mental. A medida que aumentan la disnea, la hipoxemia y el trabajo 
respiratorio. se requieren intubación y ventilación mecánica. La función 
pulmonar se altera de forma aguda, desembocando en hipoxemia refractaria 
secundaria a derivación intrapulmonar, reducción de la compliancia 
pulmonar alteración de la mecánica de las vías aéreas, y evidencia 
radiológica de edema pulmonar no cardiogénico. El SORA también se 
asocia con h1permetabolismo grave equiparable a correr una milla (1.609 m) 
en 8 minutos, 24 horas al día, 7 dias a la semana. 
Los mediadores asociados con el SORA incluyen metabolitos del ácido 
araquidónico, metabolitos tóxicos del oxigeno, proteasas, TNF, factor 
activador de las plaquetas (PAF, platelet activating factor)e interléuclnas. La 
intensa actividad de los mediadores daña el endotelio vascular pulmonar y 
el epitelio alveolar, produciendo deficiencia de surfactante, hipertensión 
pulmonar moderada y aumento del agua pulmonar (edema pulmonar no 
cardiogénico), que se debe al aumento de la permeabilidad capilar 
pulmonar. La hipertensión pulmonar y la vasoconstricción pulmonar 
hipóxica se producen secundariamente a la pérdida del lecho vascular. 
Los intentos de cuantificar la gravedad de la disfunción pulmonar en el 
SORA han llevado a desarrollar un sistema de puntuación de la lesión 
pulmonar aguda. Las variables incluidas en la puntuación son los hallazgos 
en la radiografía de tórax, la magnitud de la hipoxemia mediante el cociente 
Pa02/Fi02, la compliancia pulmonar durante la ventilación mecánica y el 
uso de presión positiva final espiratoria (PEEP) con la respiración mecánica. 
Se pretende que la puntuación total proporcione un indice de disfunción 
pulmonar Están en estudio intentos de predecir el pronóstico en los 
pacientes con SOMO y cuantificar la magnitud de la disfunción pulmonar 
utilizando sistemas de puntuación 
Disfunción renal 
"El fracaso renal agudo es una manifestación habitual del SOMO. Los 
riñones son muy vulnerables a la lesión por reperfusión. Como 
consecuencia, la lesión por isquemia reperfusión renal puede ser una causa 
principal de disfunción renal en el SOMO. El paciente puede mostrar 
oliguria o anuria secundaria a la disminución de la perfusión renal y a la 
relativa hipovolemia. El trastorno puede hacerse refractario a los diuréticos. 
sobrecargas de volumen y dopamina. Signos y sintomas ad1c1onales 
incluyen uremia, disminución del aclaramiento de crealinina, indices renales 
anormales y desequilibrios de liquides y electrólitos. La oliguria prerrenal 
puede progresar a necrosis tubular aguda, necesitando hemodiálisis u otros 
tratamientos renales. El consumo frecuente de fármacos u otros 
tratamientos renales. El consumo frecuente de fármacos nefrotóxicos 
durante las enfermedades críticas también intensifica el riesgo de fallo 
renal."29 
Los investigadores han propuesto que la creatinina sérica sea un indicador 
válido de la función renal, ya que diferencia significativamente a los 
supervivientes del SOMO de los no supervivientes. 
Disfunción cardiovascu/ar. 
La respuesta cardiovascular inicial en el SRIS/sepsis comprende depresión 
miocárdica; disminución de la PAO y de las RVS, y aumento de capacitancia 
venosa, V02, GC y FC. A pesar del aumento del GC, se produce depresión 
miocárdica y se acompaña de RVS disminuidas, FC aumentada y dilatación 
ventricular. Estos mecanismos compensadores ayudan a mantener el GC 
durante Ja fase precoz del SRIS/sepsis. La incapacidad para aumentar el 
GC en respuesta a unas RVS bajas puede indicar-, fallo_, ~-iodárdico :o 
reanimación con líquidos inadecuada, y se asocia con, aunier;to ·de la 
mortalidad El V02 puede ser dos veces el normal y ser d~pe-ndiente del 
flujo. Los mediadores implicados en la respuesta hiperdinámica incluyen 
15 
bradicinina. metabolitos seleccionados del ácido araquidónico, PAF. 
opioides endógenos y estimulantes beta-adrenérgicos. 
A medida que progresa el SOMO, se desarrolla insuficiencia cardiaca. La 
disfunción cardiaca se caracteriza por dilatación ventricular y reducción de 
la compliancia diastólica y de la función contráctil sistólica. La función 
cardiovascular se hace vasopresor-dependiente. El fallo cardiaco puede 
estar causado por mediadores inmunes, TNF, acidosis o factor depresor del 
miocardio (FDM). una sustancia segregada por el páncreas. El TNF e¡erce 
un efecto depresor del miocardio y se asocia con la depresión miocárdica 
durante el shock séptico. La depresión miocárdica se exacerba por la 
hipoperfusión miocárdica debida al estado de bajo GC y a la acidosis láctica 
persistente. Aparecen shock cardiogénico y fallo biventricular y se produce 
la muerte. 
Disfunción del sistema de coagulación.·:· 
"El fallo del sistema de c~agula~iém,·~e. maniftest~· como coagulación 
intravascular diseminada (CID). .·Da;.: l~gaí, de • form~ simultánea a 
coagulación microvascular y a hemorragia e'íl Óíg~nos, debido a la depleción 
de factores de la coagulación y a la excesivafibrlnólisis\. La _lesión celular y 
el daño al endotelio inician las ·vías • intríns.eca o extrínseca de la 
coagulación. El endotelio está fu~~~;,,~ílte\..;;pÍi.~do en la CID. Se han 
propuesto varias relaciones. Las endo:to~i'nas' plJ,;;den deslustrar y dañar el 
recubrimiento endotelial de los. vasos. ·sanguíneos, estimulando la 
coagulación. Los estados de bajo flujo durante los. episodios hipotensivos 
pueden dañar el endotelio vascular y libera tromboplastina tisular, con la 
consiguiente activación de la vía extrínseca de la coagulación. Diferentes 
alteraciones clínicas, como los traumatismos, las quemaduras y .. los 
procedimientos radiográficos, también pueden dañar el endotelio local y 
activar la vía intrínseca de la coagulación. 
:'3 Vrmos Manual de T~rapeuhca M~d1c'"' y _P1oc~~rrrneflto!!_d!;! l)rge_ncia$..3' Ed1c1ón Ed1t Me Grawn - t-hll lnleramencana 1997 
La CID es una coagulopatia de consumo compleia que se observa en 
pacientes con diferentes trastornos, incluyendo seps1s. lesión tisular y 
shock, y es la sobreestimulación del proceso normal de coagulación La 
trombosis y la fibrinólisis se magnifican hasta proporciones que amenazan la 
vida. La alteración inicial en la CID es un estado generalizado de 
hipercoagulación sistémica que produce isquemia organica Se afectan 
todos los órganos, en particular la piel, tos pulmones y los riñones.'"º 
Manifestaciones clínicas trombóticas de CID 
Alteración de la piel 
Áreas rojas, induradas a lo largo de las paredes de los vasos 
Púrpura fulminans (infartos difusos de la piel) 
Cianosis acra 
Necrosis de dedos de manos y pies, nariz y genitales 
Extremidades frias, pálidas con moteado, cianosis o edema 
Alteración renal 
Fracaso renal 
Infartos o hemorragia cerebral 
Déficit neurológicos focales (p.ej., pérdida d visión, hemiplejia) 
Cambios inespecíficos (p.ej. pérdida de conciencia, confusión, cefalea o 
convulsiones) 
Infarto intestinal 
Melena, hematemesis, distensión abdominal o ruidos intestinales ausentes 
o hiperactivos 
Tromboflebitis 
Embolismo pulmonar 
La hemorragia es la segunda alteración fisiopatológica en la CID. La lisis de 
los coágulos (fibrinólisis) se inicia normalmente por la cascada de la 
coagulación. La intensidad de la trombosis estimula una lisis igualmente 
Urden. LoougM Stacy G_41dadQS_lfll!i?!JStV~ en Enfer!J'let¡a_Ed!! Harcourt/Océano Espar\a 2002 
1) 
intensa; sin embargo, la lisis del coágulo no puede mantener eficazmente la 
permeabilidad de los vasos sanguíneos. La producción de productos de 
degradación de la fibrina ejerce más efectos anticoagulantes y se produce la 
hemorragia. Los factores de coagulación. plaquetas, fibrinógeno y trombina, 
se consumen en grandes cantidades durante la trombosis. 
consecuencia, los factores de la coagulación se deplecionan. 
Manifestaciones cllnicas hemorrágicas de CID 
Como 
Hemorragia espontánea en cavidades corporales y superficies cutáneas 
Clásico síntoma de rezumamiento o hemorragia en sitios de inserción de 
vías invasivas o de orificios corporales 
Hemorragia en orificios corporales, como recto, vagina; uretra, nariz, oídos, 
así como pulmón y tracto gastrointestinal 
Petequias, púrpura o equimosis 
Hemorragia gingival, nasal o escleral a la exploración física 
Hemorragia en todas las cavidades del cuerpo, incluyendo abdomen, 
espacio retroperitoneal, cráneo y tórax. 
Los estudios de coagulación anormales de los pacientes con CID pueden 
indicar trombocitopenia; tiempos de coagulación prolongados; niveles 
deprimidos de factores de coagulación, particularmente factor VII, y 
fibrinógeno/fibrina y niveles elevados de productos de fragmentación de la 
fibrina (productos de degradación de la fibrina, O-dímero). El tratamiento 
médico de la CID comprende tratar de inmediato la causa subyacente; 
transfusión de productos sanguíneos, como hematíes, plaquetas y plasma 
fresco congelado, para corregir las deficiencias de factores de coagulación, 
y crioprecipitados para tratar la hipofibrinogenemia. El tratamiento con 
heparina de la CID es motivo de debate. La heparina debe administrarse 
con precaución; sin embargo, está contraindicada en pacientes con 
hemorragia en áreas criticas, por ejemplo el cráneo. Los antifibrinoliticos 
pueden utilizarse simultáneamente con el tratamiento con heparina, aunque 
suelen estar contraindicados debido al riesgo de complicaciones 
trombóticas. La estricta observancia de las precauciones para evitar la 
hemorragia es esencial para minimizar el trauma tisular y vascular. 
TRATAMIENTO 
"Los objetivos del tratamiento consisten en prevenir y tratar la infección. 
mantener la oxigenación tisular, aporte nutricional/metabólico y apoyo de los 
órganos individuales. 
La eliminación de la fuente de la inflamación o infección puede reducir la 
mortalidad. Por tanto, algunos procedimientos quirúrgicos, como la 
estabilización precoz de las fracturas, la eliminación de órganos o tejidos 
infectados y la excisión de quemaduras, pueden ser útiles para limitar la 
respuesta inflamatoria. Se requieren antibióticos apropiados si el foco no se 
puede eliminar quirúrgicamente. 
A pesar de establecer meticulosas practicas para controlar la infección, los 
pacientes criticas pueden infectarse ellos mismos. Como se ha señalado 
previamente, la contaminación bacteriana del muy vulnerable tracto 
respiratorio y la neumonía pueden ser consecuencia de la colonización por 
bacterias del tracto gastrointestinal. Se han propuesto nuevos enfoques 
para el control de infección, incluyendo descontaminación selectiva del 
tracto gastrointestinal con antibióticos enterales para prevenir las 
infecciones nosocomiales, antibióticos tópicos en la faringe oral para 
prevenir la colonización, anticuerpos monoclonales contra la endotoxina y 
protección con anticuerpos pasivos. La descontaminación del intestino y la 
prevención de la colonización orofaringea reducen la incidencia de 
infección, si bien la morbilidad por SOMO no se modifica significativamente. 
En la actualidad se investigan nuevos enfoques para controlar la infección y 
la inflamación. incluida la inmunoterapia. La inmunoterapia es un 
tratamiento con anticuerpos que disminuye el SRIS a microbios 
(inmunoterapia antiinflamatoria) y se basa en el principio de que los 
anticuerpos dirigidos contra la endotoxina pueden prevenir que la 
endotoxina estimule el SRIS. 
La hipoperfusión y la consiguiente hipoxemia orgánica se observan en 
pacientes con alto riesgo de desarrollar SOMO, exponiendo órganos 
esenciales al fracaso. Por tanto, la reanimación eficaz con líquidos y el 
reconocimiento precoz del V02 dependiente del aporte es esencial. Los 
pacientes con riesgo de desarrollar SOMO requieren cateterización de la 
arteria pulmonar, mediciones frecuentes de la 002 y del V02; y niveles de 
lactato arterial para guiar el tratamiento. Los niveles de lactato proporcionan 
información respecto a la gravedad del daño de la perfusión y de la 
presencia de acidosis láctica. y difieren significativamente entre los 
supervivientes del SOMO y los no supervivientes. El fracaso en mantener 
una oxigenación adecuada a los órganos vitales se traduce en disfunción 
orgánica. A pesar de una oferta de 02 adecuada, el V02 puede no hacer 
frente a las necesidades del organismo durante el SOMO. Los pacientes 
con SORA y sepsis manifiestan frecuentemente consumo de oxígeno 
dependiente del aporte y son incapaces de utilizar el oxigeno de una forma 
adecuada, a pesar de una oferta normal. Posibles causas de este V02 
dependiente del flujo son la función mitocondrial anormal, la redistribución 
del flujo sanguíneo a los órganos, los RVS disminuidos (secundario a 
prostaglandinas), la mala distribución del flujo sanguíneo, la 
microembolización y la obstrucción capilar. 
Las intervenciones que disminuyen la demanda de oxigeno y aumentan la 
oferta de oxigeno son esenciales. Puede obtenerse una disminución del 
consumo de oxígeno con sedación, ventilación mecánica, control de la 
temperatura y del dolor. y reposo. La 002 se puede incrementar 
manteniendo un nivel normal de hematócrito y de Pa02, usando PEEP, 
aumentando la precarga o la contractilidad miocárdica para meiorar el GC. o 
reduciendo la poscarga para aumentar el GC. Muchos 1ntens1v1stas abogan 
por mantener una 002 supranormal para aumentar el V02. s1 bien esta 
medida no ha mejorado significativamente la supervivencia. excepto en 
grupos seleccionados de pacientes traumatizados. 
El hipermetabolismo en el SRIS/SDMO se traduce en una gran pérdida de 
peso, caquexia y pérdida de función orgánica. El ob¡et1vo del aporte 
nutric1onal es preservar la estructura y función de los órganos Aunque el 
aporte nutricional puede no alterar el curso de la disfunción orgánica. 
previene las deficiencias nutricionales generalizadas y preserva la integridad 
del intestino. La vía entera! es preferible a la parenteral Las dietas 
enterales se dan distales al píloro para evitar aspiraciones pulmonares. Las 
enterales pueden limitar la traslocación bacteriana. Además del aporte 
nutricional procaz, las propiedades farmacológicas de las fórmulas de las 
dietas enterales pueden limitar el SRIS en grupos seleccionados de 
pacientes críticos. La suplementación de las dietas enterales con glutamina 
y arginina puede resultar beneficiosa. Las dietas enterales con ácidos 
grasos omega-3 pueden disminuir el SRIS. 
Se han puesto directrices recientes con respecto al aporte nutricíonal 
durante le SRIS en pacientes traumatizados. Los pacientes reciben 25-30 
Kcal/Kg/dia, con 3-5 g/Kg/dia de glucosa. El cociente respiratorio se 
monitoriza y se mantiene por debajo de 0.9. Se dan ácidos grasos 
pol1insaturados de cadena larga (menos de 1.Sg/Kg/día) y aminoácidos (1.2 
mg/Kg/día). Las emulsiones grasas se limitan a 0.5 - 1 g/Kg/dia para 
prevenir la inmunosupresíón yatrogénica asociada con los lipidos y los 
síndromes de sobrecarga de grasa. La transferrina plasmática y los niveles 
de prealbúmina se emplean para monitorizar la síntesis hepática de 
proteínas El uso eficaz de_ las proteínas debe valorarse mediante estudios 
de balance nitrógeno. 
~I 
Las intervenciones organoespecificas no han sido muy eficaces para 
mejorar la supervivencia en el SOMO. Aunque los tratamientos 
organoespecificos, como la ventilación mecánica y la hemodiálisis, se 
necesitan para la supervivencia inmediata, los tratamientos médicos futuros 
deben dirigirse y controlar los efectos de los mediadores que causan el 
SRIS y el SOMO. " 31 32 33 
LIMITACIÓN DEL DAÑO Y COMPLICACIONES. 
La Muerte. 
'J1den Loough Slacy C\J1dactQS.ln~e.n~tY.OS~~_r1J.;.Dlt,t[(!l_filj_é1_.._E9.J1 Harcourt/Oceano Espafla 2002. 
•s \'ano" ~1•111.nal3kl ~L..lLC~1r_,'i{l~1onog.rú_úcº-<l<;_Mc~UQ!liLCdl!Ci.1 P:.JHL~!lfcnncr,U?. Edil. 11tc Amcric:m 
Bn11 ... h Ctmdra~ Mcd1cal Cc111cr Dcpar1:111h:1110 d1.: Medicina Critica ··nR Mario Sh;ipiro ... MC.xico D.F. 
1•1•1•1 
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' 
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1 
11. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA. 
11.1 HISTORIA CLINICA 
Nombre: Graciela Levva Casas 
Registro: 
No. De cama: ~2~----
Médico Responsable: Dra. Porcayo. 
Edad: 32 años 
Fecha de ingreso: 5 de Julio del 2002. 
Diagnóstico médico: Epilepsia más Neumonía. 
Estado de conciencia: Coma Barbitúrico. 
Ocupación: Hogar. 
Lugar y fecha de nacimiento: Edo. De México. 30 de Abril 1970. 
Sexo: Femenino. 
Escolaridad: Secundaria 
Domicilio: Av. 5 de Mayo Núm. 1. Teoloyuca Edo. México 
Antecedentes Personales no Patológicos: 
Es producto del 3er. Embarazo a término, con atención prenatal, parto eutócico. 
Desarrollo psicomotor normal, con buena alimentación e higiene. 
Proviene de un medio socioeconómico medio. 
Tiene esquema de vacunación completo. 
Área ginecológica; menarca a 12 años, con un ciclo de 30 x 3, con disminorrea 
moderada, núbil. 
Antecedentes Personales Patológicos: 
Varicela a los 4 años 
Sarampión 
K.' 
Antecedentes Familiares 
Padre diabético, finado por cardiopatía mixta isquémica e hipertensión. 
Madre con diabetes mellitus con control médico. 
Abuela paterna finada por cardiopatía isquémica. 
Abuela materna con diabetes 
Abuelo materno con Ca. pulmonar. 
Padecimiento actual: 
· Inicia a la edad de 12 años de edad con crisis tónico clónicas generalizadas 
con pérdida del estado de conciencia, con periodo postictal de somnolencia y 
confusión mental, de difícil control, a los 25 años las crisis se presentan casi 
diariamente con inicio focal en hemicara derecha o en mano derecha y después 
se generalizan, se agregan lenguaje disártrico, nistagmus horizontal en mirada 
extrema bilateral; se aumenta CBZ al tratamiento, a los 27 años presenta afasia 
motora como sensorial, la cual es tratada con anticonvulsivantes. En TAC de 
control se observa atrofia cerebral izquierda; En Agosto de 97 se le realiza 
biopsia encontrando Encefalitis Viral Crónica (Síndrome de Rasmussen). 
El 28 de junio de 2002 ingresa por el servicio de urgencias por persistir crisis 
parciales motoras en hemicara derecha con chupeteo, las cuales no ceden con 
medicamento anticonvulsivante; sube al servicio de neurología para manejo en 
donde presenta deterioro del estado de conciencia, con crisis parciales 
hemicorporales continuas, dificultad respiratoria, mal manejo de secreciones y 
fiebre, en donde se sospecha de Infección de Vías Respiratorias Bajas (IVRB), 
por broncoaspiración; se intuba y es. trasladada a la Unidad de Terapia 
Intensiva. 
5-Julio-02 Ingresa la paciente ene la UTI do~de se inicia ma~ejo con tiopental, 
Ventilación mecánica asistida, y manej~. de aminas. por hlpotensión; persisten 
movimientos con predominio en hemiéara dere~ha y por momentos bilaterales. 
12-julio-02 Cursa hemodinamicamente ;; con ~ hiperdinámia, apoyada con 
norepinefrina y con hipotermia. Se instala Catéter de Swan Ganz por 
inestabilidad. 
l 
13-Julio-02 A Ja exploración pulmonar con estertores crepitantes y 
subcrepitantes bilaterales con predominio en bases pulmonares. GC. 7.5 l/min; 
con RVS abatidas, PCP 24; se restringen liquidas y apoyo de aminas 
vasoactivas. Presenta desaturación hasta 80% con un Fi02 al 100%; hay 
hiperglucemia, se maneja con insulina. 
16-julio-02 Continua con hiperd1námia, RVS 1200, IC 4 .l/min, en lnterconsulta 
con otoneurología se valora para traqueostomía. 
17-julio-02 Se retira catéter de Swan Ganz por mejoría, GC. 5.1; PAPS 27; 
PAPO 22; PCP 15. Se valora para cirugía para quitar focos epileptógenicos. 
23-julio-02 Se realiza la Cirugía callostomía; Hemisferosto,T;¡~ i~qlJierda y se 
realiza traqueostomía. 
24-julio-02 Se toma TAC encontrando hemorragia perilesional. por lo que se 
interconsultará con el servicio de neurocirugía. 
25-julio-02 En laboratorio se reporta anemia con una Hb de 9.4, por lo que se 
transfundira 2 paquetes globulares; hay discreta hipematremia con Na de 147 
meq/11. Y alcalosis respiratoria. 
26-julio-02 Hay leucopenia por probable infección. 
30-julio-02 Continua con hipotensión, oliguria, aumento de azoados; creatinina 
de 1.6, urea de 61, leucocitos de 5,400; y las crisis persiste por· Jo que· hay 
cambio en el esquema anticonvulsivo. 
31-julio-02 Hematológicos HB 10.8; Plaquetas 291; TP 15.9 (42.9%) TPT 
114.2; hay pancitopenia y tiempos alargados; plan solicitar fibrinógeno .,I dímero 
-· ·-.· .·,., 
D. 
1-agosto-02 BER de tiopental; pupilas midriaticas arreOecÚ~s· C:on Eldema 
generalizado; tiende a la hipotensión con PVC eleva~a~:'.:c~-r'~~;co_n.ciliguria, 
azoados elevados urea 83.9; creatinina 1.7, relación• p'ri:!rrenal d~ 4.9; ~ay 
hipoalbuminemia por aumento de líquidos en el tercer esp~~iC>:yfse to~él. placa 
de tórax encontrando imagen sugerente a derrame pleuréli biiat~ral s¡;C:undario 
a hipoalbuminemia; continua con tiempos alargados p~r l~··tjG~:.b'ó~tinú~ con 
plasma fresco. Se inicia alimentación parenteral. 
2-agosto-02 Nota por nefrologia. Hay aumento de azoados con retención 
importante de liquidas. PVC arriba de 30 cmH20. En placa de tórax hay 
congestión pulmonar y probable foco neumon1co, campos pulmonares con 
discretos crepitancias bibasales. Hay llenado capilar lento;.edema de miembros 
inferiores y nivel sacro. Existen datos de evolución de necrosis. tubular aguda. 
Plan, visualizar características hemodinámicas con catéter de flotación para ver 
estado hipo o hiperdinámico. 
La paciente se agrava con retención hidrica importanÍe, sobrecargapulmonar y 
anuria; se instala catéter de Swan Ganz, cuña d~ 25; -s~ ·l~stala catéter de 
Tenkoff para diálisis peritoneal para manejo de sobre~rga hidrica. Se agrega 
· dobutamina a las aminas. 
Dx. Estado de shock séptico complicado con retención hidricapordaño renal. 
3-agosto-02 Hay mayor aumento de azoados; hematológi~mente ·existe falla 
en sus tres lineas celulares, los tiempos se encuentran sin coagular; Se retiran 
drogas con efecto sobre citocromo P450. El catéter···.de Swan Ganz 
disfuncionando. La paciente se encuentra con falla multiorgánica con falla 
renal, hematoióglca, hemodinámica y pulmonar. 
4-agosto-02 La paciente se encuentra en anasarca,_ heinodinámicamente 
inestable, con inotrópicos (Dopamina, dobutamina, norepinefrina); en anuria (90 
mi en 24 horas). Hay hipoventilación en ambas bases pulmonares, con 
broncoespasmo leve; neurológicamente sin mejoria.-
6-agosto-02 En el catéter de Tenkoff hay fuga d.e liquido peritoneal. 
8-agosto-02 Continúa pendiente diálisis peritoneat, - continua con ·datos de 
neumonia con predominio en pulmón derecho.: Se realiza revi~ión del catéter 
de diálisis. 
9-agosto-02 El catéter de diálisis se encuentra funcional; en perfil hormonal hay 
datos de hipotiroidismo p~r.lo que el servicio de endocrinología. indica 
suplemento hormonal. 
10-agosto-02 Cursa con hipotensión, Fi02 se aumenta al 80%, PEEP 
elevados. 
11-agosto-02 Hay hiperglucemia tratada con insulina; continua con diálisis con 
balances negativos máximos, hay edema, anuria y aumento en los azoados. 
f 
xr. 
11.2. Valoración de Enfermeria según Virginia Henderson. 
1. Respiración I Oxigenación. 
La paciente mantuvo frecuencias respiratorias de 14 a 16 x', loss primeros 
dias se encontraba orointubada posteriormente, por la intubación prolongada 
se le realiza traqueostomía; todo el tiempo estuvo asistida a ventilación 
mecánica en modo controlado. A la exploración se escuchaban estertores 
bibasales e hipoaereación; su llenado capilar era de 2seg. 
2. Nutrición e Hidratación. 
Al principio se.~apoyo con alimentación enteral por .sonda nasogástríca, se 
encontraba bien hidratada. 
Posteriormente; se ' inicia 
encontraba semihidratada. 
alimentación para paciente · nefropata, y se 
La evolución de la paciente ílo .es buena: y presenta anasarca, se decide 
apoyar con nutrición parenteral (NPT). 
3. 
La paciente los :primeros días de estancia orinaba 1 OOml x hr. , fueron 
disminuyendo hast~ 60ml x hr:. 
La paciente presenta anuria de 25 mi. x 3 hrs. 
La paciente· presenta deterioro de la función renal y requiere de diálisis 
peritoneal. 
Las evacuaciones que presentaba eran semiliquidas de color café. 
4. 
5. 
6. 
Movimiento y postura. 
Descanso y Sueño .. 
Capacidad para vestirse solo. 
7. Temperatura. 
{ Bajo Efecto• de Sodeción 
Axilar, al principio de 38ºC posteriorment~ entra en shock séptico y presenta 
te·mperatura de 35ºC. 
8. Higiene. 
Requeria de apoyo para realizar sus actividades higiénicas. 
9. Evitar lesiones. 
Era incapaz de evitar lesiones y no exi~ti~·ri~sgo d~ .iesión a otros. 
10. Comunicación. 
Era incapaz de comunicarne ~or ai9¿~· rr\éciro. · 
11. Apoyo espiritual. '· ~: •:· · '·' • 
Era proporcionado por la famm~' y~ q~e oraban y rezaban en el paso de visita. 
12. Logro. 
Era incapaz de realizar cualquier tipo de actividad. 
13. Recreación.' 
Era incapaz de identificar cualquier tipo de actividad recreativa. 
14. Recursos de salud. 
La paciente y los familiares identificaban adecuadamente los recursos de 
salud. 
12. PLAN DE CUIDADOS. 
12.1 Diagnósticos de Enfermeria. 
1) Respiración I Oxigenación. 
DX. Incapacidad para mantener la respiración espontánea que se relaciona al 
uso de fármacos manifestado por depresión del centro respiratorio. 
DX. Riesgo de broncoaspiración relacionado a la limpieza ineficaz de las vías 
aéreas, manifestado por secreciones excesivas. 
DX. Alteración del intercambio gaseoso relacionado con desequilibrio en la 
ventilación I perfusión, manifestado por desaturación de 02. 
2) Nutrición e hidratación. 
DX. Alteración de la nutrición, inferior a los requerimientos en relación con el 
aporte exógeno insuficiente, y un aumento de la demanda metabólica, 
manifestado por perdida de peso::,.-
Dx. Déficit de volumen de . lfquidós ~JiáC:ionado ·con pérdida absoluta y / o 
relativa, manifestado por disminución C!J I~ pre~ión arterial. 
Dx. Exceso de volúmen de- líqüi'ci~~ relacionado con disfunción renal 
manifestado por anasarca. 
Dx. Disminución del Gasto Cardiaco (G.C.) relacionado con disminución de la 
precarga manifestado por hipotensión severa. 
3) Eliminación. 
Alteración de la perfusión tisular renal relacionada con disminución del flujo 
sanguíneo renal manifestado por disminución en la canÜdad de orina por 
hora. 
4) Movimiento y postura • 
5) Descanso y sueño. 
6) Capacidad para vestirse solo. 
DX. Déficit de percepción y sensaciones relacionado con efectos de sedación 
manifestado por perdida del estado de alerta. 
l 
1 
x•• 
DX. Riesgo de la integridad cutánea, relacionado con inmovilidad. 
DX. Riesgo elevado de síndrome de desuso. 
7) Temperatura. 
DX. Hipertermia relacionada a proceso infeccioso, manifestada por piel 
enrojecida y aumento de la frecuencia cardiaca. 
DX. Hipotermia relacionada a proceso infeccioso manifestada por piel fría. 
B) Higiene. 
• 
DX. Riesgo de infección relacionado a procedimientos invasivos y ruptura 
cutánea. 
9) Evitar Peligros. 
DX. Alteración de la coagulación relacionado a hémoglcitiina baja y tiempos 
de coagulación alargados'. manifestado poi' ~untos i~ng;a'rítes:' 
10) Comunicaci6n. 
DX. Trastorno d~ j;,. ~rlluniJición. verbal rel.aéionado con la lesión 
manifestado por movimientos involuntarios de hem.icara derecha. 
l 
12.2. CUIDADOS DE ENFERMERiA. 
1. Respiración I Oxigenación. 
Incapacidad para mantener la respiración espontánea que se 
relaciona al uso de fármacos manifestado por depresión del centro 
respiratorio. 
(5-Julio-2002 al 14 -Agosto-2002) 
Definición. Estado en el cual la disminución de las reservas de energía 
hace que el paciente sea incapaz de mantener una respiración adecuada 
que permita la vida. 
Objetivo. Favorecer el intercambio gaseoso de la señorita Leyva, por 
medio del ventilador. 
Intervenciones· de enfermerla. 
Colaborar con el médico en lo que se ·refiere a la aplicación de soporte 
de presión al ventilador para ay~daral' padente a superar el trábajo 
respiratorio ·impuesto por el ventilador y 71 tubo endotraqueal. 
Colabora con el médico y el terapeuta respiratorio en lo que se refiere 
al mejor método de destete. para cada paciente porque cada situación 
es diferente. 
Determinar el medio de comunicación más eficaz para el paciente para 
favorecer la independencia y reducir la ansiedad. 
Tratar el dolor para evitar el entablillado respiratorio y la hipoventilación. 
Colaborar con el médico y el terapeuta respiratorio en lo que se refiere 
al aporte ventilatorio total por la noche para proporcionar descanso a la 
musculatura respiratoria. 
•JI 
Colocar al paciente en posición semi-Fowler para conseguir el mejor 
uso de los músculos respiratorios y favorecer el descenso 
dii¡ifragmático. 
Controlar al paciente durante el ensayo de destete para detectar datos 
de fatiga muscular respiratoria y evitar que se agote .. · 
Colaborar con el médico y el terapeuta respir~toíib en lo que se refiere 
a la retirada del ventilador y la vía aére~ a'rtlhci~I ci;~~do el paciente ha 
sido destetado satisfactoriamente. 
Vigilar el nivel de conciencia, la respues'ta· P9J:Íi,laía la luz; la~ funciones 
sensitivas y motoras, frecuencia y ' ritmo Íespiratodci y presión 
sanguínea. >::,~.~.·.·:·· , .~, 
Buscar signos de dificultad respirato~ia &irn6 disrie¡;¡' y taquipnea. 
Revisar lechos ungueales en buscél el~ p~licle~·~-~íariosis 
Valorar si existe ansiedad, aprensión e i~~~i~tud. 
Aplicar el oxímetro.de pulso y vigile la saturaciónde oxígeno en forma 
continúa. 
Obtener muestras de sangre y revisar los. ct~t~s ~~ gases· sanguíneo 
arteriales, cada que ssea necesario.· 
Tener preparado el equipo de carro rojo en caso de necesitarlos. 
Evaluación. 
La paciente requirio de intubación orotraqueal al principio, y posteriormente 
se realizo traqueostomía; todo el tiempo ;·requirio de apoy6 ventilatorio 
porque despues de la .. sedación la Srita.Leyva quedo en estad~ de coma. 
:,_- .. : : :' .. ' . 
Las intervenciones de.' enfermería -du;ránte el -tiempo . d~ . intub~ción y la 
traquesostomia sirvierón e~raomarÍtener_un inter~~bio gaseoso adecuado 
así como una buen llenado capilar y un buena saturación de oxigeno .. 
lJ! 
a) 
b) 
c) 
Riesgo de broncoaspiración relacionado a ·la limpieza ineficaz de las 
vías aéreas, manifestado por secreciones excesivas. 
· (B~Julio-2002 ~¡ 21-. Ju/io-2002) 
Definición. lncapacidad),aia.elirninar las secreciones y obstrucciones del 
tracto respiratorio cori el. finde mantÉmer limpia ta vía aérea. 
Objetivo. Mantener las vías aéreas permeables y evitar la posibilidad de 
broncoaspíració~;: ·'·· 
Intervenciones ·de enfermería 
Valorar el color; consistencia y la cantidad de expectoración. 
VaÍcir~r la e~ístencia d~ manifestaciones clínicas de neumonía. 
Mantener, una .hÍdfatatiÓf1 ·a_decuada administrando líquidos orales e 
intravenosos (según lo prescrito) para fluidificar las secreciones y facilitar la 
limpieza de las vías aéreas. 
Humidificar las vías aéreas mediante un dispositivo de suministro de 
oxigeno o una vía aérea artificial para fluidificar las. secreciones y facilitar la 
limpieza de estas. 
Colaborar con el médico en lo que se refiere a la administración de: 
broncodilatadores para tratar o prevenir. los broncoespasmos y 
facilitar la expectoración del moco. 
Mucolíticos y expectorantes para favorecer la movilización y 
expulsión de las secreciones. 
Antibióticos para tratar la infección. 
Aspirar por vía nasotraqueal o endotraqueal cuando sea necesario para 
ayudar a expulsar las secreciones. 
Cambiar de posición al paciente al menos, cada 2 horas o utilizar la 
terapia de rotación lateral continuada para movilizar las secreciones y evitar 
que se acumulen. 
93 
j 
1 
Considerar la realización de tisioterapia torácica (drenaje postura! o 
percusión torácica) tres o cuatro veces diarias en los pacientes con gran 
cantidad de expectoración para ayudarles a expulsar las secreciones 
retenidas. 
Permitir periodos de descanso entre sesiones de tos, fisioterapia 
torácica, aspiración para favorecer la conservación de la energía. 
Valorar la función gastrointestinal para descartar peristalsis hipoactiva y 
distensión abdominal 
Colocar al paciente con la cabecera de la cama elevada 30º para evitar 
el reflujo gástrico por la acción de la gravedad. En caso de estar 
contraindicada la elevación de la cabeza, se debe situar al paciente en 
decúbito lateral derecho para facilitar el tránsito del contenido gástrico a 
través del pilero. 
Mantener la permeabilidad y el funcionamiento de los aparatos de 
aspiración nasogástrica para prevenir la acumulación_ de contenid_~ gástrico. 
Proporcionar cuidados frecuentes y escrúpulosos de la bo(:Í;i paraevitar 
la colonización de la orofaringe con bacterias y Ía inoculación en las vías 
aéreas inferiores. 
Confirmar que el manguito endotraqueal I de traqueostomfa está inflado 
correctamente para limitar la aspiración de secreciones orofaringeas. 
Tratar la náuseas con rapidez; colaborar con el médico cuando 
prescriba antieméticos para prevenir los vómitos y la aspiración posterior. 
Intervenciones adicionales en pacientes que reciben alimentación 
continua o intermitente con sonda entera{. 
Colocar al paciente con la cabecera de la cama elevada 45º para evitar 
el reflujo gástrico. Si en algún momento es necesario colocar la cabeza hacia 
abajo, se debe interrumpir la alimentación 30 minutos antes del cambio 
postura l. 
'JI 
a) 
b) 
Comprobar la situación de la sonda de alimentación mediante 
auscultación o radiografías a intervalos regulares. (p. EJ., antes de administrar 
alimentación intermitente y tras cambios posturates, aspiración episodios de 
tos o vómitos) para asegurar que la sonda está colocada correctamente. 
Controlar et paciente para detectar signos de retraso del vaciamiento 
gástrico para reducir la posibilidad de vómitos y aspiración. 
Para sondas de calibre grande, comprobar la presencia de residuos 
en la sonda antes de la alimentación intermitente y cada 4 horas durante la 
alimentación continua. Considerar suspender está cuando los residuos 
superen el 150% de la tasa horaria (alimentación continua) o el 50% de ta 
alimentación previa (alimentación intermitente). 
Para sondas de calibre pequeño, observar la presencia de distensión 
abdominal, palpar el abdomen para detectar dureza o tirantez y auscultar los 
ruidos intestinales. 
Evaluación. 
La paciente a parte de. tener un buen intercambio gaseoso, lograrnos una 
buena espectoraciórÍ de secreciones además de disminuir suss.ecreéiones 
bronquiales, no asi tás orales, porque presentaba abundan!~ sialorr~a por tos 
movimientos involuntarios de cara que presentaba. La sia_lorrea disminuyo 
cuando la paciente.· presento estado de coma, por. que ya ·no· presentava 
movimientos involuntarios de cara. 
En cuanto a los cuidados a la alimentación enteral se logro que la paciente 
no tuviera mucho residuo gastrico asi como se logro evitar el refujo. 
f 
9) 
a) 
b) 
a) 
b) 
Alteración del intercambio gaseoso relacionada con desequilibrios en la 
ventilacípntperlusión, manifestado por desaturación de 02 
(13-Julio-2002 al "6-Julio-2002) 
Definición. Exceso o déficit de oxigenación o de eliminación de dióxido de 
carbono en la membrana alveolocapilar. 
Objetivo. Mantener un equilibrio entre el aporte de oxigeno y la eliminación 
de dióxido de carbono dentro de la membrana alveolocapilar .. 
Intervenciones de enfermerla. 
Realizar pulsometria continu~ o monit6rizar I~ Sa02 cada hora. 
Colaborar con el médico en la administra~iÓn de. oxfgeno para 
mantener una Sa02 > 90%. 
Administrar oxigeno suplementario a _través del . dispositivo de 
suministro apropiado para incrementar la presiÓn-d;I 6~igen6 en los alvéolos. 
Si el oxigeno suplementario aislado no' ~s s~ficiente,. administrar 
presión positiva continua en la via aérea o ventilación meÍ::án_ica con presión 
positiva al final de la espiración para abrir los-alvéolos colapsados y aumentar 
la superficie de intercambio gaseoso. 
Colocar al paciente para optimizar el equilibrio ventilación/perfUsión. 
Si los enfermos presentan enfermedades pulmonares unilaterales, 
colocarlos con el pulmón sano en la parte inferior porque la gravedad mejora 
la perfusión de esta área, lo que equilibra la ventilación con la perfusión. 
Si los pacientes presentan enfermedades pulmonares bilaterales, 
colocarlos con el pulmón derecho en la parte inferior porque este pulmón es 
más grande que el izquierdo y presenta un mayor área para la ventilación y la 
perfusión, o cambiar la postura cada 2 horas, favoreciendo las posiciones que 
mejoran la oxigenación. 
c) Evitar cualquier postura que comprometa gravemente el estado de 
oxigenación 
Realizar procedimientos sólo cuando sea necesario y proporcionar el 
descanso y el tiempo de recuperación adecuados entre ellos para prevenir las 
desaturaciones. 
Colaborar con el médico en la administración de: 
a) Sedantes para disminuir la asincronía con el ventilador y facilitar el 
sentimiento de control del paciente. 
b) Bloqueantes musculares para evitar la asincronía con el ventilador y 
disminuir las demandas de oxigeno. 
c) Analgésicos para tratar el dolor 
En caso de haber secreciones tratar de sacarlas para mantener vías aéreas 
permeables. 
Prevenir la hipoventilación y las atelectasias. 
a) Colocar al paciente en posición de Fowler alta. o·· semi-fowler para 
favorecer el descenso diafragmático y la máxima inspiración, 
b) Ayudar en los ejercicios de respiración profunda y· la espirometria 
incentiva con inspiración máxima mantenida 5-10 veces/hora para ayudar a 
reexpandir las regiones pulmonares colapsadas. 
Ayudar al médico en la intubación y el comienzo d~ laventilación mecánica. 
Evaluación. 
Se logro mantener una oxigenación adecuada así como una disminución de 
los cortos circuitos gracias a el adecuado manejo al ministrar medicamentos 
por vía bronquial así como al realizar unaaspiraciór(de secreciones con 
circuito cerrado, para no disminuirel PEEP a1qJe ~~scÍITlelia' I~ pacie~te para 
ayudar al reclutamiento de alveolos; 
Los niveles de C02, de oxigeno estubi~rón;ádecua~os á esc~p~ión de 
cuando la paciente empezo a .13ntra; ~n esÍ~do .de cllcXiJ~ c:¡ue 1a' saturación 
de oxigeno se encontraba en los limites de lo normal y el C02 se·'er:1contrába 
elevado. 
.,-
1 
1 
2. Nutrición e Hidratación. 
Alteración de la nutrición: Inferior a los requerimientos en relación con 
un aporte exogenoJns~~cie[He y un aumento de la demanda metabólica. 
(S~Julio~21)02 al 14 de Julio del 2002) 
Definición. Esi~do~; ~n .. ~ue .un individuo tiene un aporte de nutrientes 
insuficiente para satisfacer sus necesidades metabólicas. 
Objetivo. Mantener el estado nutricional del paciente durante su estancia 
hospitalaria. 
Intervenciones de enfermer!a 
Controlar signos de deficiencias nutritivas. 
Determinar peso y talla en la admisión. 
Asegurar que las muestras. para el estudio del estado nutricíonal se 
recogen en tiempo y forma apropiados. 
Administrar las soluciones parenterales y enterales según son 
prescritas. 
Controlar el ritmo de infusión de las soluciones enterales y parenterales 
mediante los dispositivos de control y comprobarlo cada hora. 
Comprobar el buen funcionamientos de las sondas de alimentación. 
Evaluar de forma periódica: fuerza, resistencia y estado de las heridas 
del paciente. 
Evaluación. 
Desgraciadamente el aporte nutricional de la paciente nunca fue el adecuado 
a pesar de las observaciones de enfermería realizadas.a los médicos,. 
El aporte nunca fue él adecuado. Por la gravedad de la paciente. se mantuvo 
varios días en ayúno, se encontraba en una sit~ación con~t~nte de estrés por 
los procedimieritós irÍ~asivos· que 's~ requirierÓn. en la terapi~ i~tensiva, esto 
aumento su demanda métabolica , y desgraciadamente la rÍutrició~ pa~enteral 
se le inicio demasiado tarde. 
f 
IJlj 
Déficit de volumen de /lquldos relacionado con pérdida absoluta }''º 
relativa. 
(12-Julio-2002 al 17-Jutic>-2002) 
Definición. Estado en el cual. u~ iridivid~o pres~nta disminución del liquido 
intravascular, intersticial yio intracelular. 
Objetivo. Mantener un equilibrio hidroelectrolitico en la Srita. Leyva. 
intervenciones de enfermería 
Colocar al paciente en posición supina co.n las. piernas elevadas para 
aumentar la precarga. 
Para la reposición de volumen,, utilizar. la~ regla 3:1, reponiendo tres 
partes de liquido por cada unidad de sangre perdida. 
Con la colaboración del médico, adniin'istra~ líquidos· de repos1c1on 
intravenosos (IV) (habitualmente solución salina Ísotóniéa o solución de 
Ringer lactada) a una velocidad suficiente para mantener la diuresis > 30 
mi/hora. Se evitan las soluciones coloides en las fases iniciales (pero puede 
usarse después), debido a la posibilidad de incrementar la formación de 
edema como resultado del aumento de la permeabilidad capilar. 
Reponer los líquidos antes de considera el empleo de vasopresores, ya 
que éstos aumentan el consumo de oxigeno del miocardio de forma 
desproporcionada con la mejora de la perfusión coronaria que producen en la 
fase inicial del tratamiento. 
Cuando se disponga de sangre o se indique su necesidad, reponerla 
con concentrados de hematíes frescos y plasma fresco congelado para 
mantener los factores de coagulación intactos. 
Mover o recolectar al paciente lo mínimo para disminuir o limitar las 
demandas de oxigeno por los tejidos. 
11111 
Estar alerta ante la posibilidad de desarrollar el síndrome de dificultad 
respiratoria aguda (SORA) en las siguientes 72 horas 
Inspecciones los tejidos blandos para determinar la presencia de 
edema. 
Evaluación. 
Desgraciadamente los cuidados de enfermería que se le brindarón, las 
reposiciones de líquidos y el apoyo de inotropicos no logro mantener un 
adecuado equilibrio hidrico, y la srita, Leyva sufrio de daño renal. 
1111 
Exceso de volumen de líquidos relacionado con disfunción renal. 
(25-Julio-2002 al 14-Agosto-2002) 
Definición. Estado en el cual un individuo presenta aumento de la retención 
de líquidos y edema. 
Objetivo. Mantener un equilibrio hidroelectrolitico en la srita. Leyva, así como 
disminuir el edema y posibles lesiones. 
Intervenciones de enfermería 
Favorecer la integridad de la piel en áreas edematosas, con cambios 
posturales, frecuentes y elevación de esas zonas cuando sea posible._ Evitar 
el masaje de puntos de presión o áreas enrojecidas de la piel porque ello se 
traduce en mayor traumatismo del tejido. 
Planificar el cuidado del paciente para proporcionar - perfodos de 
descanso y no aumentar la disnea de esfuerzo. :::: ·_.: -:?·-. 
Pesar al paciente a diario a la misma hora y-~¿;~ la ri,'¡!;rT1'~ ropa, y 
preferiblemente en la misma balanza. 
Tener cudado en la correlación ministración de.·_ liquido vía entera! y la 
ganancia de peso mediante m~dida~ é:te líquid<l - hélbituaies, como que 
ministrar 4 tazas (1,000 mi) de liquido produce un~-ga~a-nda de peso de 1 kg 
en el paciente anúrico. 
Evaluación. 
No se logro disminir_ el edema_ ; pero a pesar de eso se.logro mantener un 
buen intercambio gaseoso, ya que no se congestionarán los pulmones, se 
logro mantener la integridad de la piel en las zonas más edematisadas. 
111.! 
a) 
b) 
Disminución del Gasto Cardiaco (G.C.) relacionado-con disminución de 
la precarga manifestado por Hipotensión severa: 
(12-.Julio-2002 al 17 de .JuliÓ 2002) 
Definición. Es cuando la presión sanguínea es muy baja que produce la 
carencia de oxigeno en las células del organismo; provocando una 
disminución del flujo sanguíneo cerebral, lo que conduce a un menor 
contenido de oxigeno al cerebro. 
Objetivo. Mantener la presión arterial y así como el G.C. dentro de 
parámetros normales. 
Intervenciones de enfermería 
1) Parámetros Hemodinámlcos 
Vigilancia de la presión arterial~ 
Frecuencia cardiaca. La reducción de un 10% de volemia provoca 
taquicardia compensadora. 
c) Instaurar catéter vesical y medir la diur~sis hor~ri~ .. Nos informa de una 
adecuada filtración glomerular, o sea,de ~ueHega ;uficient~riego sangulneo 
hacia el riñón ... Su valor de normalidad es de 30 a 60 mi por hora. 
d) Electrocardiograma continuo. Su monltcirización · nos informa de la 
función cardiaca. 
e) Presión venosa central. Nos lo proporciona la colocación de un catéter 
cuya punta está en la vena cava intratorácié:a, y nos informa de la presión de 
llenado del ventriculo derecho, de modo que en ausencia de enfermedad 
cardiaca o cambios de presión intratorácica constituye un fiel reflejo de la 
volernia e, indirectamente, de la función del ventrículo izquierdo: - Su valor 
fisiológico de normalidad es de 5a10 cm. de agua. 
f) Presión capilar pulmonar. Se determina introduciendo un catéter 
flotante de Swan-Ganz a través de cavidades derechas del corazón en la 
arteria pulmonar, y nos informa de presión de ventriculo derecho, arteria 
pulmonar, capilar pulmonar y ventrículo izquierdo o precarga ventricular 
izquierda. Su valor Normal es de 8 a 12 cm de agua. 
g) Gasto cardiaco y Volumen minuto. Se determina por termodilución. 
Nos informa de la cantidad de sangre potencialmente oxigenada que irriga los 
tejidos y es función de la frecuencia cardiaca y de las resistenci.is periféri~s; 
Su valor es de 3.5 a 5 litros por minuto. 
2) Otros Parámetros. 
a) Temperatura 
b) Frecuencia respiratoria. A mayor hipoxia más rápida y anhelante es la 
respiración. 
c) Estado de Conciencia. 
d) Monitorización Analítica. hemoglobina, hematocrito, urea, electrolitos, 
gasometrra, osmolaridad, estudio del equilibrio ácido - base, bi~rbonato, 
estudio completo de la coagulación, hemocultivos (en caso de' sho.ck séptico). 
e) Grupo y Rh sanguíneo. . • • ·:" ·• 
f) Los protocolos internacionales para el BASIC LIFE SUPPORTque'tratan de ..... -,· .. 
mantener la vida del enfermo, formula con la regla del ABCDE.;,,:. · 
g) Posición inmediata en primera asistencia (decúbito. supi'nci y :Trendelemburg 
(más baja la cabeza que los pies) se favor~ce <~, r~tci:rici. véri6so e 
instantáneamente mejora la volemia y el gastt'.l cardia6c{ (SÍ~~ ~r,c·e1 shOck 
- '·.. . .• . . . . , '·\ '.·~ . ;' .• ·'. - . ·' .' . . 
hipovolémico, neurogénico, y séptico) 
h) Posición semisentada (de Fowler) disminuye ei retorno ~~~ó~c,' y ¿()~ ;elio, la 
precarga y alivia de momento la• insufi~iencla ciircli~~~r(Útil/e~ el ~ÍiC>ck 
;:_" __ ,, .. - -- ' - ~; --
cardiogénico). • .· . :'''. · •· • .• • •. '". · 
i) Suministrar oxigeno a con~ntraciones stJfic':ie~t:;' pa;~ ·. ~o~;~g~ir p02 
superior a 60 mmHg. Con una ~aí'~í~Í;Íi'.,r,' d~ o~i~~~~ ~~ la ~erfioglobina 
superior a 90%. 
1. Mejorar el transporte de oxrg:no .. Paraeste fin lahémoglo~ina ,no debe ser 
inferior a 10 gr./dl y el hematocritci no me.nC>r d~Í 30%. .6.'ciemás hay que 
conseguir una precarga adecuada para que un gasto cardiaco óptimo lleve el 
02 a los tejidos. 
2. Restaurar la perfusión tisular, y reponer la volemia. Debe colocarse 
inmediatamente una solución intravenosa para reponer volemia. De acuerdo 
a las necesidades del enferma. 
3. Se administra sangre fresca en los enfermos con hematocríto inferior a 30% o 
hemoglobina menor de 10 gr./dl. 
4. Ministración de dextranos y los polímeros de gelatina son excelentes 
expansores del plasma (10 - 15 ml/Kg. de peso sin sobrepasar 1000 mi). 
Estos son osmóticamente activos y arrastran líquidos desde el intersticio 
hacia el espacio intravascular., reducen la viscosidad de la sangre. 
5. Ayudar a mantener la neutralización de la acidosis metabólica. Ministrando 
bicarbonato, (la cantidad de mEq. De Bicarbonato es igual a exceso de bases 
negativos por 0.3 por peso del enfermo en kilos). 
6. Ministración de fármacos Vasoactivos. Solo se deben usar con una correcta 
reposición de la volemia. 
Evaluación. 
Al principio no se lograba mantener .una adecuado gasto cardiaco, 
probablemente por esto la paciente· t~bo falla renaÍ ... Pc>steri~rmente con la 
ministración de soluciones coloides y crist~lolcles, el apoyo de .ino_tropi~os y la 
utilización de un cateter de flotación (SwarÍ "-Ganz) para observar. la" evolución 
hemodinámica de la paciente y acÍuar clportunamente con 1a ministración de 
soluciones e inotropicos se logro restáblecer un adecuado . gasto cardiaco. 
111:-' 
3. Eliminación. 
Alte1ación de ta perfusión tisular renal relacionada con disminución del 
flujo sanguineo renal. 
(12-Ju/io-2002 al 14-Agostos-2002) 
Definición. El estado en el cual un individuo padece un flujo sanguíneo renal 
alterado. 
Objetivo: Disminuir el edema y mantener la perfusión renal mediante las 
intervenciones de enfermería. 
Intervenciones de enfermt:ña 
Monitorizar la diuresis horaria. 
Administrar los diuréticos prescritos. 
Pesar a diario. 
Restringir llquidos de forma apropiada según la diuresis.o la eliminación 
de filtrado por diálisis. 
Ayudar en la diálisis (si el paciente lo requiere) para eliminar el exceso 
de líquido. 
Observar signos de infección, el estado de los líquidos y los signos y 
sintomas relacionados. con el c:átéter de.diáli~i peritoneal. .. . 
Mantener la oxigenación preservandb de líquidos a 1;,s pulmones. 
Mantener la integridad de la piel h~ci~~do cambios posturales 
frecuentes o con cama de colchen de aire. · 
Minimizar el riesgo de infección con .cuidados esiériles del catéter de 
diálisis. 
Orientar al paciente en tiempo y espacio. 
Minimizar las extracciones de sangre. 
111(1 
Monitorizar los niveles sangulne::.is de tánnacos elim1nadris por los 
riñones o la diálisis. 
Evaluación. 
La paciente presento una insuficiencia renal aguda , la cual no revirtio y 
requirio el apoyo de una dialisis peritoneal; se encontraba disfuncionando. no 
se logro disminuir el indice de azoados el edema que presentaba se convirtio 
en anasarca. 
Al cateter de dialisis se le realizo cambio el cual funciono adecuadamentye 
pero desgraciadamente la paciente tenia un edema ya muy avanzado y 
empezo a presentar complicaciones , tanto pulmnonares como hematicas, y 
los niveles de los azoados nunca disminuyeron sino por el contrario. 
4. Movimiento y postura. 
5. Descanso y sueño. 
6. Capacidad para vestirse so/o. 
Déficit de percepción y sensaciones relacionado con efectos de 
sedación manifestado por perdida del estado de alerta. 
(5-Julio-2002 a114 de Agosto 2002) 
Definición. Las alteraciones sensoriales son cambios en la intensidad y 
percepción de los estímulos sensoriales que se reciben. Los dos principales 
tipos de trastornos sensoriales son la sobrecarga y pérdida sensoriales. 
La sobrecarga sensorial se origina cuando la persona experimenta en forma 
súbita estímulos excesivos, desconocidos, incómodos e inesperados: Los 
estímulos carecen de patrón, se perciben como molestos_ o·sin _significado 
alguno y producen tensión. 
La pérdida sensorial proviene de que el paciente experimenta una falta de 
diversidad o intensidad en los estímulos sensoriales o falta . de estimulas 
sensoriales que se consideren como trascendentes. 
Objetivo. Tratar de mantener un equilibrio somatosensorial en la srita Leyva. 
Intervenciones de Enfermeria 
• Vigilancia y atención.de problemas de deterioro neurológico 
• En alteraciones s~~sori~lés y percept~ales. Disminuir en lo posible los 
estímulos para reducir la sobrecarga sensorial (vol. de voz, intensidad de luz, 
bajar el nivel de volumen de alarmas). 
Explique los procedimientos según el nivel de comprensión _del enfermo'. 
Justifique la necesidad del equipo biomédico que lo rodea, reducir al mínimo 
posible el número y duración de procedimientos invasivos. 
lllX 
• Mantengan los ciclos día I noche, si es posible, para prevenir la interrupción 
de los ritmos circadianos. 
• Fomente las visitas frecuentes de su familia. 
Evaluación. 
Con los cuidados de enfermería· y. de las intervenciones de los familiares , 
tratamos de mantener un equilibrio somatosensorial. 
1011 
Riesgo de alteración de la integridad cutánea_, relacionado a inmovilidad. 
(5-Julio-2002 al 14 de Agosto 2002) 
Definición: Estado en que la piel del individ~~ está en riesgo de sufrir 
alteración y/o ruptura de la piel. 
Objetivo. Mantener al paciente en optimas condiciones. para que no presente 
úlceras por decúbito. 
Intervenciones de Enfermería 
• Evaluar la con.dición de la piel o las membranas mucosas,· medir y 
documentar cualquier alteración. 
• Proporcionar complementos nutricionales según se requiera para promover la 
curación, especialmente proteínas, calorías, vitaminas y oligoelementos; 
• Movilizar al enfermo por lo menos cada dos horas y evitar colocarlo_ en 
posición donde haya presión sobre los huesos. 
• Usar dispositivos de asistencia para aliviar la presión sobre talones, rodillas y 
codos (colchones o camas de agua) según se indique para evitar. úlceras por 
decúbito. 
• Utilizar cremas de barrera cutánea según se requiera para proteger la piel. 
• Evitar la utilización de plásticos en contacto con la piel. .• 
• Limpiar las heridas abiertas utilizando guantes y una té~nica estéril. 
• Explore las heridas en busca de secreción purulenta .. O.btenga. muestra de 
cualquier drenaje sospechoso para su cultivo y prueba de ~ensibilidad. 
• Aplicar apósitos de barrera según se indique. 
• Mantener la antibióticoterapia según se ordene, eváluar y documentar la 
respuesta al tratamiento. 
Evaluación. 
La paciente mantiene en optimas condiciones su integridad cutánea, y no 
presenta escaras ni infecciones en la piel. 
¡ 
1111 
Riesgo elevado de Sindrome de desuso.3
• 
(5-Ju/io-2002 ai 14-Agosto-2002) 
Definición. Estado en el.que L!n iricjlvidÚo presenta riesgo de deterioro de los 
sistemas corporales (cc:lmpticaciones de ta inmovilización) como resultado de 
la inactividad muscÚtoesqGetética ~re~crita o inevit~ble. 
Las complicacion-es de la inmovilización pued~ri -in~IÚir úlcera de presión, 
constipación, estasis de secreciones pulmonares;. trombosis,- infección o 
retención urinaria, disminución de la fuerza o re~Ístendi~. 'hipotensión 
ortostática, disminución del rango de movimiento • artic'Út~r'. desorientación, 
trastornos de la imagen corporal e impotencia.· 
Objetivo: Evitar la atrofia de los diferentes órganos y;·sistemas. 
Intervenciones de enfermerla 
Valorar el nivel actual de movilidad, la causa del trastorno y et alcance 
de implicaciones de éste, en la vida cotidiana a corto y largo plazo. 
Fomentar una función respiratoria óptima; variar la posición de la cama. 
Mantener en todo momento una posición funcional, con el cuerpo_ bien 
alineado y las extremidades apoyadas, con el fin de prevenir deformidades 
articulares. 
Elaborar y llevar a cabo conjuntamente un programa de. ejercicios 
físicos activos ylo pasivos, según posibilidades, con el_ fin ·de mantener o 
mejorar el tono y fuerza muscular y la_movilidad articular. 
Realizar cuidados de la piel y proteger -los puntos de presión, a fin de 
evitar lesiones cutáneas. 
u Ca1penrlo M~.IlYii.iL<,1~ 01agnóst_u;os _~t:. EflJ!;'LtTI~rl~._ 1.5' Ed1c1ón 1999 Edrt. Me. Grawn H11l 
111 
Mantener la piel limpia, seca y bien hidratada, usando jabón de pH igual 
al de la piel y evitar productos agresivos e irritantes, así como la humedad y 
el empleo de sustancias que puedan macerarla. 
otro. 
Ayudar a cambiar de posiura, girándole frecuentemente de un lado a 
Mantener el patrón de elimin~ción intestinal norm~I. 
Prevenir las úlceras por decúbito. 
Favorecer 10· •. circulación sanguínea mediante .. el uso .de ropa no 
c~nstrictiva, medic:Í~s posturales, reducción de la. presión en. Jos puntCJs de 
apoyo con almohadillas y protección local; uso de colchones de presión 
alternante •. >. 
Prevenir la aparición de lesiones evitando las rozaduras de las 
superficies cutáneas entre si;. con ofrCJs objetos o con superficies arrugadas. 
Determi~~r Ía - cili:><"icicÍad cÍe la peisoria para llevar a cabo las 
actividades necesarias· para-:vestirse, desnudarse y realizar su arreglo _ 
personal. 
Asegurarse de· que la persona se sienta cómoda y proporcionarle ropa 
limpia, las veces que sea necesario. 
Evaluación. 
La srita. Leyva no presenta daños en la piel ni desalineación de segmentos 
corporales, mantiene. sus • _corneas bien hidratadas y sin ulceras. Pero 
desgraciadamente si presenta dificultad en la respiración ya que .todo el tiempo 
requirio el apoyo de un ventilador de voluméñ. 
La paciente siempre tubo una buena motilidad intestinal y nunca sufrió de 
extreñimiento. 
112 
7. Temperatura. 
Hipertermia que se relaciona con infección. 
(10-Julio-2002 al 16-Julio-2002) 
Definición. Estado en el que la temperatura corporal de un individuo es 
superior al rango normal. 
Objetivo. Reducir la temp~raturél cb~poral aH~ite~ normales. 
Intervenciones de Enferm~ria'< 
. . ,· ' - :J·; :: : . ·:~· ·.·, ... :· ....... '. - >· 
• Adaptar los tratamienios'y proeedimientos para disminuir la hipertermia por 
medios fisi~o!S' 
• Evaluar los .signos •. viÍa1e's con ~mayoc frecuenCia ;en enfermos que se 
encuentren erí riá~go; basánd~se en el estado del. enfermo 
• Evaluar en . b~s~ '; d~ ,~~~~s ~ ~~~ ·i~di~~i:l~ ~n' posible problema en la 
regulación .. térmic=a; . colcir~~iÓn , de'' Í~ ~i~I ,)~jiz~.' pá°iida o azulada; 
temperatura cutánea fría o ealiente,Jlenado capilar. lento (más de 3 seg. 
después de .. ·comprimir el lecho ungueal); : clismi~ución del nivel de 
conciencia; presencia de escalofríos, pilóer.écción o sudoración. 
• Favorecer el equilibrio nutricional; aumentar la ingesta nutricional para 
satisfacer el índice metabólico del enfermo. 
• Administrar antipiréticos según se ordene; soUcitárlos al médico en caso de 
no estar en la orden médica. 
• Administrar medicamentos según se ordene (por ejemplo, antibióticos). 
• Rehidratar según la orden médica con soL IV. (puede háce'r~e lentamente 
para evitar sobrecarga circulatoria). 
• Administrar oxígeno a la concentración ordenada; evaluar con frecuencia 
• Cambiar la ropa de cama o la ropa del enfermo para mantenerlo seco en 
caso de sudoración. 
• Favorecer la pérdida de calor; 
1 
11' 
a) Proporcionar un ambiente frío: apagar los calentadores; utilizar aire 
acondicionado. 
b) Eliminar la ropa y las mantas adicionales para disminuir el aislamiento. 
c) Exponer las superficies cutáneas al aire. 
d) Proporcionar corrientes de aire sobre el enfermo para aumentar la 
evaporación. 
e) Alentar el aumento de la ingesta de líquidos fríos. 
f) Aplicar toallas frias y húmedas en cara y cuello; baños o baño de 
esponja fríos (no helados) para favorecer la pérdida de calor mediante la 
evaporación. 
Evaluación. 
Se logra disminuir la temperatura corporal y mantener en parámetros 
normales. 
IH 
l 
1 
1 
Hipotermia que se relaciona a proceso infeccioso. 
(26-Julio-2002 al 31~Julio-2002) 
Definición: Estado en que la _.temperatura corporal de la persona está 
disminuida por debajo de los limites normales. 
' --', 
Objetivo: Elevar la temperatura corporal a niveles normales. 
Intervenciones de Enfermerfa 
• Adaptar los tratamientos y procedimie.ntos para la . salud con el fin de 
favorecer en la mejor forma el mantenimiento, de la temperatura. 
• Evaluar los signos vitales con frecuencia. 
• Favorecer el equilibrio nutricional •. auméntar Ja· .. ingesta . nutricional para 
satisfacer el indice metabólico 
• Reducir o eliminar los factores de riesgo toda vez que ~~a p¿~ible. · 
• Prevenir o reducir ambientes fríos ·: . · · . · 
• Tratar la infección con antibióticos ordenado.s, rnaritÉmer:al enfermo seco, 
hidratado y cubierto adecuadamente. 
• Retardar el baño o la exposición físicá hasta 'que. la temperatura sea 
estable. 
• Proporcionar mantas adicionales, mantas y líquidos .tibios y una fuente de 
calor. 
• Aumentar el movimiento y la act.ividad en el enfermo. 
Evaluación. 
Se logra elevar la termperatura corporal a rangos normales, así como se lleva 
adecuadamente la ministración de los medicamentos prescritos. 
B. Higiene. 
Riesgo de infección relacionado a procedimientos Invasivos y ruptura 
cutánea. 
(5-Julio-2002 al 14-Agosto-2002) 
Definición. Estado en el que un individuo experimenta un mayor riesgo de 
invasión por microorganismos patógenos. 
Objetivo. Mantener medidas profilácticas de infección en la srita. Leyva. 
Intervenciones de enfermerfa 
Lavarse las manos antes y después del_cuidado del paciente para disminuir 
la transmisión de microorganismos. 
a) Humedecerse las manos. 
b) Aplicar 5 mi de jabón y distribuirlo a.conciencia s,obr,e ambas. manos. 
c) Lavarse vigorosamente durante 10-15 s13gundos:-~-
d) Enjuagarse y secarse a conciencia; · 
• Utilizar técnica aséptica para , insertar o man.ipuÍar los dispositivos de 
monitorización invasiva, las lineas i~trav~no~;a~ y I~~ ciiiétef~s d~ drenaje, 
para mantener la esterilidad del medio ambiente. 
- -
• Estabilizar todas las lineas , y, los catéteres invasivos para evitar la 
manipulación y la contaminación inadvertidas. 
Utilizar técnica aséptica durante los cambios de apósitos para prevenir la 
contaminación de las heridas o los lugares de inserción. 
• Cambiar antes de 24 horas cualquier linea colocada en_ condiciones 
urgentes, ya que la técnica aséptica no se suele aplicar estrictamente en 
situaciones de urgencia. 
111• 
• Mantener una tecnica esteril en el cambio de cualquier apósito saturado con 
sangre o exudado, dado que esos apósitos proporcionan un medio de cultivo 
para la proliferación de microorganismos. 
• Minimizar la utilización de llaves de paso y mantener tapados todos los 
portales de tas llaves de paso·para reducir las puertas de entrada de 
microorganismos. 
• Cambiar los circuitos de ventiladores con humidificadores al menos cada 48 
horas para evitar la introducción de microorganismos en el sistema. 
• Utilizar una bolsa de reanimación manual limpia para evitar ta contaminación 
cruzada entre los pacientes. 
• Proporcionar cuidado oral meticuloso, al menos en cada turno, y succionar 
las secreciones orofaringeas cuando sea necesario para evitar su 
acumulación. 
• Limpiar tos catéteres de succión en línea con solución salina estéril, de 
acuerdo con las instrucciones del fabricante, para que no se acumulen 
secreciones dentro del catéter. 
• Utilizar tijeras, pinzas y hemostatos de. preferencia desechables estériles 
para reducir la transmisión de microorganismos. 
• Mantener un sistema de drenaje urinario por debajo del nivel de la vejiga del 
paciente para prevenir el flujo retrógrado de orina. 
• Revisar el tubo de drenaje urinario en busca de acodamientos para_ prevenir 
la estasis de la orina. 
• Proteger todos los sitios de acceso de dispositivos frente a posibles fuentes 
potenciales de contaminación (reflujo nasogásÍrico, •.heridas c;hn ~r~naje, 
ostomias, esputos). 
• Refrigerar las soluciones para nútrición parenterat y las fór..;,u·las ele nutrición 
entera! abiertas antes de usarlas para inhibir et crecimi~ntd b~cteri~no. 
• Inspeccionar a diario.tCldos .los dispClsiti~os invasivos .para b~s~r signos. de 
infección. 
Evaluación. 
La paciente a pesar de los cuidados brindados presenta complicaciones de 
infeccion, presenta choque séptico , y probablemente ubiese una reinfección, 
recordemos que el cateter de diálisis peritoneal presentaba fuga y existía un 
gran riesgo de presentar peritonitis que ya se sospechaba· de una por la 
leucopenia que presento. 
l IX 
9. Evitar Peligros. 
Alteración de la coagulación relacionada a hemoglobina baja y tiempos 
de coagulación largos, manifestada por puntos sangrantes. 
(25-Julio~2002 al 14"Agosto-2002) 
Objetivo: Aminorar los riesgos:_ de sangrado así como proporcionar los 
hemoderivados necesarios para 
Intervenciones de enfermeria: 
• Recolectar la muestra. para .reacciones eruzadas, colocarla en tubos 
correctamente etiquetadas •Con, n?~b~~ COITl~l.et_o : deÍ enfermo, fecha, 
número hospitalario de identificación•::_.:: 
• Solicitár la sangre Ó el componente sa,nguir;ieo pr~s~:itoi· co~valldando la 
orden del médico. 
• Completar la solicitud con la si~~ient~(ii.;roll!1~clón:.Noinbre compl~to del 
enfermo; número de registró;.ííc)rTi'bre .. ~dei\~É!dico~solicitantei; con ~édula 
profesional; tipo de ~a~gr~ o d~ ~;CÍ~ubt~-5~-;:;~;:;;;,~o\iúé ~e;rá administrado; 
fecha y hora _de la administració;; \~nt~cedentes lranstJsi~nales del 
--. -,·;.·- •.;, .":,_·.:.··.·:';,. ... 
• ~:::~~r la fórmula de icJen~i~~¿;~~ deLJ~ferma· cc>n la ~~Jau~idad de . 
sangre o de producto sanguine6;récibidei'd.;;r banco·. cié sangre ' 
• Firmar la orden de ·entrega.d~~l~~-~~id~d: dé .-san~r~'o .· d~I- ~reducto 
sanguíneo. 
• Controlar la unidad . de· sangre para', ~e~i~cé]r los ·dato~;~-ª identificación; 
inspeccionar la sangre'.o. el, productó para detectar 'un _color_ o un aspecto 
normal o anormal. 
• Identificar al enfermo· co~ ia ~arj~ta· del producto seleccionado para evitar 
cualquier error en la transfusión sanguínea. 
11•1 
Retórne:se la sangre o el producto sanguíneo al banco de sangre si se 
observa cualquier discrepancia. 
• Preparar al enfermo, obteniendo los signos vitales, colocar al enfermo en 
posición supina, asegurar la presencia de una vía intravenosa permeable 
para la administración del producto sanguíneo. 
• Utilizar solamente solución fisiológica isotónica IV antes, durante y después 
de la administración de la sangre o los componentes sanguíneos. 
• Utilice un sistema de filtro para transfusión libre de pirógenos con poros de 
aproximadamente 170 a 180 micrómetros; para prevenir el pasaje de fibrina 
y de restos particulados (microagregados). 
• Asegurarse de la ausencia de aire. 
Infundir lentamente durante los primeros 15 minutos, observando al 
enfermo para detectar cualquier reacción adversa. 
• Ajustar la velocidad de infusión de acuerdo con la condición· clínica del 
enfermo y la terapéutica administrada. 
• Controlar los signos vitales periódicamente durante la transfusión, así _como 
los efectos de sus alteraciones sobre el enfermo. 
• Interrumpir la sangre o et componente sanguíneo una vez. completada la 
transfusión. 
• Lávese el sistema con solución IV de cloruro de sodio. 
• Conlinúese la infusión parenteral, como se h~ indi~do. 
• Anótese la presencia o ausencia de rea~6iÓn () s~specha de reacción. 
• Insertar una copia del registro de t~ansfusiÓn e~ la historia clínica del 
enfermo. 
Controlar los niveles séricos de calcio. 
No agregar medicamentos directamente 
; .:.,·,, 
componentes sanguíneos antes o durante 1a:trarisfusión, en caso necesario los 
- ' '~ '. ·' 
medicamentos deben administrarse en forma separada. Las drogas en altas 
concentraciones o con un amplio margen en el pH pueden causar hemólisis 
cuando son inyectadas en el sistema de infusión de la sangre. 
J 
l 
l:'O 
Evaluación. 
El estado hematologico no mejoro nunca a pesar de las transfusiones 
realizadas. La paciente sufria de una insuficiencia renal. en estos pacientes 
recordemos que hay disminución de la eritropoyetina que si no es 
sumninistrada el paciente sufre de alteraciónes hematicas. 
l.!! 
10. Comunicación. 
Trastorno de la comunicación verbal relacionada con la lesión del centro 
cerebral del habla. 
(5-Jú/io-2002 al 14-Agosto-2002) 
Definición. Estado por el cual un paciente experimenta una disminución. 
retraso o ausencia de la capacidad para recibir, procesar, transmitir y utilizar un 
sistema de símbolos (cualquiera con significado, es decir, que transmita un 
significado). 
Objetivo. Tratar de mantener una buena comunicación con la srita. Leyva. 
Intervenciones de enfermería 
Solicitar al logoterapeuta una lista de las maneras adecuadas de 
comunicarse con el paciente en su habitación, de modo que todo el 
personal de enfermería pueda ser consistente en sus esfuerzos para ello. 
Valorar la capacidad del paciente para comprender, hablar, leer y escribir. 
a) Hacer preguntas que puedan ser contestadas con "si" o •no". Si el 
paciente responde "si" a una pregunta, hacer la opuesta (p. Ej., ¿Tiene 
calor?. "si". ¿Tiene frío?, "si"). Esto puede ayudar a determinar si el 
paciente comprende de hecho lo que se le ésta diciendo. 
b) Hacer preguntas sencillas y cortas, y utilizar gestos, mímica y expresiones 
faciales para dar claves adicionales al paciente. 
c) Permanecer en la linea de visión del paciente para que tenga una.buena 
perspectiva de la cara y las manos de quien le atienda. 
d) Hacer taqetas con dibujos o palabras que formen parte de frases usadas 
con frecuencia (p EJ . vaso de agua, cuña). 
Mantener un ambiente ordenado y reducir las distracciones externas que 
puedan dificultar la =municac1ón 
Mantener una conducta relajada y tranquila y explicar al paciente todas las 
medidas diagnósticas y terapéuticas. y las orientadas a su comodidad, 
antes de 1n1c1arlas 
No hablar en voz alta ni gritar. No existe pérdida de audición y gritar no 
ayuda 
Solo debe hablar una persona cada vez. Es más difícil para el paciente 
seguir una conversación múltiple. 
Emplear el contacto ocular directo y hablar al paciente de frente, despacio y 
con frases cortas. 
Dar órdenes y directivas paso a paso, ayudando con claves conio gestos o 
dibujos. 
Intentar hacer preguntas que puedan responderse ccin'_un ."si'; ~un' "no" y 
evitar tópicos controvertidos, emocionales, abstractos o prolongados .. 
Mantener una conducta tranquila y positiva, ~( ofrecerlf!\·f!fü~rzos positivos 
(p. Ej., "Sé que esto es muy duro para usted, pero s~_f!ñ~oritrará mejor si 
trabajamos juntos"). 
Hablar al paciente como un adulto. Ser respetuoso y evitar,.hablarle como si 
. ~·re::-
no entendiese. 
No hablar del estado del paciente con él, ni mantener conversaciones en su 
presencia sin incluirle en ellas. Estopu~de'se~ laca¿sa:de.que.algúnos 
pacientes afásicos desarrollen ideas p~~an~id~s: .. -
No mostrar desaprobación ni ~tili~~r ~xpiesi;;nes e~pontáneas o emotivas; 
en su lugar, ofrecer tranquilidadyrefJ~t.z:o concalma. 
Evaluación. 
Las medidas usaas para poder 'entablar· una comunicación no fueron 
satisfactorias; nunca se pudo establecer una comunicación adecuada con la 
1 !) 
paciente, ni por parte del personal de enfermería así como tampoco de sus 
familiares. 
12.3. Evolución 
13-agosto-02 La paciente continua en malas condiciones generales, en 
anasarca, hiperglucemía y aumento de los azoados. 
14-agosto-02 La paciente cursa con bradicardia que no remite al manejo; se 
inician maniobras de reanimación sin respuesta. Fallece a las 4:55 Hr. 
12-l 
13. CONCLUSIONES. 
Se puede decir que la realización de un proceso de enfermería, sirve para 
llevar un seguimiento de caso, conforme a los diagnósticos e intervenciones 
realizadas, estas fueron elaboradas para ampliar mis conocimientos y seguir 
desarrollándome como profesionistas. 
El empleo de un modelo de atención de enfermeria y la elaboración de 
diagnósticos es necesario ejercerlos en la práctica diaria, para adquirir 
habilidad hacia la resolución de los problemas existentes del paciente, ya sean 
reales o potenciales y tratar de evitar complicaciones. 
El modelo de atención de enfermeria, según Virginia Hendersón en el cual 
plantea 14 necesidades a cubrir, fua empleado en una paciente con epilepsia 
Se cubrieron dichas necesidades, dentro de los conocimientos y posibilidades 
de enfermería, así como se proporciono información a los familiares , para que 
estos también brindaran su apoyo a la paciente. 
Recordemos que si un individuo estuviera sano trataría de cubrir sus 
necesidades plenamente. 
El desarrollo de las historias naturales de la epilepsia, neumonía, choque 
séptico, insuficiencia renal aguda, síndrome de disfunción orgánica múltiple, 
sirve para ampliar nuestro conocimiento sobre estas patologías y así hacer más 
efectivos nuestros cuidados de enfermería. 
El conocimiento sobre el manejo de medicamentos, es necesario para prevenir 
equivocaciones en la ministración de estos e identificar complicaciones o 
efectos secundarios a estos. 
1·-
El manejo del catéter de flotación es importante. pues sabemos es un método 
de diagnóstico, tanto para el médico como para la enfermera. que es quien se 
encuentra más al tanto de posibles complicaciones. así como cambios 
hemodinámicas que pudiese presentar el paciente 
En el seguimiento del caso y al desarrollo del proceso se observó que a pesar 
del tratamiento medicamentoso y quirúrgico la paciente continuó en status 
epiléptico, aún con los cuidados de enfermería brindados la paciente presentó 
más complicaciones. 
La elaboración de un proceso de atención enfermero mediante el modelo de 
atención de enfermería según Virginia Henderson, a un paciente de sexo 
femenino de 32 años de edad con diagnóstico de epilepsia , me sirvió para : 
Adquirir habilidad en la elaboración y aplicación de diagnósticos de 
enfermería, y una mejor planeación de las intervenciones a seguir. 
Desarrollar las historias naturales de las patologías presentadas en la Srita. 
Leyva, así como la acción de los medicamentos empleados con la 
paciente, para poder detectar complicaciones a tiempo. 
Al conocer los antecedentes de la Srita. Leyva, detecte que necesidades 
estaban cubiertas y cuales llanas antes de su ingreso. 
Desarrollar un plan de cuidados de enfermería, mediante los diagnósticos e 
intervenciones y se brindo una atención satisfactoria a la Srita. Leyva. 
l.!Ci 
14. ANEXOS 
14.1 Medicamentos. 
Uso de fármacos vasoactivos. 
Dopamina: 
Uso: 1notróp1co pos1t1vo, vasoconstrictor, diurético en la insuficiencia renal 
aguda y cardiaca. 
Dosis: Infusión intravenosa de 1 a 50 mcg/Kg./min. 
Se diluyen 400mg en 250 mi de sol. Gluc al 5% o salina normal; queda a 
1ml = 1600 mcg = 1.g mg 
Farmacología: es una Catecolamina natural (precursora de la _noradrenalina) 
que actúa directamente en los receptores alfa, beta -1 y dopaminérgicos e 
indirectamente mediante la liberación de noradrenalina de sus sitios de 
almacenamiento. 
A dosis bajas (1-3 mcg/Kg./min., dosis dopa) se incrementa el flujo sarguineo 
renal, mesentérico, coronario y cerebral, por la activación de receptores 
dopaminérgicos. Un incremento en la filtración glomerular y en la excreción 
renal de sodio se acompaña al incremento del flujo sanguíneo renal. 
La infusión de dopamina de 2 a 10 mcg/Kg./min. (dosis beta) estimula a los 
receptores beta-1 adrenérgicos en el corazón, causando un aumento en· la 
contractilidad cardiaca, volumen sistólico de eyección y postcarga. 
Dosis por arriba de los 10 mcg/Kg./min. (dosis alfa) estimulan a los receptores 
alfa adrenérgicos, causando aumento en las resistencias· periférieas, 
disminución del flujo sanguíneo renal, e incremento en las arritmias. La 
dopamina aumenta las resistencias vasculares uterinas, disminuyendo así sus 
flujo sanguíneo. 
Farmacocinética: Latencia 2-4 min., efecto máximo: 2-10 min., duración: < 10 
min. 
Interacción y toxicidad: Riesgo incrementado de d1sr1tm1as supraventrtculares y 
>1entriculares con el uso de anestésicos halogenados (halotano). posible 
necrosis en pacientes con enfermedad oclusiva vascular (Raynaud). se 
inactiva con soluciones alcalinas como el bicarbonato de sodio y la 
furosem1da. ¡unto con DFH puede causar convulsiones; hipotensión artertal 
severa y bradicardia. Debe reducirse su dosis en enfermos que reciben 
1nhibidores de la MAO. 
Precauciones No debe ser administrado en enfermos con feocromocitoma o 
en presencia de fibrilación ventricular y taquiarritmias; en caso de 
hipoperfusión sanguínea esplácnica por vasoconstricción (amoratamiento, 
frialdad, llenado capilar muy lento) debe retirarse inmediatamente la dopamina 
y administrar fentolamina IV (5-10 mg) o cloropromazina IV (10 mg). Antes de 
su infusión debe corregirse la volemia. 
Noradrenalina: 
Uso: Vasoconstrictor, lnotrópico. 
Dosis: Infusión de 2-20 mcg/min. (0.04- 0.40 mcg/Kg./min.) 
Eliminación: La noradrenalina (Levarterenol), al igual que la adrenalina, es 
ineficaz si se administra por diferente vía a la indicada; La inactiva con -
rapidez en el cuerpo las mismas enzimas que metilan y desaminan por 
oxidación a la adrenalina (COMT y MAO). 
En condiciones normales, se encuentran pequeñas cantidad¡;¡s _en la :orina. La 
tasa de excreción puede incrementarse en gran medida. en .enfermos con 
feocromocitoma. 
Farmacología: La noradrenalina es el mediador químico liberado por los 
nervios adrenérgicos postganglionares de los mamíferos. Difiere de la 
adrenalina sólo en que carece del sustitutivo metilo en el grupo amino. 
La noradrenalina constituye 1 O al 20% del contenido de catecolaminas de la 
médula suprarrenal humana, y hasta el 97% en algunos feocromocitomas. 
pero quizá no exprese la enzima feniletanolamina-N-metl-transferasa. 
Tanto la adrenalina como la noradrenalina son agonistas directos en las 
células efectores. y sus acciones difieren sobre todo en su eficacia para 
l 
1 
1 
1 
estimular receptores alfa y beta 2 
estimular a los receptores beta 1 
l::n esencia, son equ1potentes para 
La noradrenalina es una agonista potente a nivel de receptores alfa. y tiene 
relativamente poca acción en los receptores beta 2; sin embargo, es un tanto 
menos potente que la adrenalina en los receptores alfa de casi todos los 
órganos. 
Esta catecolamina produce una vasoconstricción periférica muy potente. tanto 
en el lecho arterial como el venoso, por acción alfa-adrenérgica También es 
un potente estimulador del inotropismo cardiaco, por su acción beta 1 
adrenérgica, pero en un grado menor que la epinefrina y el isoproterenol. 
La norepinefrina no estimula a los receptores beta 2 adrenérgicos de los 
bronquios o de la vasculatura venosa periférica. Las presiones arteriales 
sistólica y diastólica y el flujo sanguíneo coronario se incrementan. En 
Rlgunas ocasiones. el aumento de la actividad refleja de los barorreceptores 
produce una disminución de la frecuencia cardiaca. Este fármaco disminuye 
los flujos sanguíneos en el riñón, hígado, cerebro y músculo esquelético. 
La venoconstrícción notable contribuye a un aumento de las resistencias 
periféricas totales. Aumenta en forma importante et flujo de las arterias 
coronarias, tal vez por dilatación coronaría inducida de manera indirecta, como 
sucede con la adrenalina, y de la presión ·arterial alta. Sin embargo, tos 
enfermos que tienen angina variante de Prínzmetat pueden ser hipersensibles 
a los efectos vasoconstríctores atfa-adrenérgícos de ta noradrenalina, ta 
adrenalina y la descarga nerviosa simpática. El volumen sanguíneo circulante 
se reduce por pérdida de líquido libre en proteínas hacia el espacio 
extracelular, probablemente por venoconstrícción postcapilar. 
Farmacocinética: Latencia, menor a 1 mín.; efecto máximo de 1-2 min.; con .. --- ~ 
duración de 2 a 10 min. 
Interacción y Toxicidad: Se incrementa la aparición de arritmias cardiacas con 
el uso concomitante de agentes inhalados volátiles halogenados. con tosilato 
de bret1llo. h1poxemia o hipercarbia; su extracción pulmonar disminuye y su 
efecto presar aumenta con et uso de halotano y óxido nitroso. lambién se 
incrementa su efecto vasopresor en aquellos enfermos que reciben 1nh1b1dores 
de la monoam1no-ox1dasa antidepresivos triciclicos. guanehdina y ocitócicos; 
puede ocurrir gangrena o necrosis s1 se extravasa en los te11dos 
Lineamientos y precauciones La noradrenalina debe administrarse por catéter 
largo y en vena de gran calibre para evitar infiltración del farmaco en los 
tejidos y su consecuente gangrena y esfacelación. en caso de extravasación, 
infiltrar en los te11dos fentolamina (5 a 1 O mg en 1 O mi de sol. Salina) o 
efectuar bloqueo s1mpatico del miembro comprometido. Su uso 
def1nit1vamente no substituye el reemplazo de sangre. plasma. líquidos y 
electrol1tos. los cuales deben infundirse lo más pronto posible en caso de 
pérdida sanguinea Su uso esta contraindicado en pacientes con trombosis 
vascular penfénca y/o mesentérica. 
Principales reacciones adversas: Bradicardia, taquíarrítmias, hipertensión 
arterial sistémica. disminución del gasto cardíaco, cefaleas, Preparar la 
solución con la concentración correcta. 
Dobutamina 
Forma farmacéutica y formulación: 
Cada frasco ámpula de 20 mi contiene: Clorhidrato de dobutamína, 
equivalente a 250 mg de dobutamína base. 
Vehículo c.b.p. 50 mi. 
Es una catecolamina sintética con actividad agonista en los receptores a-1, b-
1 y b-2. 
La fórmula molecular del clorhidrato de dobutamina es C 18H23NQ3•HCI y su 
peso molecular es 337.85. 
El clorhidrato de dobutamína se suministra en forma estéril por vía 
intravenosa. Indicaciones Terapéutica: El clorhidrato de dobutamína está 
1nd1cado cuando se necesita sostén inotrópico para el tratamiento de 
pacientes con estados de hipoperfusión en los cuales el gasto cardiaco no es 
suf1c1ente para satisfacer las demandas circulatorias. 
Está indicado cuando se requiere sostén 1notróp1co para el tratamiento de 
pacientes en quienes la presión de llenado ventricular anormalmente alta, 
presenta el riesgo de congestión y edema pulmonar Los procesos que 
pueden prec1p1tar tales situaciones incluyen los siguientes estados de 
hipopeñus1ón 
Oe origen cardiaco: 
Insuficiencia cardiaca aguda. 
1. Infarto agudo del miocardio. 
2. Choque cardiogénico. 
3. Consecutiva a cirugía cardiaca. 
4. Depresión de la contractilidad cardiaca, 
bloqueo farmacológico excesivo de 
Insuficiencia cardiaca crónica: 
tal como la que se presenta en el 
los receptores b-adrenérgicos. 
5. Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca .. congestiva crónica 
Sostén inotrópico temporal en la insuficiencia: cardiaca congestiva crónica 
avanzada, como coadyuvante del tra-tamient.o con medicamentos 
inotrópicos orales convencionales. vasodilatadores sistémicos y diuréticos. 
Oe origen no cardiaco: 
a) Estados de hipopeñusión aguda secundarios a traumatismos, cirugía, 
sepsis o hipovolemia cuando. la presión' arterial media es mayor de 70 
mmHg y la presión arterial pulmonar oclusiva es de 18 mmHg o mayor, con 
respuesta inadecuada a la repleción de volumen y presión de llenado 
ventricular elevada. 
b) Gasto cardiaco bajo secundario a ventilación mecánica con presión positiva 
posespiratoria. 
El clorhidrato de dobutamina puede usarse como sustituto del ejercicio físico 
en las pruebas de-·estrés (esfuerzo) para el diagnóstico de insuficiencia 
coronaria. Cuando se use clorhidrato de dobutamina con este propósito, así 
como cuando se. emplea ejercicio físico para las pruebas de estrés, los 
pacientes debe_n ser informados acerca de los posibles riesgos que presentan 
las pruebas. Además, los pacientes deben ser sometidos a la misma estrecha 
vigilancia que es obligatoria en las pruebas estándar de tolerancia al ejercicio 
físico, incluso registro electrocardiográfico continuo 
l'I 
Farmacodinamia E:s un medicamento 1notróp1co de acción <iirecta. cuya 
actividad pnnc1pal es la estimulac1ón de los receptores adrenérg1cos cardiacos; 
los efectos cronotróp1cos. h1pertens1vos. arntmogénicos y vasodilatadores que 
produce son comparativamente leves En contraste con la dopamina, no 
produce liberación de norep1nefrina y su acción no depende de las reservas de 
norepinefrina en el corazón. 
En los seres humanos. aumenta el volumen latido y el gasto cardiaco, y 
d1sm1nuye la presión de llenado ventricular y las resistencias vasculares 
pulmonar y sistémica. La curva de función ventricular se desvía hacia arriba y 
hacia la izquierda reflejando mayor contractilidad del miocardio. 
La frecuencia cardiaca no aumenta de manera significativa cuando se 
administra la dosis usual de clorhidrato de dobutamina; sin embargo, dosis 
altas (generalmente mayores de 10 mg/kg/minuto) pueden producir taquicardia 
significativa 
La administración de clorhidrato de dobutamina por lo general no cambia 
significativamente la presión arterial, porque el efecto de _aumentar el gasto 
cardiaco es contrarrestado por la disminución concomitante en la resistencia 
vascular periférica. Esto puede ocasionar mayor , P,9rfusión de áreas 
pobremente ventiladas, lo cual puede disminuir" la . satLJración de oxigeno 
arterial en algunos pacientes, aunque en menor grado que con la dopamina o 
el isoproterenol. Debido al mayor gasto cardiaco .en tales pacientes, por lo 
general el clorhidrato de dobutamina aumenta eLtransporte de oxigeno. Ha 
demostrado prevenir o revertir parcialmente ta disminución en el gasto 
cardiaco que ocurre en pacientes durante la ventilación mecánica con presión 
positiva posespiratoria. 
El clorhidrato de dobutamina no actúa en los receptores de dopamina; por 
consiguiente, no dilata en forma selectiva los vasos renales o esplácnicos. El 
clorhidrato de dobutamina puede mejorar el flujo sanguíneo renal, la velocidad 
de filtración glomerular, et flujo urinario y la excreción de sodio -mediante 
aumentos en el gasto cardiaco y vasodilatación no selectiva 
En los estudios electrofis1ológ1cos se ha observado facilitación de la 
conducción aunculoventncular durante la administración de clorhidrato de 
¡;• 
:l 
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1 
1 
1 
1 
dobutamina Al igual que todos los medicamentos 1nolrópicos. el clorhidrato de 
dobutamina aumenta el consumo de oxigeno por el miocardio. Asimismo. el 
clorhidrato de dobutamina aumenta la circulación coronaria y suministro de 
oxigeno al m1ocard10 Los cambios en la demanda de oxigeno dependen de 
varios factores. incluso los siguientes: 
Cambios en el diametro ventricular. el cual. a su vez, determina el nivel de 
tensión parietal requerido para generar presión intraventricular durante la 
sístole. 
2. Cambios en la postcarga, generalmente en proporción con cambios en la 
presión sanguínea sistólica. 
3. Cambios en la frecuencia cardiaca. 
Cuando la administración de un medicamento inotrópico a pacientes con 
corazón dilatado insuficiente disminuye el diémetro ventricular, la demanda de 
oxigeno puede aumenlar un poco o nada siempre y cuando la postcarga y la 
frecuencia cardiaca no aumenten significativamente. En general, el clorhidrato 
de dobutamina no ocasiona desequilibrio entre consumo y suministro de 
oxigeno en seres humanos con cardiopatía. Los incrementos en el suministro 
de oxigeno a menudo han excedido el aumento en el consumo de oxigeno 
durante la administración de clorhidrato de dobutamina, de modo que la 
saturación de oxigeno de la sangre del seno coronario aumenta. La 
extracción arteriovenosa de ácido láctico, empleada como indicador de 
metabolismo aerobio, por lo general se mantiene durante la administración de 
clorhidrato de dobutamina. En algunos casos la extracción de lactato por el 
miocardio ha disminuido. En unos cuantos pacientes, se ha observado 
producción neta de lactato, especialmente en relación con aumentos 
excesivos de frecuencia cardiaca y/o presión arterial durante la administración 
de clorhidrato de dobutamina, o cuando el clorhidrato de dobutamina se 
administró a pacientes que no tenían disfunción ventricular previamente. 
En los pacientes con angina de pecho que no presentan insuficiencia 
cardiaca. la admm1strac1ón de clorhidrato de dobutamina ha simulado los 
efectos de e1erc1c10 fis1co aumentando la demanda de oxigeno por el 
rrnocard10 en exceso del suministro de oxigeno coronario. produciendo de esta 
133 
manera signos clínicos reversibles de isquemia del miocardio. Dichos signos 
han incluido dolor anginoso, depresión del segmento ST. defectos de 
perfusión en estudios de centelleo con talio y nuevos defectos de movimiento 
de la pared ventricular 
El tamaño del infarto del miocardio y la incidencia y gravedad de las arritmias 
ventriculares no aumentaron en pacientes con infarto agudo del miocardio 
tratados con clorhidrato de dobutamina durante 24 horas, en comparación con 
pacientes similares que no rec1b1eron clorhidrato de dobutamina La 
administración de clorhidrato de dobutamina por menos de una hora en 
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva aumenta el gasto cardiaco y 
disminuye la presión arterial pulmonar oclusiva; sin embargo, la mejoría 
hemodinámica no se acompaña de aumento en la tolerancia al ejercicio. Por el 
contrario, la administración más prolongada (hasta 72 horas) o 
administraciones que se repiten a intervalos regulares en el curso de varias 
semanas o meses, sí aumentan la tolerancia al ejercicio y mejoran el estado 
clinico. Esto es cierto a pesar de que la función ventricular en reposo no 
siempre aumenta. 
El mecanismo de la mejoría persistente en la función ventricular después de la 
administración de clorhidrato de dobutamina por venoclisis prolongadas o 
intermitentes no se ha aclarado. No obstante, en estudios efectuados en seres 
humanos a quienes se administró clorhidrato de dobutamina por periodos 
largos, se ha informado de alteraciones bioquímicas y estructurales en las 
mitocondrias, que sugieren una explicación biológica de la mejoría persistente. 
El clorhidrato de dobutamina se ha empleado en combinación con dopamina. 
En general, dicha combinación no aumenta el gasto cardiaco más que dosis 
equivalentes de clorhidrato de dobutamina administrado solo. 
Sin embargo, la combinación de clorhidrato de dobutamina y dopamina: 
1 Aumenta la presión arterial sistémica (lo cual seria benéfico para los 
pacientes hipotensos) 
2 Aumenta el flujo sanguíneo renal. la diuresis y la excreción de sodio 
3 Previene el aumento en la presión de llenado ventricular que tiende a 
ocurrir con la dopam1na administrada por si sola. con lo cual se reduce el 
1 " 
nesgo de congestión pulmonar ,¡ e:-it!ma. especialmente en pacientes r.on 
compromiso de la función ventm;ular izquierda. 
El r.lorhidrato de dobutamina también ha sido usado en comb1nac1ón con otros 
vasodilatadores. tales como la nitroglicerina y el nitroprusiato. especialmente 
en pacientes con 1squem1a cardiaca Dicha comb1nac1ón potencia el 
incremento en el gasto cardiaco y el decremento en la resistencia vascular 
sistémica y en la presión de llenado ventricular. observados con cualquiera de 
los 2 medicamentos administrados separadamente. La admin1strac1ón 
concomitante de clorhidrato de dobutamina y un vasodilatador no altera el 
producto de la frecuencia cardiaca por presión arterial o lo hace en forma 
minima. 
El clorhidrato de dobutamina es un agonista b-adrenérgico. Por consiguiente, 
sus efectos pueden ser contrarrestados por antagonistas de los receptores b-
adrenérgicos. Durante el tratamiento con antagonistas b, las dosis bajas de 
clorhidrato de dobutamina pueden producir diferentes grados de actividad a-
adrenérgica, tal como vasoconstricción. 
Como la interacción del clorhidrato de dobutamina y de los antagonistas con 
los receptores b es reversible, estas 2 clases de medicamentos compiten entre 
si. De modo que dosis mayores de clorhidrato de dobutamina contrarrestan en 
forma progresiva el efecto de antagonistas de los receptores b-adrenérgicos. 
Farmacocinética: La acción de clorhidrato de dobutamina se inicia dentro de 
los primeros 2 minutos de su administración, pero pueden requerirse hasta 1 O 
minutos para lograr concentraciones plasmáticas de equilibrio y efectos 
máximos con venoclisis administradas a cualquier velocidad. Las 
concentraciones plasmáticas de equilibrio están relacionadas linealmente con 
la velocidad de la venoclisis. 
Cuando la venoclisis se administra a una velocidad de 5 mg/kg/minuto, la 
concentración plasmática es aproximadamente de 1 O ng/ml en promedio en 
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva 
La depuración plasmática de clorhidrato de dobutamina en los seres humanos 
es de 2 4 lt lm1nutolmº el volumen de d1stnbuc1ón es alrededor de un 20% del 
oeso somat1co y el tiempo medio de ehm1nac1ón plasmatica es menos de 3 
minutos. Las vías principales de dispos1dón incluyen la rnetilación segwdo de 
conjugación. Los metabolltos son eliminados por orina y bilis En la orina 
humana, los productos principales de excreción incluyen coniugados de 
dobutam1na y 3-0-metildobutamina. El derivado 3-0-metil es inactivo. 
Durante su administración continua y prolongada, se desarrolla tolerancia 
parcial al clorhidrato de dobutamina que alcanza niveles de significación 
estadística a partir de las 72 horas. Durante la administración constante de 
clorhidrato de dobutamina, el incremento del gasto cardiaco a las 72 horas es 
más del 70% del obtenido a las 2 horas en pacientes con insuficiencia 
cardiaca congestiva. Este fenómeno puede deberse a una disminución en el 
número de receptores b-adrenérgicos. 
Contraindicaciones: El clorhidrato de dobutamina está contraindicado en 
pacientes que han tenido manifestaciones de hipersensibilidad al clorhidrato 
de dobutamina. 
Reacciones secundarias v adversas: Aumento de frecuencia cardiaca, presión 
arterial y actividad ectópié:a .· ventricul~r> En. '!luchas. pacientes se observó 
aumento de 10 a 22 mmHg en la presión arterial sistólica y aumento de la 
frecuencia cardiaca de 5 a 15 latidos/minuto .. 
Aproximadamente 5% de los pacientes manifestaron aumento en la frecuencia 
de extrasistoles ventriculares durante la administración de clorhidrato de 
dobutamina por venoclisis. Estos efectos por lo general se relacionan con la 
dosis. 
Hipotensión: Ocasionalmente se ha descrito disminución.brusca de.la presión 
sanguínea en asociación con el tratamiento ~()n dobutamina. La di~minución 
de la dosis o la suspensión de la infu~ió~; ;ipicamente 'ci~''c6m'o ;e;sultai:!o el 
retorno rápido de la presión sangu.inea a.los v.alore·s basales.Sin embargo, en 
casos raros se puede requerir la ·intervención y .la reversión puede no ser 
inmediata. 
Reacciones locales en el sitio de la infusión intravenosa: Hay informes 
ocasionales de flebitis. Después de una infiltración accidental se han descrito 
cambios inflamatorios locales. 
ll11 
Efectos misceláneos poco comunes: Se ha informadu que ·1 a 3% de los 
pacientes sufren los siguientes efectos adversos náusea, cefalea, dolor 
anginoso. dolor torácico no especifico, palpitaciones y disnea. Se han 
reportado casos aislados de trombocitopenia. 
La administración de clorhidrato de dobutamina como la de otras 
catecolaminas, se ha asociado a disminución en las concentraciones séricas 
de potasio, aunque rara vez a niveles de hipocalemia 
Inocuidad a largo plazo: Con adm1nistrac1ón por venocl1s1s de hasta 72 horas 
no se han manifestado efectos adversos distintos de los que se observan con 
infusiones de menor duración. Existe evidencia de que se desarrolla tolerancia 
parcial con infusiones continuas de clorhidrato de dobutamina de 72 horas o 
más; en consecuencia, se pueden necesitar dosis más elevadas para 
mantener los mismos efectos. 
Interacciones medicalllentosas y de otro género: La potencia del clorhidrato 
de dobutamina puede disminuir si el paciente recibe antagonistas de los 
receptores b-adrenérgicos. En tales casos, quizá se vuelvan aparentes los 
efectos a-agonistas del clorhidrato de dobutamina, incluyendo la 
vasoconstricción periférica y la hipertensión. Por el contrario, el bloqueo a-
adrenérgica puede hacer aparentes los efectos b-1 y b-2, lo cual tiene como 
resultado taquicardia y vasodilatación. 
No hubo ninguna en los estudios clínicos en los que el clorhidrato de 
dobutamina se administró en forma concurrente con otros medicamentos, 
incluso digitálicos, furosemida, espironolactona, lidocaina, nitroglicerina, 
nitroprusiato, dinitrato de isosorbida, morfina, atropina, heparina, protamina, 
cloruro de potasio, ácido fálico y acetaminofén. En la sección sobre 
farmacología clínica se describe la interacción farmacodinámica con la 
dopamina y los vasodilatadores. 
Dosis: 
Administración: El clorhidrato de dobutamina se debe administrar mediante 
infusión intravenosa continua debido a su vida media breve. 
Se alcanza concentración plasmatica estable de dobutamina al cabo de 10 
minutos de 1nic1ada la infusión a velocidad constante. o al modificar la 
velocidad 
Por cons1gu1ente. la adm1n1strac1ón de dosis 1nic1ales de carga o de 
inyecciones intravenosas rápidas no es necesaria y no se recomienda. 
La velocidad de 1nfus1ón necesaria para aumentar el gasto cardiaco es 2.5 a 
10 mg/kg./min. en la mayoría de los pacientes. Con frecuencia se requieren 
dosis hasta de 20 mg/kg /mm. para alcanzar mejoría hemodinámica. 
En raras ocasiones se ha informado de la administración de dosis de hasta 40 
mg/kg./min. 
Es preciso ajustar la velocidad de administración y la duración del tratamiento 
de acuerdo con la respuesta del paciente, que se determina mediante los 
siguientes indicadores: frecuencia y ritmo cardiacos, presión arterial y, siempre 
que sea posible, gasto cardiaco y presiones de llenado ventricular (venosa 
central, arterial pulmonar oclusiva y auricular izquierda) y signos de congestión 
pulmonar y de perfusión regional (flujo urinario. temperatura de la piel y estado 
mental). 
El último volumen dependerá del requerimiento de líquidos del paciente. 
Con frecuencia se aconseja que se disminuya la dosis de manera gradual en 
lugar de suspender bruscamente el tratamiento con clorhidrato de dobutamina. 
El clorhidrato de dobutamina expresan la dosificación en relación con la masa 
corporal. La dosificación del clorhidrato de dobutamina puede empezar en 100 
ó 200 mg/min. e incrementarse de manera gradual ha sía. 1,000 ó 2,000 
mg/min o más, dependiendo de la respuesta clínica y hemodinámica de cada 
paciente. 
Nota: No se debe agregar clorhidrato ºde dobutamina a la solución de 
bicarbonato de sodio al 5% ni a ninguna otra solución· fuertemente alcalina. 
Debido al potencial de incompatibilidades físicas, se recomienda que el 
clorhidrato de dobutamina no se mezcle con otros medicamentos en la misma 
solución. 
No se debe usar clorhidrato de dobutamina junto con otros medicamentos o 
diluyentes que contengan tanto b1sulfito de sodio como etanol 
Reconstitución y estabilidad Antes de administrarse DOBUTREX* debe 
d1lu1rse aún más a por lo menos 50 mi en un recipiente intravenoso con una de 
las siguientes solucionP.s intravenosas. solución de dextrosa al 5%. solución 
de dextrosa al 5% y solución de cloruro de sodio al 0.45%. solución de 
dextrosa al 5% y solución de cloruro de sodio al 0.9%. solución de de•trosa al 
10%. lsolyteRM con solución de dextrosa al 5%, solución de R1nger con 
lactato. dextrosa al 5% en solución de R1nger con lactato, NormosolRM en 05-
W, Osm1tro1R al 20% en agua para inyección. Solución de dextrosa al O 9% o 
solución de lactato de sodio. Las soluciones intravenosas deben usarse dentro 
de las 24 horas s1gu1entes a su preparación. 
Las soluciones que contienen clorhidrato de dobutamina pueden exhibir un 
color rosado que aumenta con el tiempo. Dicho cambio de color se debe a una 
ligera oxidación del medicamento, pero no hay pérdida significativa de 
potencia dentro de los limites de estabilidad antes mencionados. 
Velocidad de la venoclisis basada en la concentración de clorhidrato de 
dobulamina. La velocidad a la que debe inyectarse una solución para 
administrar dosis especificas de clorhidrato de dobutamina es en función de la 
concentración del medicamento en la solución. 
Sobredosificación o inqesta accidental: manifestaciones y manejo: En raras 
ocasiones se han reportado sobredosis de dobutamina. La información que 
aparece a continuación se proporciona como guia en caso de que se 
encuentre una sobredosis de este tipo. 
Signos y síntomas: La toxicidad por clorhidrato de dobutamina suele deberse 
a una estimulación excesiva de los receptores b cardiacos. La duración de la 
acción del clorhidrato de dobutamina suele ser corta (TY. = 2 minutos) porque 
es metabolizado rápidamente por la catecol-0-metiltransferasa. Los síntomas 
de toxicidad pueden incluir anorexia, náusea, vómito, temblores, ansiedad, 
palpitaciones, cefalea. dificultad para respirar y dolor torácico anginoso o 
inespecífico Los efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos de la 
dobutamina en el miocardio pueden ocasionar hipertensión, taquiarritmias. 
isquemia m1ocárdica y fibrilación ventricular. Puede presentarse hipotensión a 
causa de vasod1latac1ón So el producto es ingerido. puede ocurrir absorción 
ompredecoble a través de la boca y del aparato gastrointestinal. 
T1atam1ento. En el control de la sobredosis, es preciso tener en mente la 
pos1t11hdad de sobredosis por múltiples medicamentos. interacción entre los 
medicamentos y farmacocinética poco usual en Sil paciente. 
Las acciones iniciales a tomar en caso de sobredosis de clorhidrato de 
dobutamina son suspender la administración. 
Intervenciones de enfermería: 
• Contar con un equipo de 1nfus1ón ya sea de volumen o de flujo. 
• Colocar fecha y hora de preparación de la infusión 
• Tener una vía de acceso intravascular para la administración del 
medicamento. 
Mantener monitorizado al enfermo, en ritmo cardiaco, y signos vitales 
completos. 
• Valorar el volumen sanguíneo del enfermo por medio de la PVC 
• Administrar cargas de soluciones coloides, para mantener una adecuada 
volemia en el enfermo. 
• Mantener un monitoreo electrocardiográfico continuo para vigilar la 
presencia de arritmias en el enfermo. (extrasistoles, fibrilación, fluter -
auricular, taquicardia sinusal, etc.) 
• Dar tratamiento a las arritmias que se puedan presentar durante la infusión 
del medicamento (cordarone, xilocaina al 2% simple). 
• Si no ceden las arritmias suspender el medicamento e intentar el 
tratamiento con otros medios. 
• Vigilar datos de la perfusión tisular como es el llenado capilar, la 
temperatura, la presencia de pulsos, y coloración de la piel. 
• Valorar el estado de conciencia, ya que es indicador de la perfusión a nivel 
cerebral. 
• Mantener un adecuado aporte de oxigeno, valorándolo por medio de una 
gasometria arterial y una de sangre mixta, para valorar el aporte y el 
consumo 
• Mantener una vigilancia de la función renal. 
1 HI 
• Vigilar los volúmenes unnanos por hora (0 5 a 1 ml/Kg /hora) 
• Mantener un balance estricto de control de liquidas. 
• Realizar el destete de las drogas vasoact1vas gradualmente de acuerdo al 
estado hemod1nam1co del enfermo 
• Establecer una via respiratoria y asegurar la oxigenación y la ventilación. 
• La hipertensión suele responder a una reducción de la dosis o a la 
suspensión del tratamiento. 
• Piense en la pos1b11idad de usar carbón activado en lugar de o 
concomitantemente al vaciamiento gástrico 
TIOPENTAL 
Forma farmaceutica y formulacion: 
Cada frasco ámpula de solución inyectable contiene: 
Tiopental sódico 0.5 g 
Indicaciones terapeuticas: 
Como agente anestésico único en procedimientos cortos (15 minutos). 
Como inductor de la anestesia antes de la administración de otros 
agentes anestésicos. 
Como suplemento en anestesia regional. 
Para proporcionar hipnosis en anestesia balanceada con otros agentes 
analgésicos o relajantes musculares. 
Para el control de estados convulsivos durante o después de anestesia 
inhalatoria, anestesia local u otras causas. 
En pacientes neuroquirúrgicos con presión intracraneal aumentada 
Para narcoanálisis o narcosintesis en alteraciones psiquiátricas. 
PROPOFOL 
Forma farmaceutica y formulacion; 
Cada ampolleta contiene: 
111 
Propofol 200 mg 
Vehículo c.b.p. 20 mi 
Indicaciones terapeuticas: 
El propofol es una sustancia cuya acción terapéutica es de ser un 
agente anestésico de acción corta; que se administra por via 
intravenosa y está indicado en la inducción de la anestesia, asi como 
en el mantenimiento de anestesia general. También está indicado para 
sedar pacientes ventilados en cuidados intensivos, puede utilizarse 
también en sedación conciente para procedimientos de diagnóstico. 
VALIUM 
Forma farmaceutica y formulacion: 
Solución inyectable: Cada ampolleta contiene· 
Diazepam 1 O mg 
Vehículo c.b.p. 2 mi 
Indicaciones terapeuticas: 
La forma inyectable de valium está indicada para: 
Sedación consciente: Intervenciones diagnósticas y terapéuticas como 
cardioversión, cateterización cardiaca, endoscopia, procedimientos 
radiológicos, intervenciones quirúrgicas menores, reducción de 
dislocaciones y fracturas, biopsias, tratamiento de quemaduras, etc., 
para aliviar la aprensión, ansiedad, estrés agudo y para disminuir el 
recuerdo de dichos procedimientos. Premedicación e inducción de la 
anestesia: Alivio de la ansiedad y tensión previa a los procedimientos 
quirúrgicos. Nerviosismo: En psiquiatría, valium se utiliza en el 
tratamiento de estados de nerviosismo asociados con desórdenes 
psiquiátricos, incluyendo ansiedad y pánico, asi como en inquietud 
motora y delirium tremens. Efecto ant1convuls1vo: En el tratamiento de 
status epilepticus y otros estados convulsos (incluyendo tétanos) 
Ginecología y obstetricia En el tratamiento de la eclampsia y en 
1 I~ 
algunos casos en la labor de parto. Rela¡ac1ón muscular. Como auxiliar 
para el alivio de espasmos musculares reflejos debido a traumas 
locales. Está indicado para combatir la espasticidad proveniente de 
daño a las 1nterneuronas espinales y supraespinales, como en la 
parálisis cerebral y paraplejía, así como en atetosis y el síndrome del 
hombre rígido. 
EPAMIN 
FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION: 
EPAMIN* Cápsulas: 
Cada cápsula contiene: 
Fenitoina sódica (anteriormente 
5.5 difenil-hidantoinato sódico) 100 mg 
EPAMIN* Suspensión: 
Cada 1 00 mi contienen: 
Fenitoina (anteriormente 
difenilhidantoina) 750 mg 
Una cucharadita de 4 mi contiene 30 mg de fenitoina (anteriormente 
difenilhidantoina) 
EPAMIN S.P. •Solución inyectable: 
Cada frasco ámpula contiene: 
Ferntoina (anteriormente 
difenilhidantoina) 250 mg 
INDICACIONES TERAPEUTICAS: EPAMIN" y EPAMIN S.P.• 
(fenitoina) están indicados para el control de ataques generalizados 
indicada la restauración de la dosis original después del parto. 
Se han reportado defectos neonatales de la coagulación dentro de las 
primeras 24 horas en bebés nacidos de madres epilépticas que reciben 
fenobarbital y/o fenitoína. Se ha demostrado que la vitamina K previene 
o corrige este defecto y se ha recomendado administrarla a la madre 
anles del alumbramiento y al naonato después del parto 
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION 
Dosis: Las dosis deben ser individualizadas para proveer el máximo de 
beneficio En algunos casos, la determ1nac1ón de la droga en suero 
puede ser necesaria a fin de aiustar las dosis óptimas. 
El control óptimo sin signos clinicos de toxicidad, ocurre con mayor 
frecuencia con niveles de fenitoina en el suero de entre 10 y 20. g/ml; 
algunos casos de ep1leps1a tónico-clónica (gran mal) pueden ser 
controlados con niveles ba1os de fenitoina en suero. A dosis 
recomendadas se requiere efectuar un chequeo de los niveles de 
fenitoina en suero dentro de un periodo de 7 a 10 días. 
EPAMIN" Cápsulas 
Adultos: Una cápsula de 100 mg 3 veces al día, la dosis debe ajustarse 
posteriormente a los requerimientos individuales. 
EPAMIN* Suspensión: Iniciar con 5 mg/kg/dia dividido en 3 dosis 
iguales (1 cada 8 horas) hasta un máxuno de 300 mg/dia e ir 
modificando la dosificación de acuerdo con la respuesta clínica según el 
criterio del médico. La dosis de mantenimiento está entre 4 y 8 
mg/kg/dia usualmente. Niños mayores de 6 años podrían requerir la 
dosis mínima para adultos (300 mg/dia). Cada cucharadita de 5 mi 
contiene 37.5 mg de fenitoina. La suspensión debe agitarse 
vigorosamente antes de usarse. 
EPAMIN S.P*. Solución inyectable: La fenitoina parenteral debe ser 
administrada en bolo, intravenosa lenta (l.V.), o bien, en l.V. por 
infusión. 
Administración en bolo: Debe ser administrada lentamente y sin 
exceder de 50 mg por minuto en el adulto. Cada inyección de fenitoina 
intravenosa debe ser precedida por un fluido salino y seguida por una 
inyección de solución salina estéril a través de la misma aguja o catéter 
para evitar la irritación venosa debida a la alcalinidad de la solución. 
Administración por infusión: Esta debe ser diluida en 50 a 100 mi de 
solución salina normal. sin exceder de 10 mg/ml. Debe ser administrada 
inmediatamente después de su preparación y completada al menos una 
14'1 
hora después (la mezcla no debe ser refrigerada} 
El producto para administración parenteral debe ser inspeccionado 
visualmente para valorar la presencia de m1croparticulas o 
decoloraciones antes de su administración 
Tanto la fenitoina como la mezcla, no deben ser refrigeradas. Una 
coloración amarillenta puede desarrollarse, sin embargo, esto no 
reduce la potencia del efecto de la solución. 
En naonatos. la dosis no debe exceder de 1 a 3 mg/kg por minuto. Esto 
tiene un pequeño margen de seguridad entre la dosis tóxica y el 
completo efecto terapéutico. En el tratamiento del status epilepticus es 
recomendable la ruta intravenosa. La dosis para el status epilepticus en 
el adulto es de 1 O a 15 mg/kg administrada intravenosa lenta sin 
exceder de 50 mg por minuto (requiriendo de aproximadamente 20 
minutos en un adulto de 70 kg de peso). La dosis de inicio debe ser 
seguida de una dosis de mantenimiento de 100 mg en forma oral o 
intravenosa cada 6 a 8 horas. 
La absorción de fenitoina en los naonatos y niños puede ser incierta 
después de su administración oral. Una dosis de inicio de 15 a 20 
mg/kg de fenitoina intravenosa usualmente produce concentraciones en 
el suero con un rango terapéutico aceptable (10 a 20 CJg/ml). El 
medicamento debe ser administrado lentamente y no exceder de 1 a 3 
mg/kg por minuto. 
En el manejo del status epilepticus, es recomendable efectuar 
monitoreo de concentración de fenitoina en suero. así como un 
continuo monitoreo de la presión sanguínea con electrocardiograma. 
Algunos otros medicamentos concomitantes pueden ser necesarios 
para un rápido control de las crisis, como son las benzodiacepinas tales 
como el diacepam o barbitúricos de acción corta en forma intravenosa. 
En el caso de no ser controlada la crisis se deben considerar otros 
anticonvulsivantes. barbitúricos intravenosos. anestesia general u otros 
manejos apropiados 
La administración intramuscular no debe ser utilizada en el status 
j 
l 
epilepticus, ya que el alcanzar sus niveles pico requiere de 
aproximadamente 24 horas 
Neurocirugía: La dosis profiláctica es de 100 a 200 mg (2 a 4 mi) 
intramuscularmente a intervalos de 4 horas, mientras dure la cirugía y 
continuar durante el periodo posoperatorio. Debe ser administrada por 
inyección 1.M. profunda, siendo necesaria la dosis de 50% mayor que la 
requerida en forma oral, para mantener los niveles. Cuando el paciente 
se reintegra a la administración oral. ésta debe reducirse al 50% de la 
·original oral durante una semana, para prevenir niveles en suero 
excesivos. 
Arritmia cardiaca: De 3.5 a 5 mg/kg de peso corporal repetido en una 
ocasión si es necesario. Usualmente la dosis diaria total de 700 a 1,000 
mg es suficiente. Si no existe una reacción benéfica a los niveles en 
plasma de 20 mg/ml, niveles más elevados no serán efectivos. La 
administración lenta de 30 a 50 mg por minuto es preferible. Vía de 
administración: Oral, en bolo, intravenosa lenta (l.V.). o bien, en l.V. por 
infusión. 
SOBREDOSIFtCACION O INGESTAACCIDENTAL: 
MANIFESTACIONES Y MANEJO (ANTIDOTOS): La dosis letal en 
pacientes pediátricos es desconocida. La dosis letal en el adulto está 
estimada que puede ser de entre 2 y 5 g. Los síntomas iniciales de 
toxicidad son: ataxia, nistagmus y disartria. Otros signos son: tremar, 
hiperreflexia, somnolencia, mareo, letargia, habla incongruente, visión 
borrosa, náusea y vómito. El paciente puede estar comatoso y con 
hipotensión. La muerte es debida a depresión respiratoria y circulatoria. 
Existen marcadas variaciones en relación a la cantidad de fenitoina que 
pueda causar toxicidad. El nistagmus usualmente aparece con una 
cantidad de 20 g/ml, la ataxia a 30 g/ml. La letargia y aparecen cuando 
las concentraciones en suero son mayores de 40 g/ml, pero a 
concentraciones más altas de 50 mg/ml han sido reportadas con 
evidencia de toxicidad 
El tratamiento es inespecífico, ya que no existe un antídoto conocido. 
1 
1 
f 
Sin embargo, es recomendable la asistencia respiratoria y circulatoria. 
así como las medidas adecuadas de soporte. La hemodiálisis puede ser 
considerada, ya que la fenitoina no se adhiere completamente a las 
proteínas del plasma. La exanguineotransfusión ha sido usada en el 
tratamiento de intoxicación severa de pacientes pediátricos. En 
sobredosis agudas, la posibilidad del uso de otro depresor del SNC. 
incluyendo el alcohol, deben estar presentes en la mente. 
PRESENTACIONES· 
EPAMIN": Blister pack con 50 cápsulas de 100 mg. 
EPAMIN" Suspensión: Frasco con 150 mi. 
EPAMIN S.P.•: Frasco ámpula conteniendo 250 mg x 5 mi, caja con 25 
frascos ámpula. 
LAMOTRIGINA 
FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION: 
Cada tableta dispersable y/o masticable contiene: 
Lamotrigina 5, 25, 50 ó 100 mg 
Excipiente c.b.p. 1 tableta 
INDICACIONES TERAPEUTICAS; 
Adultos; Tratamiento de la epilepsia, como terapia de adición o 
monoterapia, en crisis parciales y/o generalizadas, incluyendo crisis 
tónico-clónicas y crisis asociadas al síndrome de Lennox-Gastaut. 
Niños: LAMICTAL" DISPERSABLE está indicado pa~a uso como terapia 
de adición en el tratamiento de la epilepsia, en crisis parciales y/o 
generalizadas, incluyendo crisis tónico-clónicas y crisis asociadas al 
síndrome de Lennox-Gastaut. 
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION: 
Dosis. 
Monoterapia: 
Adultos (mayores de 12 años de edad}: La dosis inicial es de 25 mg una 
vez al día durante 2 semanas; seguida por 50 mg, una vez al día. las 
siguientes dos semanas. Posteriormente. la dosis puede ser 
incrementada en un máximo de 50 a 100 mg cada 1 a 2 semanas hasta 
obtener la respuesta óptima. La dosis usual de mantenimiento es de 
100 a 200 mgldia, una vez al día, o bien, dividida en dos tomas. 
Algunos pacientes han requerido 500 mgldia para lograr la respuesta 
deseada. 
Debido al riesgo de erupción cutánea, no deben excederse las dosis de 
inicio ni durante el escalamiento subsecuente. 
Terapia de adición: 
Adultos (mayores de 12 aflos de edad): En pacientes que estén 
recibiendo valproato con o sin algún otro fármaco antiepiléptico, la dosis 
inicial de LAMICTAL* DISPERSABLE es de 25 mg cada tercer día, 
durante dos semanas; seguida por 25 mg una vez al día tas siguientes 
dos semanas. Posteriormente la dosis puede ser incrementada en un 
máximo de 25 a 50 mg cada 1 a 2 semanas hasta obtener la respuesta 
óptima. La dosis usual de mantenimiento es de 100 a 200 mgldía, 
administrados en una o dos tomas al día. 
En los pacientes bajo tratamiento con antiepilépticos inductores de 
enzimas con o sin otros fármacos antiepilépticos (excepto valproato), la 
dosis inicial de LAMICTAL • DISPERSABLE es de 50 mg una vez al día, 
durante dos semanas, seguida por 100 mgldia, administrados en dos 
tomas, durante las siguientes dos semanas. Posteriormente la dosis 
puede ser incrementada en un máximo de 100 mg cada 1 a 2 semanas 
hasta obtener la respuesta óptima. La dosis usual de mantenimiento es 
de 200 a 400 mg/día, divididos en dos dosis. Algunos pacientes han 
requerido ?OO mg/dia de LAMICTAL* DISPERSABLE para lograr la 
respuesta deseada. 
En pacientes que estén recibiendo antiepilépticos donde se desconozca 
alguna posible interacción farmacocinética con la lamotrigina, debe 
emplearse el esquema de escalamiento para la lamotrigina cuando es 
administrada con valproato. 
llX 
• Por ejemplo: Fenitoina, carbamazepina, fenobarbital y primidona 
Debido al riesgo de erupción cutánea, no debe excederse la dosis 
inicial ni la de escalamiento subsecuente. 
Niños (2 a 12 años de edad).· En pacientes que reciban valproato con o 
sin otro medicamento antiepiléptico, la dosis inicial de LAMICTAL* 
DISPERSABLE es de 0.15 mg/kg/dia, administrado en una dosis, 
durante dos semanas seguidos por 0.3 mg/kg/dia. administrado en una 
dosis, durante las siguientes dos semanas. Posteriormente, la dosis 
debe ser incrementada en un máximo de 0.3 mg/kg cada 1 a 2 
semanas hasta obtener la respuesta óptima. La dosis usual de 
mantenimiento es de 1 a 5 mg/kg/dia, administrados en 1 a 2 tomas, 
con un máximo de 200 mg/dia. 
En pacientes que estén recibiendo fármacos antiepilépticos inductores 
de enzimas con o sin otros antiepilépticos (excepto valproato), la dosis 
inicial de lamotrigina es de 0.6 mg/kg/dia administrado en dos tomas· 
durante dos semanas, seguida por 1.2 mg/kg/dia administrádos en dos 
tomas, durante las siguientes dos semanas. Posteriormente, la dosis 
debe ser incrementada en un máximo de 1.2 mg/kg cada 1 a.2 
semanas hasta obtener la respuesta óptima. La dosis usual de 
mantenimiento es de 5 a 15 mg/kg/dia, administrada en dos tomas, con 
un máximo de 400 mg/dia. 
En pacientes bajo tratamiento con antie~ilépticos donde se ~esconozca 
cualquier posible interacción farmacoéinéticá con lamotrigina, debe 
emplearse el esquema de escalamient~ d~closisrecomend~do para 
lamotrigina con valproato concomilantei · 
CEFTRIAXONA 
FORMA FARMACEUTiCA y FOR·;_,uLP.CloN: 
Cada frasco ámpula contiene: 
Ceftriaxona sódica hemihep-tahidratada equivalente a 0.25 g, 0.5 g y 
1 o g 
de ceftriaxona 
La ceftriaxona es una cefalosporina parenteral de tercera generación, la 
cual permanece estable tras la acción de las -lactamasas y 
particularmente a aquellas producidas por organismos gramnegativos. 
INDICACIONES TERAPEUTICAS: 
El uso de ceftriaxona está indicado en el tratamiento. dei infecciones 
causadas por bacterias gramnegativas y grampositi~as sensibles, 
incluyendo· 
Infecciones abdominales (peritonitis, sepsis, etc.). 
Infecciones renales y de las vías urinarias. 
Infecciones de las vías respiratorias bajas. 
Infecciones ginecológicas. 
Meningitis. 
Septicemia. 
Infecciones óseas, articulares, de tejidos y cutáneas. 
Infecciones en pacientes inmunocomprometidos. 
Como profiláctico en infecciones posoperatorias: 
La actividad antibacteriana de ceftriaxona incluye usualmente los 
siguientes microorganismos: 
Bacterias grampositivas: 
Staphylococcus aureus (incluso cepas productoras de o-lactamasas). 
Staphylococcus epidermidis. 
Streptococcus pyogenes (grupo A). 
Streptococcus pneumoniae. 
Streptococcus agalactiae (grupo B). 
Streptococcus viridans. 
Bacterias gramnegativas: 
Aeromonas spp. 
Alcallgenes spp. 
Branhamella catarrhalis 
C1trobacter spp 
Enterobacter spp. (algunas cepas). 
¡.:;;u 
Eschench1a col1. 
Haemphilus ducreyii. 
Haemophilus influenzae. 
Haemophilus parainfluenzae 
Klebsiella spp. 
Moraxella spp. 
Morganella morganii. 
Neisseria gonorrhoeae. 
Neisseria meningitidis. 
Plesiomonas shigelloides. 
Proteus mirabilis. 
Proteus vulgaris. 
Pseudomonas aeruginosa. (algunas cepas). 
Salmonella (algunas cepas incluyendo S. typhi) 
Serratia marcenses. 
Shigella. 
Vibrio spp. 
Yersinia spp. 
La ceflriaxona también muestra actividad_ in vitre contra especies de 
bacteroides y Clostridium. 
CEFEPIME 
FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION: MAXIPIME (clorhidrato 
de cefepime inyectable) es un antibiótico de tas cefalosporinas de 
amplio espectro para administración intramuscular o intravenosa. 
MAXIPIME en una mezcla estéril de clorhidrato de cefepime y L-
arginina. A una concentración aproximada de 725 mglg de cefepime, se 
agrega L-arginina para controlar el pH de la solución constituida a 4.0 y 
6.0. Las soluciones reconstituidas de MAXIPIME varían en color que va 
desde incoloras hasta el ámbar. MAXIPIME se abastece en viales 
equivalentes a 500 mg. 1 g y 2 g de cefepime 
1 
l 
INDICACIONES TERAPEUTICAS: MAXIPIME está indicado en el 
tratamiento de las infecciones anunciadas a continuación cuando están 
causadas por bacterias susceptibles. 
Los cultivos y estudios de susceptibilidad deberán realizarse cuando 
estén indicados para determinar la susceptibilidad del organismo(s) 
causal(es) a cefepime. 
El tratamiento empírico con MAXIPIME deberá instituirse antes de que 
se conozcan los resultados de los estudios de susceptibilidad; sin 
embargo, una vez que estén disponibles, el tratamiento antibiótico 
deberá ajustarse de acuerdo a estos resultados: 
º Infecciones de las vías aéreas inferiores, incluyendo neumonía y 
bronquitis. 
º Infecciones de las vías urinarias, tanto complicadas, como no 
complicadas, incluyendo pielonefritis. 
º Infecciones de la piel y anexos. 
º Infecciones intraabdomínales, incluyendo peritonitis e infecciones de 
las vías biliares. 
º Infecciones ginecológicas. 
º Septicemia. 
º Tratamiento empírico en la neutropenía febrí. 
º Meningitis bacteriana. 
Debido a su actividad bactericida de amplio espectro contra bacterias 
grampositivas y gramnegativas, MAXIPIME puede utilizarse como 
monoterapia antes de la identificación del organismo causal. 
En pacientes que están en riesgo de una infección mixta de aerobios-
anaerobios, incluyendo infecciones en las que Bacteroides fragilis 
pueda estar presente, el tratamiento inicial concomitante con un 
compuesto anti- anaerobio se recomienda antes de conocer el agente 
causal. 
CLONAZEPAM 
FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION: 
RIVOTRILR Comprimidos: Cada comprimido contiene: 
Clonazepam 2 mg 
Excipiente c.b.p. 1 comp. 
RIVOTRIL R Solución gotas: Cada mi de solución contiene: 
Clonazepam 2.5 mg 
Vehículo c s. 1 mi 
INDICACIONES TERAPEUTICAS: 
Anticonvulsivante. RIVOTRIL R está indicado en ausencias típicas (petit 
mal). ausencias atípicas (síndrome de Lennox-Gastaut); convulsiones 
mioclónicas y convulsiones atónicas (síndrome de caída), en espasmos 
infantiles (síndrome de West), en los desórdenes de pánico y en los 
síndromes fóbicos. RIVOTRIL R también está Índicado corno terapia de 
adición en el tratamiento de las convulsiones tónico~clónicas (gran mal), 
convulsiones parciales simples y co;ilplejas, en cóllv~l;iÓ~estónico­
clónicas generalizadas y en el tr¡;¡storrio Cibsesivo-compulsivo~· 
AMIKACINA 
FORMA FARMACEUTICAY FORMULACION: 
Cada jeringa de cristal '~c>~ti~ri'~: : 
Sulfato de amikaciria equiváiente a 100 mg 500 mg 
de amikacina base 
Vehículo c.b.p. 2 rrii 2 mi 
INDICACIONES TERAPEUTICAS: AMIKAYECT* está indicado en el 
tratamiento de infecciones causadas por los microorganismos 
susceptibles. AMIKAYECT* puede ser considerado como el antibiótico 
inicial en infecciones por gérmenes gramnegativos. aún antes de 
conocer los resultados del ant1b1ograma. 
La 1nvest1gación clínica ha mostrado su efectividad en infecciones del 
tracto respiratorio, digestivo y urinario. asi como en las infecciones del 
sistema nervioso central, piel. hueso y tejidos blandos (incluyendo 
quemaduras). sepsis bacteriana neonatal. septicemia bacteriana y 
endocarditis. 
14.2 CATÉTER DE FLOTACIÓN. 
Cateterismo de la arteria pulmonar a través del uso de catéter de 
flotación. 
Es la colocación de un catéter flexible, fabricado de un material plástico, 
que introducido a una vena central de adecuado calibre llega a 
estructuras cardiacas y pulmonares. 
Objetivo general. 
Obtener mediciones hemodinámicas precisas que nos permitan la 
evaluación y el tratamiento de los pacientes en estado critico. 
Objetivos cspccificos. 
Monitorización de la Presión venosa centrar (CPVC). Presión 
arterial Pulmonar, (P.P.A.) 
Presión capilar pulmonar (PCP). 
Determinación de Gasto Cardiaco (GC). 
Monitorización continua de saturación de oxigeno venoso mixta. 
Permite él calculo hemodinámico para eval.uar la re;puesta del 
enfermo al tratamiento medico. 
Swan Ganz. Es un catéter de punta de· globo/e~ c~aLestac dividido 
interiormente de dos a cinco luces, a través de las cuáles se' obtienen 
diferentes mediciones ( P.V.C., P.P:Á'.;' p:c:~:.·<3.c.):;5~ introduce por 
vi a percutánea, en la vena subcla.Ji~. ~~9Glár'~ f~;;;braL 
. ;.•-,<i ·;·· ' 
Características del catéter._de.Swan Ganz. '· 
El catéter estánda; en .,iciulto~ s~I~ se fabri~ en tamaño de 7 Fr. Tiene 
1 ºº cm de longitud y esta marcado con anillos negros a intervalos de 
1 
1 O cm cada uno, medidos a partir de la punta. Contiene tres luces y un 
alambre. 
Luz Distal: Termina en la punta del catéter y se utiliza para medir la 
presión pulmonar, la presión capilar pulmonar y obtener muestras de 
sangre. 
Luz Proximal: Termina alrededor de 30 cm de la punta y se utiliza para 
obtener P.V.C., administración de líquidos, medicamentos. 
Tercera Luz: Termina en un balón cerca de la punta del catéter. El 
balón se infla con 1.25 -1.50 mi de aire; esta distensión facilita el 
avance del catéter durante la inserción y permite la medición de la 
P.C.P. una vez que el caléter esta en la arteria pulmonar. 
Termistor: Termina en una burbuja térmica de 3.5 - 4.0 cm antes de la 
punta_y proporciona conexiones eléctricas entre el termistor y el 
monitor para G.C. 
Aparte de las luces ya mencionadas del catéter. básico, el de cinco 
lumen tiene dos luces más. 
Cuarta Luz: Llega al ventriculo derecho permite- administración de 
líquidos o empleo de electrodo para marcapaso ventricular transitorio. 
Filamentos de Fibra Optlca: Llegan a la arteria pulmona_r y permiten 
mediciones continuas de la saturación de oxigeno en. la mezcla venosa. 
Indicaciones: 
Estados de choque: 
1. Séptico 
2. Cardiogénico 
Síndrome de distrés respiratorio en el adulto. 
Edema Pulmonar de etiología inespecifica. 
Optimización preoperatoria, transoperatoria y postoperatoria en 
pacientes de alto riesgo quirúrgico 
Cirugías Cardiacas (pacientes con insuficiencia cardiaca ya sea por 
historia o antecedentes). 
Contraindicaciones: 
Coagulopatías. 
Arritmias no controlables. 
Transductor •. EL. transductor detecta las señales dinámicas que 
provienen de las modificaciones de la presión intravascular e 
intracardiaca, y trasmite estas señales al monitor. 
Procedimiento que se debe realizar para asegurarse de obtener 
valores precisos antes del monitoreo. 
Nivelación: Se realiza para eliminar los efectos de la presión 
hidrostática sobre el transductor. Este procedimiento debe llevarse a 
cabo antes de conectar el sistema de monitoreo al enfermo, Cada vez 
que se modifica la altura de la cama, con cada modificación significativa 
hemodinámica del enfermo y antes de llevarlo a cero y calibrar. 
Llevar a cero: Se realiza para eliminar los efectos de la presión 
atmosférica sobre el transductor y se lleva acabo de la siguiente 
manera: 
1 . Lavarse las manos. 
2. Abrir la llave colocada sobre el transductor para que quede al aire 
ambiente 
3. Oprimir y soltar el botón de llevar a cero que se encuentra en el 
monitor. comprobar que la lectu.ra digital baje a un valor 
de cero. ,· ·." ·. 
4. Volver la llave a la posición abierta y rean~dar el monitoreo de la 
presión. 
Calibración del monitor: Se debe. de realizar en el mom~nto de 
instalar el equipo, y después cada 12 hr. Se lleva acabo de la siguiente 
manera: 
1. Abrir la llave próxima al transductor para que pase aire. Observar la 
lectura digital del monitor y asegurarse que se lee cero. 
l 
1 
1 
i 
2 Oprimir el botón "cal" del monitor. 
3 Soltar el botón "cal" y comprobar que la lectura digital del monitor 
este en cero. 
Calibración del transductor: Se realiza antes. del rnonitoreo 
hemodinámico y si se sospecha de disfunción del transductor. 
Preparación y equipo para transductor 
1. Tripie para montar el transductor, conectado al banco de llaves. 
2. Una llave de tres vías que se va a conectar al .transductor en su 
parte superior para hacer el ca.librado aíre-ambiente. 
3. Jeringa de 5cc que se conecta en la parte inferior del transductor 
para purgar el sistema y poder calibrar. 
Procedimiento: 
;... Informar y preparar al paciente. 
;.. Tener un acceso venoso para fármacos de urgencia. 
;... Transductor calibrado a cero. 
;... Efectuar con técnica estéril la preparación del área ( utilizar gorro, 
cubrebocas, guantes y campo estéril). 
;... Instalación del catéter por él medico . 
.,. Una vez que el catéter se ha introducido, verificar la curva en el 
monitor que no este aplanada. 
¡,.,. Cuando el catéter este en 20 cm. ( Yugular o ·subclavia) 40 cm. 
Cuando sea antecubital inflar el globo y avanzar el catéter. 
Observar la forma de la curva, seguir avanzando el catéter por 
aurícula derecha, ventrículo derecho, hasta arteri.a. pulmonar. 
Y Una vez que se obtiene la Presión capilar ~úlmonar ( P.C.P.) se 
desinfla el balón y se visualiza el trazo de.Arteria Pulmonar. 
Se fija el catéter. 
Verificación radiología de la posición de catéter. 
Curación estéril en el sitio de punción. 
l 
Complicaciones: 
Hemorragia 
Infección. 
Arritmias. 
Neumotórax. 
Ruptura de la arteria pulmonar. 
Infarto pulmonar. 
Embolia pulmonar. 
Formación de nudos. 
Monitorización de la P. A. P. y P. E. A. P. (Presión de 
enclavamiento de la arteria pulmonar). 
El monitoreo continuo de la presión arterial pulmonar se obtiene a 
través de la luz distal del catéter de Swan .'.:.: Ganz que queda instalado 
en el lecho capilar pulmonar. La presión de enclavamiento de la arteria 
pulmonar se obtiene insuflado el balón 1 :5 ce. 
La onda de la arteria pulmonar se cómpone de dos fases sístole y 
diástole. 
La sístole comienza con la apertura de la válvula pulmonar. La sangre 
es eyectada rápidamente hasta Úri máximo. El punto máximo de la 
eyección corresponde a la presión arterial sistólica. Cuando la presión 
ventricular derecha cae por debajo de la presión de arteria pulmonar, la 
válvula pulmonar se cierra y aparece una incisura dicrótica en la 
pendiente descendente de la onda. La presión continua cayendo hasta 
la siguiente sístole del ventrículo derecho. La presión de fin de diástole 
de la arteria pulmonar corresponde al valor inmediatamente anterior a la 
sístole (apertura de la válvula de la arteria pulmonar). 
Valores normales: 
Presión sistólica de la Arteria Pulmonar· 
Presión diastólica de la Arteria Pulmonar 
15 - 28 mmHg. 
5 - 16 mmHg. 
i°''' 
Presión media de la Arteria Pulmonar. 10 -22 mmHg. 
Onda de la arteria pulmonar y sus componentes: 
1 = Sístole de la arteria pulmonar. 
2 = Incisura dicrótica. 
3 = Fin de la diástole de la arteriél púlmoriar. 
4 = Incisura anacrótica de la arteria pulmonar. 
Registro normal PAP 
P. E. A. P. Se obtiene mediante la' insuflación del balón colocado en la 
punta del catéter. Es Un~ medi~ión indi;ecta de la presión media de la 
aurícula izquierda; que a ~-~ \/eZ:'es una medición indirecta de la presión 
de fin de diástÓI~ dél venfrf~L11'ci'ízq~ierdo. 
Onda de la P'. E . ~( ?:' Se compone de dos picos y dos senos 
diferentes: - e - - -
Onda a: Es.el primer pico y representa el aumento de la presión 
auricular durante la contracción auricular al final de la diástole y se 
correlaciona eón el intervalo PR del ECG. 
Monitorización de la P.V.C. Es la presión que se mide en uno de los 
troncos gruesos venosos intratorácicos cercanos al corazón y equivale 
a la presión existente en la vena cava superior y/o aurícula derecha. Se 
obtiene a través de la luz proximal del catéter de Swan Ganz la cual 
queda dentro de la auricula .derecha. Y proporciona información del 
estado de volemia y sobre la funciÓ~ve~tricular derecha. 
Monitorización continua de Gasto Cardiaco: 
Es la cantidad de' sangre que -expulsa el -ventriculo izquierdo en un 
minuto. 
)fo(I 
La computadora de gasto cardiaco nos mostrara la curva de relación 
volumen minuto la cual nos dará una evaluación de la precarga. 
postcarga, inotropismo y cronotrop1smo. 
Intervenciones de enfermería preínserción: 
Informar al paciente del procedimiento. 
Registro de signos vitales completos y electrocardiograma previo 
para verificar ritmo y conducción 
Monitoreo electrocardiográfico continuo. 
Verificar permeabilidad o colocar una vía venosa. 
Preparación de soluciones. 
Preparación de material y equipo. 
Preparación de transductor y calibración. 
Colocar al paciente en posición correcta. 
Intervenciones de enferme ria durante la instal~ción de Swan Ganz. 
Colaborar con él medico en 1a'é6166ación de bata, guantes y 
campos estériles. 
Comprobar el funcionamiento del catéter: globo y termistor. 
Conectar el transductor al modulo de presión y a la línea arterial. 
Durante toda la inserción, vigilar la aparición de arritmias. 
Durante el procedimiento dialogar con el paciente. 
Favorecer y mantener las técnicas asépticas 
Registro de signos vitales cada 15 min. 
Preparar solución glucosada al 5% de 250 mi mas 1000 U de 
Heparina 
para vía proximal. 
Prepara solución glucosada al 5% de 250ml mas 2000 U de 
Hepanna para línea distal. 
Observar la morfologia de la curva de presiones intracavitarias 
durante la inserción. 
Registrar presiones pulmonares y presión capilar pulmonar. 
Colaborar en la fijación del catéter. 
Dejar cómodo y tranquilo al paciente. 
Intervenciones de enfermeria a paciente con Swan Ganz. 
Si el Swan Ganz esta en vena antecubital, revisar con frecuencia 
pulso radial. llenado capilar y venoso distal. 
Calibrar el transductor por turno. cuando falle la energía eléctrica. 
Realizar curación dependiendo la norma institucional. 
Tornar siempre las presiones pulmonares en la misma posición. 
Inflar el globo con el volumen de aire indicado, lentamente y 
corroborar resistencia. 
Después de determinar la presión capilar pulmonar, desinflar 
lentamente el balón y corroborar el cambio de la curva de presión. 
No inflar el globo, sin comprobar que este desinflado. 
No utilizar liquido para inflar el globo, evitaría que flote y lesiona el 
epitelio de la arteria pulmonar. 
No mantener el globo inflado mas de 15",_ob_struye _la circulación. 
Intervenciones de enfermerla en el retiro del catéter de Swan 
Ganz. 
Valorar tiempos de TP. y TPT 
Explicar al enfermo la importancia de permanecer quieto durante el 
retiro. 
Colocar al enfermo e~posición adecuada 
Antes de reti~~r el catét~r registrar presiones pulmonares y signos 
vitales. 
Verificar que el giobo es te desinflado y retirar el catéter lentamente 
Observar el monitor para vigilar presencia de arritmias 
Observar el catéter que este integro 
lh.! 
Retirar el introductor. 
Presionar sobre el sitio de punción 
Realizar curación. 
Objetivos: 
Cuando el estado del enfermo ha mejorado y ya no es necesario su 
monitoreo AP 
2. Reducir el riesgo de complicaciones debidas a la presencia del 
catéter. 
3. Para reducir el riesgo de infección asociado con el uso prolongado 
de vías intravasculares. 
14.3 Formato de Valoración 
Nombre: ______________ _ 
Registro: ______________ _ 
No. De cama: _____ _ 
Médico Responsable: ---------
Edad: _____ _ 
·Fecha de ingreso:-----------
Diagnóstico médico:----------
Estado de conciencia:------------
Ocupación: ______________ _ 
Sexo. ________ _ 
Escolaridad. _________ ~ 
Domicilio ___________ _ 
Historia Clínica. 
Antecedentes personales no patológicos. 
Antecedentes personales pab>lógico~. 
111-1 
Antecedentes familiares. 
Padecimiento Actu_al.: ..... 
-, -'·---
- ' ~ 
Valoración. (Virginia Henderson). 
1. Respiración y oxigenación. 
1.1 Tipo y número de respiraciones. -----------
1.2 Asistencia Ventilatoria. ---------------
1.3 Ruidos pulmonares.----------------
1.4 Dificultad para respirar·----~----------
1.5 Cianosis, Llenado capilar.:...·--------------
2 Nutrición e Hidratación. 
2.1 Hidratación de las mucosas.-------------
2.2 Relación estatura peso.---------------
2.3 Hábitos nutricionales. -----------------
3 Eliminación. 
3.1 Cantidad de orina por hora. ------'-----'-----'----
3.2 Caracteristicas macroscópicas. -------------
3.3 Número y características de las evacuaciones.-------
4 Movimiento y postura. 
4.1 Escala de coma de Glasgow. ____________ _ 
5 Descanso y sueño. 
5.1 Bajo efectos de sedación.------------
5.2 Somnoliento.------------------
5.3 Estupor. __________________ _ 
5.4 Alerta.--------------------
5.5 Coma Vigil. ------------------
5.6 Coma·---------'------'---------
6 Capacidad para vestirse s_olo. · 
6.1 Requiere de asistencia para vestirse. ---------
7 Temperatura. 
7.1 Oral.-----
7.2 Axilar. ____ _ 
7.3 Nasal. ____ _ 
8 Higiene. 
8. 1 Capacidad de realizar las medidas higiénicas por si solo. __ 
8.2 Necesidad de ayuda para realizar las medidas higiénicas. __ 
9 Capacidad de evitar peligros y evitar a_ccidentes. 
9. 1 Capacidad de lesiones. ---------
9.2 Avisar de posibles peligros.-------
9.3 Incapacidad de evitar peligros. ------
9.4 Riesgo de lesión a otros ---------
1 O Capacidad de comunicación 
11•(1 
1O.1 Capacidad de comunicación verbal y oral. --------
10.2 Capacidad de comunicación esenia 
1O.3 Capacidad de comunicación no verbal 
11 Capacidad de apoyo espintual. 
11.1 Lee, ora según sus creencias reltgiosas. --------
11.2 Cuenta con el apoyo de la familia en el aspecto espiritual __ 
11.3 Requiere de apoyo espiritual de acuerdo a sus creencias. __ 
11.4 La familia requiere de apoyo espiritual. ------
12 Sentimiento de logro. 
12. 1 Capaz de realizar actividades acorde a su estado. ___ _ 
12.2 Es totalmente dependiente para realizar alguna actividad. __ 
13 Formación de recreación. 
13: 1 Participa en juegos o actividades. -------
13.2 No muestra interés en actividades recreativas. -----
13.3 Es incapaz de reconocer la posibilidad de nuevas actividades 
recreativas. ------
14 Utilización de los recursos de la salud disponibles. 
14.1 Identifica en forma adecuada los recursos de salud. ___ _ 
14.2 Indiferencia de los recursos de salud.-------· 
15. Bibliografía. 
•:• BAIL Y, Lloyd, Claire, Nesson. Manual de la Enfermera. Edil. 
Océano España.1997. 
•:• BALDWIN, Garza Martín y Sheriff Hanssen, Manual de Terapéutica 
en cuidados Intensivos. Edil. MC Grawn - Hill lnteramericana México. 
D F. 1977 
·:· BLAKISTÓN. Diccionario Breve de Medicina Edil. Prensa médica 
Mexicana. México D.F. 1983. 
·:· BONGARD Frederic. Diagnostico y tratamiento en cuidados 
intensivos. Edil. Sn. Lorenzo 2ª. Reimpresión México D.F.1997. 
·:· CARPENITO. Manual de diagnósticos de enfermería. 15ª. Edición. 
Edil. Me Grawn - Hill. Barcelona 1996. 
·:· CONDE Mercado Manual de Cuidados Intensivos. Editorial Prado. 
México 1996 
·:· ENFERMEDADES Neurologicas Controversias sobre el Manejo de 
la Epilepsia. Simposio de Neurología México D.F. 1993. 
·:· FERNÁNDEZ-Nobel. El proceso de atención de enfermería estudio 
de caso. Edil. Masson - Salva!. España. 1996 
·:· GUTIÉRREZ Lizardi. Procedimientos en el paciente Critico. Edil. 
Cuellar, 3ª. Edición. España 1996. 
·:· HALL José, Schimidt. Manual de Cuidados Intensivos. Edil. Me 
Grawn - Hill lnteramericana. México D.F. 1999. 
•:• HARRISON, Principios de Medicina Interna Vol. 1 y 2. Edil. Me. 
Grawn - Hill México D.F. 1993. 
·:· LEÓN A. Weisber, M.O. Richard, García. Trastornos Neurológicos. 
Fundamentos de neurología clínica. México D.F. 1986. 
•:• MANUAL del XLII Curso Monográfico de Medicina Critica para 
Enfermeras Edil. The American British Cowdray Medica! Center. 
Departamento de Medicina Critica "DR. Mario Shapiro". México D.F. 
1999 
l 
·:· Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias 3ª. 
Edición Edit. Me Grawn - Hill lnteramencana. Barcelona 1997 . 
• ;. MERCK, Manual Merck Ed1t Océano México D.F. 1996 
.;. NORDMARK-Tohhweder Bases científicas de la enfermería. 
2• Edición. La prensa médico Americana. Barcelona 1995. 
•:• OTERO Enrique. Series de Neurología Edil. Academia Méxicana de 
Neurología. México D.F. 1992. 
·:· OWEN Ana Monitorización en cuidados intensivos. Edit. 
lnteramericana, MC Grawn -Hill. México D.F. 1996 . 
• ;. PETERSON Paúl. Neurología y Neurocirugía. Edil. Prado. México 
D.F. 2000. 
•:• ROSENSTEIN Emilio. Diccionario de Especialidades Farmacéuticas. 
Edil. PLM. 36ª. Edición México D.F. 2000. 
•:• SUDDARTH, Brunner. Enfermería Medico ·. Quirúrgica.· Edit. 
lnteramericana. 6ª. Edición 1993. 
·=· SUTHERLAND J.M., Taiti H. =E~o~il=e=p=si=ª~~~~~~~~~~~ 
2ª. Edición. México 1990. 
•:• TAPTICH, lyer, Bernocchi. Diagnóstico de enferrn'ería y planeación 
de cuidados. Edil. lnteramericana Me. Grawn~ Hillh992. 
·:· URDEN, Loough, stacy. Cuidados lnt~ilsiv~~ ~:n Ef!fermefia: Edit. 
Harcourt/Océano. España 2002. 
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