TRSfS CON 
FALLA 00 OilGEN. 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
Pruebas de biocompatibilidad a 
diques de hule de espesor delgado y 
grueso "NIC TONE™" 
T E s I 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
CIRUJANO DENTISTA 
PRESENTA 
s 
ROBERTO CHIT IBARRA 
DIRECTOR Y TUTOR: 
DRA. SANTA PONCE BRAVO 
MÉXICO, D.F. 1999 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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ÍNDICE 
l. Introducción ....................................................................................................... 1 
11. Antecedentes .................................................................................................... 3 
A. Diques de hule ........................................................................................... 3 
1. Propiedades del dique de hule .......................................................... 3 
2. Composición química de los diques de hule .................................... .4 
3. Funciones ........................................................................................... 5 
B. Respuesta del hospedero a los alergenos ................................................. 7 
1. lnmunoglobulinas ............................................................................... 7 
2. Reacciones de hipersensibilidad ...................................................... 1 O 
C. lnflamación ............................................................................................... 16 
D. Reparación ............................................................................................... 19 
1.- Reparación ..................................................................................... 20 
a) Regeneración ........................................................................ 21 
b) Cicatrización .......................................................................... 21 
2.- Retracción o contracción ................................................................ 22 
3.- Curación por primera intención ....................................................... 22 
4.- Curación de segunda intención o heridas con bordes separados .. 23 
E. Planteamiento del problema ..................................................................... 24 
F. Justificación .............................................................................................. 24 
111. Hipótesis ......................................................................................................... 25 
Objetivo general. ........................................................................................... 25 
Objetivo específico ........................................................................................ 25 
IV. Materiales y métodos ..................................................................................... 26 
V. Resultados ..................................................................................................... 30 
VI. Discusión ....................................................................................................... 35 
VI 1. Conclusiones ................................................................................................ 41 
VII. Bibliografía ................................................................................................... 42 
AGRADEZCO 
A La Dra. Santa: Por ser la madrina qué siempre necesitamos, la primera mano 
amiga, por darme la oportunidad de conocerla como profesora, y amiga, por los 
momentos vividos, gracias por enseñar la lealtad. 
La docencia y la decencia son dos cualidades qué no siempre 
están juntas y usted las representa. 
A mí Comité Revisor: Por dedicarme su tiempo, confianza y su amistad. 
AGRADECIMIENTOS 
A mis Padres: Por todo el apoyo que me han brindado en todo momento, y 
siempre están cuando los necesito, por todo su esfuerzo y sacrificio me han 
podido dar una educación: GRACIAS. 
A mis Abuelitos: A ustedes que me han dado su apoyo incondicional, su cariño, 
comprensión y ayuda: Gracias. 
A tí Nalle: Por ser la mejor hermana. 
A tí Dekelito: Por ser la alegría de la casa y de mí corazón. 
A ti Alex: Por ser tan dedicada en nuestra relación y tan entregada, te agradezco 
todo el tiempo que me has brindado. Sin tú ayuda este trabajo hubiera demorado. 
Gracias por tú apoyo te AMO. 
A José Luis y Alejandro: Por qué representan la verdadera e incondicional 
amistad. 
A Cesar, Manuel y Toño: Por cuidar y fortalcer cada día nuetra amistad qué ha 
permanecido como hasta ahora. 
A: Todas las personas y compañeros que me han brindado su amistad 
incondicional, los qué están al pendiente y han creído en mí, Gracias. 
A: Los qué no han creído en mí y me tratan de poner el pie les agradezco por qué 
es la manera de superarse. 
PRUEBAS DE BIOCOMPATIBILIDAD A DIQUES DE HULE DE ESPESOR 
DELGADO Y GRUESO "NIC TONE™" 
l. INTRODUCCIÓN 
El látex es empleado para la elaboración de diversos productos como guantes 
quirúrgicos, los que actualmente son utilizados en cualquier procedimiento manual 
para el control de infecciones (Smart et al, 1992) y diques de hule para el 
aislamiento del campo operatorio en etapas iniciales, posteriormente éstos fueron 
empleados en la terapia endodoncica (Kontakiotis, 1995). 
Reportes clínicos han demostrado que algunos pacientes al estar en contacto con 
los guantes del operador desarrollan una reacción alérgica como lo es la dermatitis 
por contacto así como también por el uso de diques de hule (Cohen and Hoffman, 
1981 ), manifestándose clínicamente como una respuesta inflamatoria en labios y 
mucosa bucal, principalmente en pacientes sensibles, desarrollando una reacción 
de hipersensibilidad (Fisher, 1980) de tipo 1 (Snyder and Settle, 1994) mediada por 
lnmunoglobulina E (lgE) (Field and Fay, 1995) con erupción cutánea, prurito, 
edema, eritema y vesículas en algunos casos (Cohen and Hoffman, 1981; March, 
1988; Smart, 1992), hasta una reacción anafiláctica. Al igual Cirujanos Dentistas 
han desarrollado reacciones adversas como es la hipersensibilidad tipo IV (tardía) 
(Field and Fay, 1995). 
La alergia del látex es definida como la sensibilidad mediada por lgE debido a la 
presencia de proteínas del látex. Subsecuentemente otras investigaciones han 
demostrado reacciones al látex mediadas por lgG4 e lgE los cuales pueden ser 
inducidos por uno o más alergenos proteicos derivados de los productos naturales 
del hule (Field and Fay, 1995). 
El uso del dique de hule como barrera física, es ampliamente utilizado en 
odontología, para obtener un campo totalmente limpio y seco, durante los 
procedimientos dentales, también para retraer el tejido gingival, para la 
preparación de cavidades, así como para prevenir la aspiración y/o evitar la 
deglución de instrumentos y materiales dentales, como una medida parcial de 
prevención de enfermedades transmisibles, protegiendo al Cirujano Dentista 
contra las bacteria aeróbias. En las investigaciones dentales, se encuentran 
incluidos una serie de reportes, acerca de accidentes periodontales causados por 
la retención de piezas y materiales elásticos como ligas ortodoncicas, materiales 
de impresión y dique de hule, dentro del surco gingival. (Smidt and Ehrlich, 1992; 
Christensen, 1994 ). 
2 
11 ANTECEDENTES 
A.- DIQUES DE HULE 
Los diques de hule son comúnmente utilizados en el aislamiento de la encía de 
uno o varios dientes en un arco dentario en forma simultánea (Kontakiotis, 1995), 
este tipo de material se encuentra en íntimo contacto con la mucosa bucal y labial, 
por lo que la misma cercanía del látex en algunos pacientes ocasiona una 
reacción de hipersensibilidad tipo 1 (Snyder and Settle, 1994), por tal motivo 
algunos fabricantes han decidido agregar al látex talco para evitar ésta respuesta, 
Éste producto puede o no ser hipoalergénico, por lo que los productos naturales 
del látex o sus agregados pueden ser los agentes causales de esta respuesta 
alérgica. 
1.- Propiedades del Dique de Hule. 
El material debe ser fresco ya que al almacenarse de 2 a 3 años se deterioran y se 
rompe con facilidad al estirarse. 
Debido a su contraste con los dientes blancos, el color oscuro es más eficaz; 
aunque se presenten en rollos o en hojas precortadas, la elección habitual es de 
12.5 por 12.5 cm para niños y de 15 por 15 cm para adultos ( Cochran and Miller 
1989) (Baum and Phillips 1987). 
El dique de hule se fabrica en diversos grosores: delgado de 0.15 mm, mediano de 
0.5 mm, pesado de 0.25 mm, extra pesado de 0.30 mm y el especial extra pesado 
de 0.35 mm; también se fabrica en diferentes colores: verde (pesado) y azul 
(mediano). Las ventajas del dique de hule delgado son la facilidad de ampliación y 
la comodidad que proporciona al paciente; las ventajas del dique de hule grueso 
son su capacidad para retraer los tejidos blandos y su resistencia contra el 
desgarramiento por la fresa dental. 
3 
Aunque existen preferencias individuales en cuanto a localización y uso para cada 
uno de los tipos se recomienda el grosor intermedio para molares; el pesado (extra 
pesado) para anteriores y premolares ( Baum and Phillips 1987). 
2.- Composición química de los diques de hule. 
Los diques de hule al igual que los guantes están compuestos con materiales e 
ingredientes de acuerdo a diversas necesidades. 
Debido a que algunos usuarios tienen sensibilidad tanto a los diques como a los 
guantes, se han creado productos bajos en proteínas y libres de polvo, los cuales 
son sometidos a dos procesos adicionales de fabricación. Primero, los hacen 
pasar por un proceso especial de lixiviación para remover la proteína. 
Posteriormente los pasan por un tratamiento rápido de suave clorinación . Este 
proceso da como resultado un guante o dique sin polvo, con el menor conteo de 
partículas en el mercado (Baum and Phillips 1987; American Healthcare Products 
(Uniseal) 1998). 
Con respecto a los látex, también son sometidos a etapas especiales de control de 
calidad, para ofrecer una más suave y flexible sensación, un color distintivo, una 
ligera lubricación con fécula de maíz y un ajuste anatómico perfecto. También se 
ofrece en versión microtexturizada para proporcionar a los usuarios un máximo 
agarre para manejar instrumental y otros objetos. Se utiliza el sistema de 
esterilización a través de rayos gamma el cual no deja residuos como el Óxido de 
Etileno (Baum and Phillips 1987; American Healthcare Products ( Uniseal) 1998). 
Esta compuesto de 100% látex natural concentrado y combinado para 
especificaciones de elevada flexibilidad, polvo USP ( químicamente puro ) para 
ponerse fácilmente, a base de 100% fécula de maíz. 
4 
Además contiene otros productos que son considerados como alergenos 
potenciales no detectables como son: 
Butilhidroxianisol (BHA); 3, 5 Di-tertiaributil, 4-hidroxitolueno (BHT); Mercaptano 
Benzotiazol (MBT); derivados de Aminas antioxidantes (IPPD, CPPD, DPPD) o 
cualquier otro químico del grupo PPD; Dietiltiocarbamato de Zinc (ZDEC); 
Dibutiltiocarbomato de Zinc (ZDBC); o cualquier otro químico del grupo carbamato; 
Disulfatotetrametiltiuram (TMTD); 4.4 Tiobis (6-Butiltertiario) Metacresol (American 
Healthcare Products (Uniseal) 1998). 
3.· Funciones: 
Es evidente la necesidad de aislar el área de trabajo dentro de la boca. Un diente 
bañado en saliva, una lengua que insiste en obstruir la visión y la encia sangrante, 
son algunos de los obstáculos que deben de vencerse para realizar un trabajo 
preciso y delicado. 
Para ésto se han utilizado diferentes métodos como la aspiración quirúrgica 
(aspiradora de vacío), eyectores de saliva, rollos de algodón y el dique de hule, 
siendo este último el más eficaz (Cochran and Miller 1989; Baum and Phillips 
1987). 
La capa del dique de hule a través del cual se proyectan los dientes les 
proporciona sequedad positiva y de larga duración durante el tratamiento. Debido 
a que se carece de cualquier otro sustituto y que su dominio es una necesidad 
absoluta para los procedimientos operatorios protésicos, quirúrgicos y, 
endodóncicos (Baum and Phillips 1987). 
Debe de insistirse tanto al estudiante como al profesional la utilización del dique de 
hule tanto como sea posible. 
5 
Cada aplicación presenta características especiales y solo una persona con 
conocimientos minuciosos en cuanto a su utilización puede elegir las grapas con 
seguridad y aplicar el dique con habilidad y rapidez. 
El dique de hule se aplica con mayor facilidad cuando se emplea un lubricante. Si 
este es soluble en aceite e insoluble en agua, por ejemplo la vaselina, ésta 
penetrará en el caucho provocando su descomposición inmediata. El jabón para 
afeitar es el material de elección como lubricante. El Borofax lubricante general o 
el jabón de uso común constituyen excelentes lubricantes. Se debe de frotar la 
superficie humedecida de la pastilla de jabón, levantar con el dedo el jabón 
desprendido y frotarlo sobre los agujeros en el lado tisular del dique de hule (Baum 
and Phillips 1987). 
El propósito original del dique de hule fue crear un ambiente aséptico, como 
también ha demostrado poseer otras ventajas como la protección al paciente de la 
aspiración y atragantamiento de pequeños instrumentos como grapas, limas 
fresas, material dental, así como proteger a los tejidos blandos y brindar una 
buena visibilidad en el área de trabajo (Cohran and Miller 1989; Baum and Phillips 
1987). 
Sin embargo, éste método no puede ser utilizado en un procedimiento que 
requiera aislar simultáneamente el tejido gingival. 
La existencia de un método de aislamiento en un campo operatorio durante el 
tratamiento podría considerablemente reducir el riesgo de contaminación con 
varios virus como el de la Hepatitis B, E, y el VIH, ya que es mucho más fácil y 
eficiente remover el sangrado en un campo de trabajo que se encuentra aislado 
(Baum and Phillips 1987). 
6 
B .. RESPUESTA DEL HOSPEDERO A LOS ALERGENOS 
El ser humano se encuentra dotado de una serie de mecanismos y sustancias que 
permiten responder a la agresión de agentes físicos, químicos y biológicos. Dentro 
de estas sustancias se encuentran las inmunoglobulinas. 
1.- INMUNOGLOBULINAS: 
Las inmunoglobulinas son moléculas de anticuerpos compuestas por 2 cadenas 
pesadas y dos cadenas livianas idénticas, unidas por puentes disulfuro 
intercatenarios, estas cadenas pueden separarse por reducción de los enlaces 
disulfuro y acidificación (Roitt 1994 ). 
Se conocen cinco inmunoglobulinas la lgA, lgD, lgG, lgE e lgM. El tipo de 
anticuerpo más abundante es la lgG, en su región de bisagra que esta expuesta 
se extiende su estructura debido a la gran cantidad de prolina y por lo tanto la 
hace vulnerable al ataque proteolítico (Smidt and Erlich1992; Raíl! 1994). 
lnmunoglobulina G. La inmunoglobulina G (lgG) por su abundancia relativa, su capacidad 
para desarrollar gran afinidad en la unión con el antígeno y su amplio espectro de propiedades 
biológicas secundarias aparece como el principal caballito de batalla de las inmunoglobulinas 
(Roitt 1994). 
Es probable que la lgG sea la principal inmunoglobulina sintetizada durante la 
respuesta secundaria. Se difunde más rápidamente que las demás 
inmunoglobulinas hacia los espacios extravasculares del organismo donde, como 
especie predominante carga con el mayor peso al neutralizar las toxinas 
bacterianas y unirse con los microorganismos para estimular su fagocitosis (Smidt 
and Erlich 1992; Roitt 1994). 
7 
La activación de la vía clásica del complemento, es dada por los complejos 
formados por las bacteria con el anticuerpo lgG que activan el complejo C1 
cuando se unen un mínimo de dos regiones Fe y del complejo con C1q. 
Por mutación del sitio específico en las que se alteran aminoácidos individuales en 
el dominio Cy2, por manipulación del gen de la cadena pesada se ha localizado el 
sitio de unión para C1q en tres residuos cargados que son el ácido glutámico 318, 
lisina 320, y lisina 322 ubicados en la superficie de la proteína ( Roitt 1994 ). 
La activación del próximo componente C4 tiende a producir la fijación de C4b al 
dominio Cy1. Luego la liberación de C3a y C5a conduce a la atracción 
quimiotáctica de los linfocitos, de los fagocitos polimorfonucleares que se adhieren 
a la bacteria, por medio de receptores de superficie para el complemento y la 
porción Fe de la lgG ( Roitt 1994). 
De manera similar la muerte extracelular de células blanco recubiertas por 
anticuerpo lgG, es medida en gran parte por el reconocimiento del Fcy de la 
superficie por las células. NK que cargan con los receptores adecuados ( Smidt 
1992) ( Roitt1994). 
Dado de que se han identificado una amplia variedad de interacciones entre los 
complejos de lgG y diferentes células. efectoras, se le debe de prestar más 
atención a los receptores Fcy que miden este fenómeno, estos se encuentran en 
los monocitos y en menor grado en macrófagos no estimulados, es efectivo en la 
mediación de la muerte extracelular de las células blanco recubiertas por 
anticuerpo lgG . El FcyRIII es otro receptor de baja afinidad presente en monocitos 
neutrófilos, eosinófilos, plaquetas y posiblemente en linfocitos B. La unión de 
complejos de lgG a plaquetas provoca trombósis y la ocupación de los receptores 
Fe sobre los linfocitos B, lleva ala regulación de la respuesta celular, por lo que es 
posible que sea el responsable del efecto de retro alimentación negativa de la lgG 
sobre la producción de anticuerpos, también se encuentra el FcyRIII en 
8 
macrófagos, polimorfonucleares, eosinófilos y células NK y que en apariencia es 
responsable de medir la CCDA por las células NK y la eliminación de complejos 
inmunes de la circulación por acción de los macrófagos ( Roitt 1994 ). 
La lgG posee en forma exclusiva una importante capacidad de atravesar la barrera 
placentaria humana y proveer de una línea fundamental de defensa en las 
primeras semanas de vida, y esto se refuerza aún más por la transferencia de la 
lgG del calostro, que atraviesa la mucosa intestinal del neonato(Smidt and 
Ehrlich1992) ( Roitt1994 ). 
Estos procesos de transporte involucran la translocación de la lgG a través de la 
barrera celular por formación de un complejo con un receptor Fey. 
La lgG presenta dos sitios de combinación con el antígeno y anticuerpos 
univalentes; en la actualidad debe aceptarse que de un 5 a un 15% de las lgG de 
todos los antisueros parecen estar compuestos por moléculas asimétricas no 
precipitables que presentan un único sitio de unión efectivo. El otro sitio muestra 
bloque estereoquímico por un hidrato de carbono rico en manosa en el dominio 
Cr1. Sí se toma un anticuerpo dirigido a una molécula pequeña como es el caso 
del dinitrofenilo (DNP), éste bloque especial por un hidrato de carbono adyacente 
sobre la unión con el DNP ligado a una proteína transportadora de mayor tamaño 
puede obviarse creando distancia entre el grupo DNP y el transportador por medio 
de un espaciador de cadena carbonada (Roitt 1994; Smidt and Ehrlich 1992). 
La inmunoglubina E ( lgE ) se encuentra en bajas concentraciones séricas, y es 
sintetizada por una proporción muy pequeña de células plasmáticas. 
Por lo tanto, no sorprende el hecho de que sólo se han registrado 6 casos de 
mieloma por lgE comparados con·ias decenas de miles de paraproteinemias por 
lgG. Los anticuerpos lgE permanecen fijos con firmeza por un largo período de 
tiempo cuando son inyectados en la piel humana donde se unen con gran afinidad 
9 
con el receptor FcERI de los mastocitos (Snyder and Settle 1994). El contacto con 
el antígeno lleva a la desgranulación del mastocito con liberación de las aminas y 
citoquinas vasoactivas preformadas, y síntesis de numerosos mediadores 
derivados del ácido araquidónico, éste proceso es responsable de los síntomas de 
la fiebre de heno y del asma extrínseco, cuando los pacientes con alergia atópica 
entran en contacto con el alergeno, por ejemplo el polen de hierbas (Smidt and 
Ehrlich 1992; Roitt 1994). 
El principal papel fisiológico de la lgE parece ser la protección de los sitios 
anatómicos susceptibles de traumatismos y entrada de agentes patógenos, por 
reclutamiento local de los factores plasmáticos, y las células efectoras al 
desencadenar una reacción inflamatoria aguda (Roitt 1994; Snyder and Settle 
1994). 
Los agentes infecciosos que atraviesan las defensas de la lgA, se combinan con la 
lgE específica en la superficie de los mastocitos y se desencadena la liberación de 
agentes vasoactivos y factores quimiotácticos para los granulocitos, lo que lleva a 
un influjo de lgG, complemento, polimorfonucleares, eosinófilos y plasmocitos. La 
capacidad de los eosinófilos de lesionar los helmintos recubiertos por lgG y la 
generosa respuesta de lgE a tales parásitos constituyen una defensa eficaz (Roitt 
1994 ). 
2. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD 
a) Hipersensibilidad tipo I Anafiláctíca. 
Depende de la reacción del antígeno con el anticuerpo lgE específico ligado a 
través de su Fe al mastocito, lo que lleva a la liberación de gránulos de 
mediadores tales como la histamina, leucotrienos y factor activador de plaquetas, 
además de factores quimiotácticos de eosinófilos y neutrófilos (Snyder and Settle 
1994; Roitt 1994). La fiebre del heno y el asma extrínseco representan los 
trastornos alérgicos atópicos más frecuentes se identifica el antígeno ofensivo por 
10 
medio de pruebas cutáneas puntuales que producen reacciones inmediatas de 
pápula y eritema, o por medio de pruebas de provocación (Roitt 1994; Ghassan S. 
Safadi1996). 
Pueden ser importantes las reacciones celulares de etapa tardía para el desarrollo 
del asma bronquial crónico. Existe una notable predisposición familiar; la 
tendencia a producir mas niveles elevados de lgE es un factor importante (Roitt 
1994; Snyder and Settle 1994). 
El tratamiento sintomático incluye el uso de antagonistas mediadores o agentes 
estabilizadores de los gránulos de los mastocitos: los esteroides son eficaces 
contra las reacciones tardías (Roitt 1994). 
En el fenómeno de la anafilaxia es una única inyección de 1 mg de un antígeno 
como la albúmina de huevo en un cobayo. Sin embargo, si se repite la inyección 2 
ó 3 semanas mas tarde, el animal sensibilizado reacciona en forma notable con 
los síntomas de la anafilaxia generalizada; casi inmediatamente el cobayo 
comienza con respiración sibilante y a los pocos minutos muere por asfixia (Roitt 
1994). 
En el examen se observa una constricción intensa de los bronquios y bronquiolos 
y por lo general, existe contracción de la musculatura lisa y dilatación de los 
capilares. Pueden producirse reacciones similares en el ser humano después de 
haber sido picados por abejas o avispas, o por la inyección de penicilina 
sensibilizados de manera adecuada. (Roitt 1994; Snyder and Settle 1994). 
En muchos casos se previene la muerte solo por medio de una inyección 
intravenosa inmediata de adrenalina y esto es para contrarrestar la contracción del 
músculo liso y la dilatación capilar. 
11 
Sir Henry Dale descubrió que la histamina provoca los cambios sistémicos de 
anafilaxia y además, que el útero de un cobayo sensibilizado libera histamina y se 
contrae ante la exposición con el antígeno (técnica de Shultz Dale). El suero de 
estos animales puede sensibilizar en forma pasiva el útero de un cobayo normal, 
el cual se contraerá con el agregado del antígeno específico (Roitt 1994). 
La contracción esta asociada a una desgranulación notable de los mastocitos, 
responsable de la liberación de histamina y otros mediadores. La transferencia 
pasiva de la sensibilidad anafiláctica esta localizada en la piel según puede 
observarse por medio de la técnica de anafilaxia cutánea pasiva de Ovario (ACP); 
se inyectan sueros muy diluidos de cobayo que contienen anticuerpos 
anafilácticos en la piel de un animal normal y luego de la inyección intravenosa del 
antígeno con un colorante como por ejemplo azul de Evans, la reacción 
anafiláctica en la piel producirá la liberación de aminas vasoactivas y la 
correspondiente coloración azulada de la piel (March 1988; Roitt 1994 ). 
Alergia Atópíca 
Casi el 10% de la población sufre de alergias que involucran reacciones 
anafilácticas contra alérgenos extrínsecos tales como el pólen de hierbas células 
descamadas animales, heces de ácaros del polvo ambiental. El contacto del 
alérgeno con la lgE del árbol bronquial, la mucosa nasal y los tejidos conjuntivales 
libera mediadores de la anafilaxia y produce los síntomas del asma o fiebre del 
heno ( March 1988 ) ( Roitt 1994 ). 
El contacto del alimento con lgE específico sobre los mastocitos del tracto 
gastrointestinal puede producir reacciones locales como diarrea y vómitos, el 
alérgeno es capaz de formar un complejo con los anticuerpos y provocar lesiones 
distales por depósito en las articulaciones, o puede difundir libremente a otros 
sitios sensibilizados como la piel o los pulmones (Roitt 1994; Field and Fay 1995). 
12 
Se dice que los pacientes con alergia presentan una menor probabilidad de 
desarrollar tumores, en comparación con los no atópicos. A nivel de fármacos se 
obtiene el alivio por medio de los agentes como la isoprenalina y el cromoglicato 
de sodio que se unen a diferentes receptores en la superficie del mastocito y los 
tornan recientes a la activación (Roitt 1994; Snyder and Settle 1994). Los síntomas 
de alergia son controlables por agentes antihistamínicos en particular cuando se 
trata de reacciones de fase tardía, para los cuales puede resultar necesario el 
recurso de los esteroides (Fisher 1980; Roitt 1994 ). 
b) Hipersensibilidad tipo II o citotóxica dependiente de anticuerpo. 
Influye la muerte de las células portadoras del anticuerpo fijado al antígeno de 
superficie las células pueden ser captadas por los fagocitos a los cuales se 
adhieren por sus coberturas de lgG o C3b o lisadas por operación del sistema 
completo del complemento. También pueden morir las células portadoras de lgG 
por la acción de polimorfonucleares y macrófagos o por linfocitos K, a través de un 
mecanismo extracelular (citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo) (Roitt 
1994; Field and Fay 1995). Por ejemplo: Las reacciones transfucionales, la 
enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad rhesus, la 
destrucción de transplante mediada por anticuerpo, las reacciones auto-
inmunitarias dirigidas contra los elementos figurados de la sangre y las 
membranas basales glomerulares basales, y la hipersensibilidad resultante del 
recubrimiento de los eritrocitos o plaquetas por un fármaco. (Roitt 1994 ). 
c) Hipersensibilidad tipo III mediada por complejos. 
De los efectos complejos como antígeno-anticuerpo a través de la activación del 
complemento y de la atracción de los leucocitos polimorfonucleares liberadores de 
enzimas lesivas por los tejidos ante el contacto con el complejo, y la agregación de 
las plaquetas para producir microtrombos y la liberación de aminas vasoactivas. 
Cuando son elevados los niveles circulantes de anticuerpo el antígeno precipita 
13 
cerca del sitio de entrada al organismo, la reacción de la piel se caracteriza por 
presentar infiltración de polimorfonucleares, edema y eritema máximo de 3 a 8 
horas (reacción de Arthur) con un exceso de antígeno relativo se forman 
complejos solubles que son eliminados por unión con los receptores CR1 y C3b de 
los eritrocitos. Sí este sistema se sobrecarga o sí los componentes de la vía 
clásica del complemento son deficientes, los complejos circulan libres y se 
depositan, en circunstancias de mayor permeabilidad vascular, en determinados 
sitios de preferencia, el glomérulo renal, las articulaciones, la piel y los plexos 
coroideos. Pueden detectarse los complejos en las biopsias de tejido por 
inmunofluorescencia y en el suero por precipitación con polietilen glicol, reacción 
con C1q, cambios en C3 y C3c, y en unión con el receptor C3 de la línea celular 
Raji. La enfermedad el suero posterior a la inyección de grandes cantidades de 
proteína extraña la glomeulonefritis asociada a Lupus sistémico, las infecciones 
por estreptococo, las infestaciones por malaria u otros parásitos, los transtornos 
neurológicos en el Lupus sistémico y la panencefalítis esclerosante subaguda, la 
poliarteritis nodosa ligada al virus de hepatitis B y el choque hemorrágico en la 
infección viral del dengue. (Roitt 1994). 
d) Hipersensibilidad tipo IV celular o de tipo retardado. 
Se basan en la interacción del antígeno con linfocitos T que representa el daño 
tisular resultante de reacciones de inmunidad celular inadecuadas. Se liberan 
ciertos mediadores solubles (linfocinas) que son responsables de los procesos que 
ocurren en una típica respuesta de hipersensibilidad retardada tal como la 
reacción de Mantoux ante la tuberculina, es decir, la aparición retardada de una 
reacción indurada y eritematosa que alcanza su máximo a las 24 y 48hrs la cual 
se caracteriza desde el punto de vista histológico por la presencia de un infiltrado 
de fagocitos mononucleares y linfocitos. Otras subpoblación de linfocitos t es 
activada por los antígenos del CMH de clase 1 para transformarse en citotóxicos 
directos contra las células blanco portadoras del antígeno adecuado. (Roitt 1994; 
Ghassan Safadi 1996). 
14 
Las pruebas in vitro para la hipersensibilidad celular incluyen la inhibición de la 
migración de los macrófagos y la determinación de la transformación de los 
blastocitos. Las lesiones tisulares producidas en las infecciones bacterianas 
(tuberculósis, lepra), virales (varicela, sarampión, herpes), fúngicas (candidiásis, 
histoplasmósis), las infecciones por parásitos (leshmaniasis, esquistosomiasis), la 
dermatitis de contacto por exposición a cromatos y hiedra venenosa, y las 
picaduras de insectos. Es la provocación continua de la hipersensibilidad 
retardada por antígeno persistente lo que conduce a la formación de granulomas 
crónicos (Roitt 1994; Ghassan Safadi 1996). 
e) Hipersensibilidad tipo V estimuladora 
En este caso reacciona con un componente clave en la superficie tal como un 
receptor de hormona y estimula a la célula. Por ejemplo lo constituye la 
hiperreactividad tiroidea de la enfermedad de Graves debida a un anticuerpo 
estimulador del tiroides. Muchas células reciben instrucciones de agentes tales 
como las hormonas a través de sus receptores superficiales que se fijan de 
manera especifica con el agente externo, y esto es a través de una 
complementariedad en la estructura. Ésta combinación puede conducir al 
desarrollo de cambios alostéricos en la configuración del receptor o de moléculas 
adyacentes que se activan y transmiten una señal hacia el interior de la célula. 
(Roitt 1994 ). 
La situación es análoga a la estimulación de linfocitos; los linfocitos B con 
receptores de superficie de inmunoglobulina pueden ser estimulados por los 
cambios inducidos por medio de las moléculas receptoras, ya sea por unión con el 
antígeno específico o por un anticuerpo con la inmunoglobulina (Roitt 1994; Field 
and Fay1995). 
15 
C.- INFLAMACION: 
Es una reacción de la microcirculación por desplazamiento de líquido y leucocitos 
de la sangre hacia el compartimiento extravascular, éste proceso se cumple 
mediante la regeneración típica y de un retorno de la función normal o la formación 
del tejido cicatriza! para reemplazar lo que no se puede reparar. La extensión 
adicional de la lesión a los efectos de la misma respuesta inflamatoria puede 
conducir a la pérdida de la función del órgano o tejido, en esta circunstancia, la 
inflamación es nociva para el huésped (Rubin and Farber 1992 ). 
La iniciación de la respuesta inflamatoria consecutiva a la lesión del tejido tiene 
lugar dentro de la microvasculatura a nivel del capilar y de la vénula postcapilar. 
Los mediadores específicos de la inflamación producidos en los sitios lesionados 
regulan la respuesta de los vasos a la región, en los cuales los mediadores que 
figuran son las moléculas vasoactivas que actúan directamente, sobre los vasos 
aumentando su permeabilidad. Además generan factores quimiotácticos que 
reclutan leucocitos del compartimiento vascular y los envían al tejido lesionado 
(Rubin and Farber 1992 ). 
La inflamación se clasifica en aguda y crónica, según la persistencia de la lesión 
su sintomatología clínica y el carácter de la respuesta inflamatoria. 
Inflamación aguda. Las características clínicas de la inflamación aguda son: 
acumulación de líquido y componentes del plasma en el tejido afectado, 
estimulación vascular de las plaquetas y presencia de los leucocitos 
polimorfonucleares tipo neutrófilos (Rubín and Farber 1992). 
Inflamación crónica. Los componentes celulares característicos de la inflamación 
crónica son macrófagos, linfocitos y plasmocitos. 
16 
La activación de la respuesta inflamatoria produce uno de tres resultados distintos. 
En condiciones ideales se elimina la noxa ( agente agresor) causante de la lesión 
hística, la respuesta inflamatoria se resuelve y el tejido recupera su forma y 
función normales. Sin embargo, en algunos casos, la naturaleza de la 
caracterización inflamatoria aguda es tal que el área es circundada por la 
colección de células inflamatorias en un proceso que determina la destrucción del 
tejido debido a los productos de los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos). 
Este es el mecanismo por el cual se forma un absceso, por otro lado si el tejido 
sufre un daño irreversible a pesar de la eliminacion de la agresión patológica 
inicial, la posición normal del tejido afectado a menudo es sustituida por una 
cicatriz. La tercera posibilidad es, que las células inflamatorias no eliminen la noxa, 
en cuyo caso la reacción inflamatoria persiste. Muchas veces en estos casos el 
área de inflamación crónica se expande y conduce a la fibrosis y a la cicatrización 
(Rubin and Farber 1992). 
En la inflamación crónica después de la lesión aguda del tejido, los leucocitos 
polimorfonucleares son remplazados al cabo de varios días por linfocitos, células 
fagocíticas mononucleares y plasmocitos. Esta respuesta inflamatoria subaguda 
representa la etapa inicial de la resolución en !a que se forma tejido de 
granulación. Este último se caracteriza por la proliferación de células endoteliales 
y fibroblastos en el área lesionada. La proliferación de células endoteliales 
conduce a la formación de pequeños capilares y a la. restauración de la irrigación 
sanguínea, el fibroblasto restaura la matriz del tejido conectivo en el tejido 
lesionado aumentando la síntesis de glucosaminoglucanos y de colágeno de los 
tipos 1 y 3. La proliferación de las células endoteliales y fibroblastos es regulada 
por mediadores específicos secretados por linfocitos T y macrófagos activados. 
Los mencionados factores intensifican la proliferación de las células y, en el caso 
de los fibroblastos aumentan la síntesis de tejido conectivo (Rubin and Farber 
1992). 
17 
En condiciones en las cuales la respuesta inflamatoria no puede eliminar el agente 
nocivo o restablecer la fisiología normal del tejido lesionado, se pasa a un estado 
de inflamación crónica. Los componentes celulares primarios son macrófagos, 
plasmocitos, linfocitos y en ciertos casos eosinófilos. El macrófago es la célula 
crucial en la regulación de estas reacciones porque funciona como fuente de 
mediadores inflamatorios e inmunológicos. Los plasmocitos y linfocitos también 
son características sobresalientes de la respuesia inflamatoria crónica, los 
eosinófilos son un componente conspícuo de la respuesta inflamatoria crónica, 
pero no esta aclarado su papel exacto, también comparten muchas 
características funcionales con los neutrófilos. Los leucocitos polimorfonucleares, 
son característicos de la inflamación aguda pero también se localizan en los sitios 
de la inflamación crónica. La inflamación aguda y crónica son los extremos de un 
proceso dinámico interrumpido en el cual los rasgos morfológicos de la respuesta 
inflamatoria a menudo se superponen (Smart and Lawrence 1992; Rubin and 
Farber 1992 ). 
18 
D.- REPARACIÓN: 
Después de la células inflamatorias provenientes de la sangre mas células 
(fibroblastos) acuden al área de lesión. Los fibroblastos inactivos son ovales y 
tienen un citoplasma mal definido y un núcleo homogéneo enlongado. 
Esta morfología es compartida por tres tipos celulares de origen mesodérmico 
funcionalmente distintos: células precursoras (stem cells) de los tejidos 
conectivos, células con receptores Fe y capacidad fagocitaría (histocitos) y células 
especializadas en la síntesis de componentes de la matriz celular (fibrocitos). Los 
tres tipos de células son importantes en la cicatrización además, las células 
endoteliales macrófagos, plaquetas y células parenquimatosas del mismo órgano 
lesionado participan en la reacción de reparación (Rubin and Farber 1992). 
Las células lábiles o llamadas células precursoras (stem cells) están programadas 
para dividirse continuamente. Este tipo de célula precursora es pluripotente, los 
tejidos constituidos por células lábiles regeneran después de la lesión, siempre 
que queden suficientes células precursoras (Rubin and Farber 1992). 
Los tejidos estables, por ejemplo glándulas endocrinas, endotelio e hígado, no 
tienen células precursoras sino que las células de éstos se dividen principalmente 
bajo un estímulo apropiado. Lo que determina la capacidad del órgano para 
regenerar es el potencial celular para replicarse y no la cantidad real de mitosis 
(Rubin and Farber 1992; Roitt 1994). 
La célula permanente no sufre mitosis, dentro de éstas se encuentran las 
neuronas, células musculares cardiacas y células del cristalino, si se destruyen 
éstas células no son remplazadas. 
El proceso curativo comprende el reemplazo de tejido muerto por tejido vivo. En la 
fase inflamatoria inicial de la curación se forma un exudado rico en fibrina y 
19 
fibronectina. Las células muertas y todos los otros detritos causados por la lesión 
se eliminan en un proceso que se denomina disolución o limpieza de la herida. Las 
células fagociticas de la respuesta inflamatoria cumplen esta limpieza (Rubin and 
Farber 1992; Roitt 1994). 
Después de la fase inflamatoria tres mecanismos que son la contracción, 
reparación y regeneración completan el proceso de curación. En la mayoría de los 
casos operan los tres mecanismos al mismo tiempo; así, en una herida cutánea, 
parte de la solución de continuidad es subsanada mediante contracción de la 
herida se repare mediante tejido reparativo o de granulación y parte mediante 
regeneración de células epiteliales (Rubin and Farber 1992; Roitt 1994). 
1) REPARACIÓN es el reemplazo de tejido muerto por tejido de granulación, que 
eventualmente habrá de madurar a tejido cicatriza!. En las heridas en que la lesión 
llega al tejido conectivo, la dermis de la piel o la lámina propia de la mucosa del 
tubo digestivo, las células. mesenquimatosas o precursoras se activan y proliferan 
dando origen a fibroblastos activos. Estas células sintetizan y secretan 
componentes de la matriz como fibronectina, proteoglucanos y colágenos tipo I y 111 
(Rubin and Farber 1992; Ghassan Safadi 1996). 
De 48 a 72 horas de producida la lesión comienza una llamativa proliferación 
vascular que se extiende varios días. 
La fase inicial de la reparación se caracteriza por la presencia de células 
inflamatorias, algunos detritos y abundante acumulación de fibroblastos y 
capilares. La síntesis de colágeno por los fibroblastos comienza a las 24 horas 
pero su depósito no se evidencia en los tejidos hasta los 4 dias de producida la 
lesión. Al principio predomina el colágeno tipo III pero de los 7 a 8 días se destaca 
el tipo 11, que eventualmente; se convierte en colágeno principal del tejido cicatriza! 
maduro (Rubin and Farber 1992; Ghassan Safadi 1996). 
20 
A pesar de la gran cantidad de la colagenasa en la herida, el colágeno se acumula 
con una velocidad constante y por lo general, llega a su máximo a los dos o tres 
meses de ocurrida la lesión. La fuerza tensional de la herida sigue aumentando 
muchos meses después que el contenido de colágeno sigue aumentando meses 
después que el contenido de colágeno alcanza el máximo en un cambio físico que 
evidentemente se relaciona con el incremento de la cantidad de puentes 
transversales en el colágeno (Rubin and Farber 1992). 
Los proteoglucanos y colágeno tipo III recién secretados se fijan específicamente a 
la fibronectina y proveen fuerza tensional a la herida mientras se esta lisando el 
coágulo. Eventualmente, la mayoría de los proteoglucanos, la fibronectina y el 
colágeno tipo 111 son eliminados y sustituidos por el colágeno tipo I para formar una 
cicatriz permanente (Ghassan Safadi 1996). 
a) REGENERACIÓN 
Es la sustitución del tejido y células perdidos por tejidos y células nuevos. Mientras 
no este lesionado el tejido conectivo subyacente, el daño del epitelio de 
revestimiento superficial se repara con facilidad mediante proliferación de células 
epiteliales en el borde de la herida. La división ocurre en las células que están un 
poco detrás del borde de avance. Una vez que la superficie de:, la herida se ha 
cubierto por completo, las células recuperan su forma habitual y se adhieren a la 
membrana basal. En la regeneración se considera que intervienen diversos 
factores proliferativos como los factores específicos del encéfalo, la epidermis, los 
macrófagos, los nervios y las plaquetas. También intervienen la insulina, el 
glucagon y las hormonas tiroideas, e incluso los componentes de la matriz 
extracelular, fibronectina y laminina (Rubin and Farber 1992). 
b) CICATRIZACIÓN. 
Es la restitución por el cuerpo de tejido destruido por tejido vivo, las causas de 
pérdida o destrucción tisular incluyen: traumatismos, accidentales ó quirúrgicos, 
agentes físicos químicos o microbianos que causan daño celular, originan 
inflamación, y en cantidades suficientes conducen a necrosis isquemia que origina 
21 
infarto, reacciones de hipersensibilidad a proteínas extrañas o productos de 
microorganismos, en las cuales la respuesta del cuerpo a agentes externos 
pueden originar en sí misma necrosis caseosa en tuberculosis. 
En casi todos los tejidos el proceso de cicatrización tiene 2 componentes mayores: 
retracción, una reducción mecánica del tamaño del efecto que ocurre en las 
primeras semanas y restitución del tejido perdido, que es llevada acabo por la 
migración de células y por división de células vecinas para proporcionar tejido 
adicional para llenar la grieta. La restitución puede llevarse acabo por reparación o 
regeneración. 
El que la cicatrización ocurra de manera predominante por reparación o 
regeneración depende de múltiples factores.el más importante de ellos, es el 
crecimiento potencial de las células relacionadas. 
2.- RETRACCIÓN O CONTRACCIÓN es la reducción mecánica del tamaño de la 
herida por acción de los miofibroblastos que en algunas veces, reduce el tamaño 
en un 70%. Así la cicatrización se produce más rápidamente porque solo hay que 
reemplazar una tercera parte a la mitad del efecto original, si se impide la 
retracción quedan cicatrices grandes y antiestéticas (Rubin and Farber 1992). 
Los fibroblastos aparecen en la herida a los dos ó tres días de la aparición de la 
lesión, migran hacia la herida y su contracción activa reduce el tamaño de la 
solución de continuidad, éstas presentan uniones intercelulares y en ocasiones 
están rodeados por una membrana basal (Rubin and Farber 1992). 
3.- CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN es el resultado oue se desea en 
todas las incisiones quirúrgicas también se le llama curación de heridas con 
bordes adosados y esta se encuentra a las 48 horas cubierta por una capa 
ininterrumpida de células epiteliales. Hacia el tercero o cuarto día, la herida es 
22 
invadida por tejido de granulación (miofibroblastos, fibroblastos y brotes capilares) 
y comienza a depositarse colágena. Al mes, la fuerza tensional es proporcional al 
contenido de colágeno de la herida. Las células epiteliales de la superficie se 
dividen y diferencian restaurando así un epitelio poliestratificado, a medida que el 
tejido de granulación tiene lugar a la desvascularización, el tamaño de la cicatriz 
disminuye y pasa de un color rojo a blanco (Rubin and Farber 1992). 
4.- CURACIÓN DE SEGUNDA INTENCIÓN O DE HERIDAS CON BORDES 
SEPARADOS. Se presenta cuando existe una extensa pérdida de tejido ó no se 
ha coaptado los borde de la herida, por lo que éste se rellena con tejido de 
granulación. La diferencia principal es el gran defecto que ha de ser reemplazado 
en el último caso, esto quiere decir que radica en el tipo de herida mas no en el 
proceso de curación (Rubin and Farber 1992). 
Los factores que influyen en la cicatrización son: Tipo, tamaño y localización de la 
herida, vascularización, infección, movimiento, radiación ionizante y luz 
ultravioleta. 
Los factores sistémicos son: El estado circulatorio, la infección, el estado 
metabólico (diabetes mellitus), desnutrición, carencia de vitamina C (escorbuto), 
hormonas (Rubin and Farber 1992). 
23 
E. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
Por lo anterior y por la tan variada respuesta alérgica que presentan tanto los 
pacientes como los operadores al uso de los productos de látex es necesario que 
se realicen pruebas biológicas que permitan establecer el tipo de respuesta 
inflamatoria y la magnitud de la misma. Para realizar estas pruebas y permitir la 
salida al mercado de estos productos se establecieron normas a través de 
diferentes organizaciones como la Federación Dental Internacional [Federación 
Dentaire lnternationale (FDI)), la Organización Internacional de Normas 
[lnternational Standars Organization (IFO)] así como el Instituto Nacional 
Americano de Normas [American National Standars lnstitue (ANSI)) (Phillips, 
1993). 
F. JUSTIFICACIÓN 
En la actualidad la apertura de los mercados por los tratados de libre comercio, y 
la introducción de materiales de uso dental así como el desarrollo y la producción 
de artículos dentales por empresas nacionales obligan a realizar estudios y 
determinaciones del comportamiento biológico, de los productos empleados en 
odontología, que permitan establecer la toxicidad del material aplicado en la 
práctica diaria y proporcionen la seguridad de su uso. 
Permitiendo de esta forma que el cirujano dentista brinde un servicio de alta 
calidad sin poner en peligro la integridad física de sus pacientes. 
24 
111. HIPÓTESIS 
El látex o sus productos por sí mismos pueden ocasionar una respuesta 
inflamatoria aunado a la presencia del talco, por lo tanto con o sin talco el látex es 
capaz de producir una respuesta inflamatoria severa en forma inmediata. 
HIPÓTESIS NULA 
El látex no produce ningún tipo de reacción inflamatoria ya sea con talco o sin 
talco 
OBJETIVO GENERAL 
Establecer el tipo e intensidad de la respuesta inflamatoria que pudieran ocasionar 
los diques de hule de espesor mediano con y sin talco y el de espesor delgado. 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
Comparar el tipo de respuesta inflamatoria que se presenta a diferentes intervalos 
de tiempo entre el dique de hule de espesor grueso y el delgado. 
Establecer si la presencia del talco influye en el tipo de respuesta inflamatoria 
25 
IV. MATERIALES Y MÉTODOS 
Para realizar las pruebas de biocompatibilidad determinadas como Pruebas de 
nivel I y 11, éstas se efectuaron en modelos experimentales. Para dichas pruebas 
se emplearon roedores, los cuales son considerados como el modelo experimental 
ideal, tipificando el espécimen animal más utilizado, debido a su variedad 
localización y fácil acceso de estructuras anatómicas . así como los resultados 
obtenidos. Dichas estructuras son: 1) tejido celular subcutáneo, 2) tejido muscular, 
3) intraperitoneo, 4) transcortical, 5) intramedular (Black, 1992). 
Para realizar este estudio se empleó como modelo experimental ratas cepa 
Wistar, machos, adultos sanos, que no presentaron ninguna patología sistémica o 
local. 
Se manejaron cuatro grupos experimentales cada uno constituido por 5 ratas, las 
cuales fueron sacrificadas a diferentes intervalos de tiempo (3, 7, 14 y 21 días), el 
sitio elegido fue tejido subcutáneo del abdomen, debido a que puede ser sometido 
fácilmente a un procedimiento quirúrgico menor y permite ver la respuesta clínica 
del material implantado. 
Los diques de hule de la Manufacturera Dental Continental S.A. de C.V 
estudiados, fueron cortados a un tamaño aproximado de 5 x 5 mm. El dique de 
hule de espesor mediano presentó un polvo fino blanco (talco) que cubre la 
superficie, por lo que se procedió a limpiarlo con agua estéril para comparar la 
respuesta de ambos con y sin talco 
Procedimiento 
Las ratas fueron sedadas y anestesiadas con una dosis de 0.5 x 1.0 mg/Kg de 
peso de propiopil promazina y 100 mg/Kg de peso corporal de Ketamina. 
Posteriormente se rasuraré la zona de implantación y se limpió con una solución 
26 
aséptica de dermocline. Se hicieron cuatro incisiones abarcando piel y tejido 
subcutáneo, se disecaron y se implantaron los diques de hule con un tamaño 
aproximado de 5 x 5 mm, se suturó con seda negra de 3-0. Se mantuvieron en 
observación y se procedió al sacrificio con intervalos de tiempo de 3, 7, 14 y 21 
días, del lado derecho se colocó el dique de hule de espesor delgado (A), del lado 
superior izquierdo el dique de hule de espesor mediano con talco (B) y en el lado 
inferior izquierdo el dique de espesor mediano sin talco (C). Al término del tiempo 
cada uno de los grupos se sacrificó por medio de asfixia, se tomaron las muestras 
y los especímenes se fijaron en solución de formalina al 10% durante 24 horas y 
se procesaron en forma automatizada en el Histokinette (deshidratación, 
clarificación, embebido en parafina) se incluyeron en parafina, se realizaron cortes 
seriados a 3 µm, se montaron y tiñeron con tinción de hematoxilina y eosina (H y 
E) para su observación en el microscopio y toma de fotomicrografías en el 
Axiophot. 
Parámetros para establecer el grado de respuesta inflamatoria 
1. Inflamación leve (1). cuando se observa un infiltrado inflamatorio crónico escaso 
diseminado. 
2. Inflamación moderada (2) infiltrado inflamatorio crónico con distribución focal 
3. Inflamación severa (3) cuando la totalidad del tejido se encuentra reemplazado 
por infiltrado inflamatorio. 
a) Inflamación aguda: Reacción inmediata y temprana de tipo exudativa, a un 
agente lesivo, con permeabilidad vascular con el escape de plasma, proteínas y 
leucocitos polimorfonucleares (LPMN) principalmente neutrófilos y macrófagos 
conglomerados en el sitio de la lesión. 
27 
b) Inflamación crónica: Reacción predominantemente proliferativa, caracterizada 
por acumulación de leucocitos, principalmente macrófagos, linfocitos y células 
plasmáticas. 
Nota: La transición de inflamación aguda a crónica ocurre cuando la reacción 
inflamatoria aguda no se resolvió por persistencia del agente lesivo o por algún 
trastorno del proceso normal de curación (Cotran y cols, 1990). 
• Recursos físicos: Este trabajo se realizó en la División de Estudios de 
Posgrado e Investigación (DEPel) de la Facultad de Odontología de la Universidad 
Nacional Autónoma de México, los animales de experimentación fueron 
albergados, operados y sacrificados en el Bioterio, las piezas macroscópicas se 
procesaron en el Laboratorio de Patología Experimental de dicha División. 
• Recursos financieros: Fueron proporcionados por la Compañía Manufacturera 
Dental Continental S.A. de C.V. para la adquisición de reactivos, material biológico 
e implementos de consumo necesarios para la realización de este estudio. 
• Recursos biológicos: 20 ratas cepa Wistar machos, adultos, con peso de 250 
a 300 gramos, determinadas clínicamente sanas, se mantuvieron en observación 
previa intervención quirúrgica durante 8 días 
• Recursos materiales. Se contó con la infraestructura del Laboratorio de 
Patología Experimental y del Bioterio de la DEPel de la FO UNAM. 
• Equipo: Histokinette (marca Leica), dispensador de parafina, microtomo 
(Leica), afilador de cuchillas, reafilables, tina de flotación, plancha, incubadora, 
microscopio, fotomicroscopio Axiophot marca Zeiss, bateria y canastillas para 
tinción. Rasuradora con navaja para pelo fino marca Oster. 
• Cristalería: Matraces, probetas, pipetas, embudos, porta y cubreobjetos. 
28 
• Soluciones y reactivos: Formaldehido al 10%, cloroformo, etanol, alcohol, 
xileno, acetona, solución de Scott, hematoxilina de Harris, eosina, resina, 
solución aséptica Dermocline. 
• Medicamentos: Anestésicos Propiopil promazina (Combelen) y Ketamina 
(lmalgen) . 
• Quirúrgicos: Mango para bisturí #3, hojas para bisturí #15, legra tipo 
Hopkins, pinzas de curación, pinzas de disección, estuche de cirugía. 
Tipo de estudio 
Experimental, comparativo, correlativo 
29 
V.RESULTADOS 
• Grupo 1 (3 días) 
Grupo I A: La revisión microscópica reveló la presencia de una cavidad rodeada 
por abundantes leucocitos polimorfonucleares tipo neutrófilos, piocitos, fibrina, 
vasos sanguíneos dilatados, hemorragia y una cápsula fibrosa en etapa de 
organización. El estroma fibroso, denso, constituido por haces gruesos y delgados 
de fibras colágenas distribuidas en forma paralela. La respuesta inflamatoria fue 
severa. 
Grupo I B: El espécimen examinado mostró una cápsula fibrosa formada por 
fibras de colágenas gruesas y delgadas agrupadas paralelamente, que soportan 
un abundante infiltrado inflamatorio (3) de LPMN neutrófilos y macrófagos 
distribuidos en forma difusa tanto en la cápsula como en el estroma, abundantes 
vasos sanguíneos y hemorragia quirúrgica. 
Grupo I C: En la muestra se encontró moderado infiltrado inflamatorio (2) 
compuesto por linfocitos, macrófagos, pocos LPMN neutrófilos, con abundantes 
vasos sanguíneos y yemas capilares en una cápsula bien organizada de tejido 
conjuntivo fibroso denso. También se observaron áreas focales de piocitos. 
Grupo I D: La zona observada presentó moderado infiltrado inflamatorio en la 
zona de la incisión, con linfocitos y células plasmáticas distribuidos difusamente en 
un estroma fibroso, denso de tejido conjuntivo (control] 
• Grupo 11 (7 días) 
Grupo II A: Se observó una cavidad rodeada por una cápsula fibrosa densa, con 
fibroblastos activos, infiltrado inflamatorio crónico de moderado a severo con 
linfocitos macrófagos y células plasmáticas, hacia la luz de la cavidad había LPMN 
30 
neutrófilos y fibrina, en dos muestras se desarrollaron microabscesos observadas 
macroscópica y microscópicamente. 
Grupo II B: Microscópicamente la muestra presentaba una cápsula ancha de 
tejido conjuntivo fibroso, denso, bien organizado con vasos sanguíneos, yemas 
capilares, infiltrado inflamatorio de moderado a severo, de distribución difusa con 
linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, fibroblastos activos y áreas de 
hemorragia quirúrgica. 
Grupo II C: El sitio de la implantación del material fue delimitado por una cápsula 
fibrosa, angosta, que soportó un infiltrado inflamatorio crónico moderado, vasos 
sanguíneos de pequeño calibre, el estroma lo constituyó tejido conjuntivo laxo. 
Grupo II D: La observación microscópica reveló la presencia de áreas focales de 
infiltrado inflamatorio crónico, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, 
neoformación vascular y vasos sanguíneos de diferentes calibres, así como 
también se observó una zona de reepitelización y fibr;na en la superficie externa. 
• Grupo 111 (14 días) 
Grupo III A: Se observó una cavidad delimitada por una cápsula ancha de tejido 
conjuntivo fibroso denso con infiltrado inflamatorio crónico que va de leve a 
moderado distribuido en forma difusa en la cápsula y en el tejido celular 
subcutáneo, con vasos sanguíneos y yemas capilares. 
Grupo III B: El material implantado fue delimitado por una cápsula ancha de tejido 
conjuntivo fibroso, denso con haces gruesos de fibras colágenas organizadas en 
forma paralela, soportando un infiltrado inflamatorio crónico, hacia la luz se 
observaron LPMN neutrófilos y fibrina. 
31 
Grupo III C: La muestra estaba formada por una cápsula que se confunde con el 
estroma de tejido conjuntivo fibroso denso que soporta un infiltrado inflamatorio 
crónico moderado de distribución difusa, vasos sanguíneos y yemas capilares. 
Grupo III D: El grupo control mostró un estroma fibroso, denso, con haces de 
fibras colágenas gruesas y delgadas que corren paralelamente y en forma 
entrecruzada con infiltrado de linfocitos y células plasmáticas difusamente y en 
leve cantidad. 
• Grupo IV (21 días) 
Grupo IV A: En este grupo se observó una cápsula delgada bien organizada con 
fibras de colágena, infiltrado inflamatorio crónico de leve a moderado en áreas 
focales, vasos sanguíneos y neoformación vascular, lo demás del estroma es 
tejido conjuntivo fibroso denso con abundantes fibroblastos activos. 
Grupo IV B: El tejido examinado estaba constituido por una cápsula fibrosa 
densa, delgada delimitando el sitio de implantación con infiltrado inflamatorio leve 
y áreas focales de linfocitos, vasos sanguíneo y un estroma de tejido conjuntivo 
fibroso denso bien organizado. 
Grupo IV C: El espécimen mostró una cavidad delimitada por una cápsula fibrosa 
delgada formada por haces de fibras colágenas con leve infiltrado inflamatorio 
crónico, el estroma lo forma tejido conjuntivo laxo bien vascularizado. 
Grupo IV D: El grupo control se encontró formado por un estroma fibroso, denso, 
con haces de fibras colágenas gruesas y delgadas que corren en forma paralela y 
otras en forma entrecruzada con infiltrado de linfocitos y células plasmáticas 
distribuidas difusamente y en leve cantidad. 
32 
Tabla 1. Respuesta del tejido a los 3 días de la implantación del material. 
Grupo 1 NULA LEVE MODERADA SEVERA 
A X 
B X 
e X 
D X 
Tabla 2. Se observa el comportamiento de la respuesta inflamatoria a los 7 días de 
la colocación del material 
Grupo 11 NULA LEVE MODERADA SEVERA 
A X X 
B X 
e X 
D X 
Tabla 3.- En la cual se muestra el grado de respuesta presentada por el tejido a 
los 14 días 
Grupo 111 NULA LEVE MODERADA SEVERA 
A X X 
B X 
e X 
D X 
33 
Tabla 4.- En esta tabla se ve el tipo de reacción inflamatoria a 21 días. 
Grupo IV NULA LEVE MODERADA 
A X 
B X 
e X 
D X 
34 
VI. DISCUSIÓN 
Las reacciones alérgicas que ocasiona el látex y/o sus productos puede variar 
entre un individuo y otro, mucho depende de la susceptibilidad tanto del operador 
como del paciente, la respuesta clínica fue una inflamación aguda a los tres días 
de implantados los diques en tanto que a los 7 días la respuesta inflamatoria 
crónica fue leve, y a los 14 y 21 días no se observó. Los hallazgos 
histopatológicos que se encontraron en las pruebas realizadas a los diques de 
hule tanto de espesor delgado como mediano con o sin talco fue muy homogénea 
ya que la reacción inflamatoria disminuyó en el paso de los días, la ausencia de 
necrosis en los tejidos blandos nos permite establecer que estos productos no 
ocasionarán un daño citológico irreversible, asi como también de la aceptación de 
los tejidos al contacto del mismo. La respuesta inflamatoria aguda es de esperarse 
ya que el tejido se ve agredido tanto por el acto quirúrgico, por el material 
implantado así como por la sutura, la falta de células gigantes multinucleadas, nos 
permite determinar que es un material compatible biológicamente con los tejidos 
que no provoca un daño severo. 
Se han reportado estudios en los cuales pacientes con atopia y espina bífida 
(Cremer et al, 1998) son considerados de alto riesgo para desarrollar 
hipersensibilidad al látex y alergias, las molestias que se desencadenan 
frecuentemente son prurito, urticaria en manos y cara, disnea, rinitis, 
rinoconjuntivitis, asma, anafilaxia debido a las proteínas del caucho. Así como 
también pueden darse reacciones cruzadas con ciertas frutas como el plátano, 
kiwi, durazno, piña, papaya y aguacate, ya que por ejemplo la papaya y la piña 
contienen dos enzimas como papain y bromelia respectivamente (Kalpaklioglu and 
Gürbüz, 1997; Pérez-Camo et al, 1997; Méiller et al 1998). Al igual que los 
pacientes están expuestos al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad y 
alergia al igual las enfermeras, médicos, dentistas y cirujanos (Palosuo et al., 
1998). 
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Por tal motivo compañías importantes se han dado a la tarea de fabricar guantes 
para exploración y cirugía, algunas incluyen tres tipos que son sometidos a un 
tratamiento especial para reducir al máximo la proteína del látex, debido a que es 
la fuente de reacciones alérgicas para unos usuarios. 
Otras compañías han establecido dentro de la composición química del guante o 
de diques una cantidad mínima de látex ya que al ser un material orgánico 
conlleva proteína (2.03% del total de sus componentes), hidrocarburos (32.62%), 
ácidos grasos (1.65%), azúcares (0.50%), antioxidantes (0.20%), otros materiales 
orgánicos (3.0%) y agua (60.0%). 
Lo que se ha visto en la práctica diaria es que aquellas personas que usan 
constantemente guantes de látex con el tiempo pueden llegar a sensibilizarse a las 
proteínas del mismo. Debido a que el látex es el único material que permite un 
ajuste anatómico perfecto, los fabricantes aplican diversos tratamientos en 
algunqs de sus guantes para reducir al máximo el problema. En caso de no 
disponer de látex bajo en proteína (logrado por medio de una centrifugación o 
"cremado" por evaporación), existen varias formas de reducir el nivel protéico 
residual del guante, empleando para ello la lixiviación, que consiste en recorrer 
los guantes a lo largo de una tina constantemente recic;ada, para que las 
proteínas solubles en líquido sean extraídas, para que de ésta forma los guantes 
quirúrgicos tengan niveles no detectables. 
También es importante la coloración, la cual consiste en someter el látex a baños 
de cloro estrictamente controlados para evitar la pérdida de las propiedades del 
material y su envejecimiento prematuro. 
Desde tiempos inmemorables, la perfección ha sido buscada por el hombre sin 
obtener éxito. 
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Los errores humanos tanto en juicio como cumplidos han escondido los objetivos 
alusivos. 
Sin embargo, el continuo esfuerzo del hombre por llegar al éxito, le ha otorgado 
una motivación que ha tenido grandes contribuciones para el bienestar individual y 
en general de la especie humana. 
La perfección quizás inalcanzable del hombre siempre ha estado ligeramente 
adelantada; continuamente la búsqueda ha dirigido a éste, en el desarrollo de su 
imperfección mental y corporal hacia un punto donde se ve deseoso de sobresalir 
y sobrepasar a sus ancestros; ya que sin sus atributos físicos y biológicos 
anteriormente nunca hubieran sobresalido. 
Realmente el deseo de sobresalir nos ha dirigido hacia un escalón más para 
sobresalir y llegar a la cima; de esta manera, el astrónomo goza cuando descubre 
una nueva estrella en el firmamento, el explorador, cuando participa en una zona 
nueva, el filósofo cuando descubre la razón a través del conocimiento de la mente 
y el alma, el biólogo cuando descubre un misterio de la vida, de tal forma que cada 
individuo, en su acto de descubrir y conocer, llega a sobresalir en su campo de 
trabajo tanto en las áreas físicas, sociales ó biológicas. 
Los profesionales de la salud, difieren de las otras profesiones en su principal 
motivación, lo cierto es que el deseo de sobresalir y sobrepasar a sus ancestros 
es el mismo, teniendo la persistencia de descubrir nuevos avances en la 
terapéutica, ó desarrollar un nuevo concepto para el cuidado del paciente. 
Sin embargo, la diferencia se hace evidente, cuando un análisis esta hecho con 
excelencia en el servicio preventivo y terapéutico alcanzando el objetivo básico de 
los miembros en el área de la salud, es decir, los p, ofesionales de la salud deben 
ser más maestros en su área no para alcanzar la excelencia en una técnica o 
37 
método, sino para llegar a ser mejores servidores de la salud, siendo los métodos, 
materiales y técnicas, solo una herramienta para alcanzar el objetivo deseado. 
La reconstrucción dental es uno de los campos más desafiantes ya que esta 
hecha con una serie de conceptos, principios, técnicas y materiales; cuando 
dichos conceptos con medidas preventivas designan no solo prevenir el inicio a la 
enfermedad sino también la prevención de que progrese o recurra, 1 el concepto 
de servicio llega ser aún más significativo. 
Cada restauración dental debe llevarse acabo en las condiciones más óptimas, si 
vamos a otorgar un servicio de excelencia en la preservación de la salud y la 
restauración para la adecuada función de los tejidos dentales. 
El Dique de Hule un aditivo indispensable. 
Uno de los más importantes aditivos en el proceso de restauración dental que 
permite ejecutar diversos procedimientos de una manera ventajosa e óptima, es el 
dique de hule. 
Numerosos artículos se han escrito acerca de él, uno clásico fue escrito por el Dr. 
James M. Prime en 1937 en donde explicó 57 razones válidas para el uso del 
mismo. 
A pesar de toda la información adquirida es de suma preocupación darse cuenta 
que solo un pequeño porcentaje de profesionales lo utilizan. 
El dique de hule nos brinda la oportunidad de descubrir estructuras patológicas 
dentales, para observar detalladamente la preparación, para mantener el campo 
operatorio protegido de cualquier contaminación a los tejidos pulpares y 
materiales restaurativos, nos brinda una cubierta protectora en la circunferencia o 
zonas aledañas de tejidos blandos disminuyendo los traumas y las laceraciones. 
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Estos beneficios son esenciales para una buena restauración y son el derivado de 
un buen ajuste del dique de hule que establece un campo operatorio 
conduciéndolo a su tratamiento. 
Hay una larga disertación en la técnica del dique de hule, varios artículos 
describen con detalle cada variación en su aplicación. Los servicios de un 
asistente dental son más eficientes cuando se utiliza el dique de hule, ella prepara 
al paciente con un campo protector que es cómodo para la inserción del dique a 
través de su colocación haciendo uso si se desea de lubricantes, hilo retractar, 
para facilitar su colocación. 
Con un buen asistente el tiempo promedio de colocación rara vez excede de los 2 
minutos. Cuando el dique no se utiliza hay más pérdida del tiempo al tener que 
cambiar los rodillos de algodón a cada rato, además lo oscuro del color del dique 
nos ayuda a tener mayor visibilidad en el diente a tratar ya que se tiene un 
contraste 
El dique es perforado de tal manera, que se obtiene un campo operatorio seco y 
con protección total a los tejidos blandos, para lograrlo la perforación de I dique 
debe ser lo más pequeña posible para brindar la presión necesaria alrededor del 
diente pero a su vez lo suficientemente flexible para que al pasar el dique a través 
de las grapas la posibilidad de dolor en el paciente sea nula. 
La colocación del dique se facilita usando una crema lubricante, jabón líquido, o 
agua soluble y una asistente que sostenga el dique con la grapa y poniéndole aire 
a la superficie del diente durante su colocación. 
Para proporcionarle al paciente comodidad las grapas metálicas deben de ser 
removidas lo más pronto posible para no lastimar los tejidos blandos. 
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En ciertas preparaciones el retraer los tejidos blandos nos ayuda a tener una 
buena visibilidad en nuestro trabajo, algunas veces las grapas deben de ser 
modificadas y limadas a las necesidades del diente a tratar. 
Una vez que el instrumento retractor es colocado para tener una estabilidad es 
necesario modelar un compuesto para impedir movimientos gingivales u oclusales 
para pegar dicho compuesto se utiliza una pequeña cantidad de barniz untada en 
el diente adyacente la cual facilita el desprendimiento cuando el tratamiento se 
haya terminado. 
Después de los procedimientos restaurativos el dique de hule es retirado y los 
tejidos blandos son masajeados con agua caliente utilizando presión con los 
dedos, observando si los tejidos se encuentran en buen estado. 
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VII. CONCLUSIONES 
Los fabricantes han dado un paso adelante en su competencia, tanto en la 
investigación como en el desarrollo de nuevos tipos de guantes, cada vez mas 
comprometidos con las exigencias de sus usuarios 
El dique de hule no solo es un aditivo necesario para brindar un mejor servicio, 
sino también es un instrumento incentivo para dar un servicio de excelencia no 
hay sustituto en cuanto a calidad. 
Los diques de hule no ocasionan lesiones de tipo irreversible. 
41 
VII. BIBLIOGRAFÍA 
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