242 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE MEDICINA DIVISION DE ESTUDIOS SUPERIORES , CURSO UNIVERSITARIO DE RADIO DIAGNOSTICO UNIDAD RADIOLOGICA CLINICA LONDRES, MEXICO, D.E ULTRASONIDO DOPPLER COLOR EN LA , DISFUNCION ERECTIL Los TESIS E , QUE PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALIDAD EN RADIO DIAGNOSTICO Y METODOS DE IMAGEN PRESENTA: E | DR. JORGE LUIS|SARMIENTO GOMEZ DIRECTOR DE TESIS: DR. JAIME SAAVEDRA ABRIL O ) México, D.F. 19997 z = Ca = UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. DEDICATORIAS :A mi esposa e hija: “Marcela y Mariana A mis Padres: Ismael y Clara A mis profesores Sin ustedes nada de esto hubiese sido posible / Dr. Sergio Fernández Tapia ! Vo. Bo. Profesor Adjunto CEL es Dr. Romeo Gozíález Constandse, Jefe de Enseñanza e Investigación. _Peaorral) _/ Dr. Jaime Saavedra apl Vo. Bo. SUBDIVISIO MBE EALIZACION SOLOS: DE POSGRADO FAM 0 CE RIEDITINA 1 s o nl ') INTRODUCCION Se define a la disfunción eréctil masculina (DEM) como el fracaso recurrente y persistente en ¡obtener o mantener una erección suficientemente rígida y duradera como para lograr una actividad sexual satisfactoria. En fa mayoría de los casos se considera a la penetración vaginal sostenida durante un tiempo suficiente para el logro del orgasmo en el varón y la satisfacción de la pareja como el criterio mas claro parta considerar a la actividad sexual como satisfactoria. "En el pasado, la DEM era vivida con pena y desesperanza. Esta es una situación que empieza a cambiar gracias a que cada vez mas profesionales de la medicina y pacientes se enteran de la naturaleza de la problemática, al tiempo que la ciencia medica aumenta su capacidad de entender *las diversas causas, al desarrollo de las medidas terapéuticas eficientes y a la perdida de vigencia cultural de ideas erróneas respecto a la sexualidad humana. No obstante la mayor parte de las personas que sufren de DEM no buscan ayuda profesional y es muy probable hoy en dia con los nuevos métodos de diagnostico por imagen y por el advenimiento de las nuevas alternativas tera- 'péuticas que esta situación vaya a cambiar La disfuncion eréctil masculina es un problema serio. La idea que perder la capacidad de tener o , mantener una erección era solo producto de la edado de falta de virilidad ha resultado falsa. Por el contrario cada vez es más claro que una variedad de enfermedades, asi como los efectos secun- darios de varios medicamentos resultan en una disfuncion eréctil. El impacto que tiene esta enti- dad en la calidad de vida del paciente es grave afectando el estado de ánimo, la relación de pareja - y familiar, la capacidad laboral y el bienestar general de la persona. Son muchas las enfermedades que causan esta patología como la diabetes mellitus, las arteriolopatias y diversos problemas neurológicos, Si bien el tratamiento de la DEM consiste en la mayoría de casos en facilitar la erección mediante el uso de diversas estrategias, el clínico y el paciente no deben olvidar que la labor diagnostica es importante por dos razones: la selección de un tratamiento que tenga mayores posibilidades de . éxito y la detección de trastomos y enfermedades que requieren, frecuentemente de tratamientos específicos. La incidencia de la disfuncion eréctil masculina ha sido calculada con razonable precisión en los Estados Unidos (1) estos datos confirman que la disfuncion eréctil es un problema muy frecuente en la población masculina. La incidencia en la población menor de 35 años es de alredédor de 1 % para los cuarenta años, la cifra se incrementa a 5% y sigue incrementándose con la edad: 10 % a , los 60, 20 % a los 70, 40% a los 80 y mas del 50 % a los 90 años de edad (2). 1 i 1 1 t ' Ip OBJETIVO Esta revisión describe el estado actual de los conceptos anatomofisiológicos de la erección, la técnica y criterios para el diagnóstico de ultrasonido doppler color y se presenta casos representa- tivos de impotencia de origen arterial y venoso diagnosticados por medio de este método. ' H 1 Z_ II) ANATOMIA El conocimiento de la anatomía del pene es vital para ta realización del ultrasonido del pene, El pene contiene tres columnas cilíndricas de tejido esponjoso, dos cuerpos cavernosos dorso lateralmente y un único cuerpo esponjoso en el tercio distal. Estos cuerpos están rodeados por una gruesa facia llamada túnica albugínea. Los cuerpos cavernosos, contienen múltiples cavida- des sinusoidales que se distienden con la sangre durante la erección. Un septum divide ambos cuerpos cavernosos y presenta muchas fenestraciones que proveen múltipies conexiones anastomoticas entre los sinusoides de ambos cuerpos cavernosos. El cuerpo esponjoso esta com- puesto de tejido esponjoso similar al del cuerpo cavernoso y contiene la uretra anterior, distalmente el cuerpo esponjoso se expande para formar una estructura cónica que se denomina glande. Todos los tres cuerpos estan rodeados por dos facias la profunda de Buck y la superficial de Colles. El segmento proximal de la uretra es la porción bulbar que se extiende del diafragma urogenital al ligamento suspensorio del pene en la unión peno escrota! que es el segmento mas ancho de la uretra. (Fig 1). Arterias dorsales Vena dorsal profunda Túnica albugínea Cuerpos cavernosos Cuerpo esponjoso Fascia de Buck Uretra Fig. 1 Sección anatómica del pene. La irrigación sanguínea del pene proviene primariamente de las arterias pudendas internas, que se originan de las arterias ilíacas internas. De cada arteria puderna interna sale una rama perineal, una arteria bulbar y una pequeña arteria uretral antes de continuar como la arteria peneana. Las arterias peneanas entran en la base del pene y se ramifican en una arteria profunda cavernosa y una dorsal. La arteria cavemosa recorre el centro del cuerpo cavernoso enviando pequeñas ramas helicoidales (helicinas) que se comunican directamente con los espacios sinusoidales. Las arterias cavernosas son la fuente primaria de flujo sanguineo al tejido eréctil del pene. Las dos arterias dorsales del pene van por fuera de la túnica albuginea e irrigan la piel y el glande peneanos. Hay múltiples pequeños canales que conectan las arterias cavernosas con las arterias dorsales (Fig 2). El drenaje venoso del tejido eréctil ocurre através de las venas emisarias que drenan los cuerpos cavernosos perforando la gruesa túnica albuginea hacia las venas circunflejas que posteriormen- te drena en la vena dorsal profunda del pene. Esta a su vez desemboca en el plejo venoso retropubico. La vena dorsal superficial varia en localización, y drena el glande y la piel del pene (3) (Fig 3). Trabécula del músculo liso Espacio lacunar Arteria helicoidal Arteria peneana Arteria dorsal Arteria cavernosa Arteria bulbouretral Fig. 2 Aporte sangre arterial al pene y a los cuerpos cavemosos. 3 IV) FISIOLOGIA DE LA ERECCION DEL PENE. La erección es la vía final común de la acción sincronizada e integral de los sistemas de músculos lisos cavemosos, vasculares, hormonales, neuronales y psicológicos. Vena dorsal profunda Vena circunfleja Vena subtunicular Vena tavernosa Vena dorsal profunda o Vena bulbar Ny Fig. 3 Drenaje venoso del pene. 4. MECANISMOS Y HEMODINAMIA DE LA ERECCION Y LA DETUMESCENCIA - A). EL CUERPO CAVERNOSO. El tejido eréctil del pene, específicamente la musculatura lisa cavernosa y los músculos lisos de las paredes de las arteriolas, juegan un papel clave en el proceso de la erección. En estado fiácido estos músculos estan tonicamente contraídos por una descarga simpática y por vasoconstrictores secretados por el endotelio que permite solo una pequeña cantidad de flujo arterial para propósi- tos nutricionales. 5 La estimulación sexual libera neurotransmisores de las terminaciones de los nervios cavernosos. Esto resulta en la relajación de estos músculos lisos y los siguientes eventos: 4. Dilatación de las arteriolas y arterias por incremento del flujo sanguíneo tanto en las fases diastólicas como en las sistolicas; 2. Atrapamiento de sangre en los sinusoides; 3. Compresión de los plexos venulares entre la túnica albuginea y la periferia de los sinusoides, reduciendo la salida del flujo venoso; 4. El estiramiento de la túnica albuginea a su máxima capacidad la cual contiene alas venas emisarias dentro de su capa interna circular y su capa externa longitudinal que por consiguiente disminuye la salida del flujo venoso a un mínimo; 5. Un aumento en la presión intracavemosa (mantenida alrededor de 100 mm Hg), la cual lleva el pene a un estado eréctil (fase de erección completa); 6. El incremento posterior de la presión con contracción de los músculos isquio-cavernosos (fase de erección rígida). Tres son las fases de detumescencia que han sido reportadas en estudios animales: el primero : consiste en un incremento de la presión intracorporea transitoria, indicando el comienzo de la contracción del músculo liso contra el sistema venoso cerrado. La segunda fase muestra una dis- minución lenta de la presión que sugiere la reapertura de los canales venosos y regreso al nivel basal a nivel de flujo arterial. La tercera fase demuestra una disminución rápida de la presión con regreso completo de la capacidad de flujo de salida venoso. Por lo tanto la erección compromete la relajación sinusoidal, la dilatación arterial y la compresión venosa. La importancia de la relajación del músculo liso ha sido demostrada en estudios en huma- nos y animales. B).- EL GLANDE Y EL CUERPO ESPONJOSO La hemodinamia de el cuerpo esponjoso y el glande son de alguna forma diferente de la que ocurre en el cuerpo cavernoso. Durante la erección el aumento de flujo arterial ocurre en forma similar sin embargo la presión en el cuerpo esponjoso y el glande es solamente de un tercio a la mitad que la del cuerpo cavemoso, debido a que la túnica que lo recubre es muy delgada y virtualmente ausen- te sobre el glande y no asegura oclusión venosa, C).- LA FISIOLOGIA DEL MUSCULO LISO La actividad contractil espontanea de el músculo liso del cuerpo cavernoso ha sido grabada en estudios in vitro y en vivo. Yaristsky y colaboradores encontraron dos tipos de actividad eléctrica anivel del cuerpo cavernoso: una actividad espontánea y otra actividad inducida. La estimulación del campo resulta en una disminución en la tensión en el calcio intracelular a bajas frecuencias y un aumento en la tensión con incremento del calcio intracelular a altas frecuencias. En general la respuesta a los agentes farmacológicos se correlaciona con el cambio en el calcio intracelular: por ejemplo la fenilefrina produce contracción del músculo y un aumento en el calcio intracelular mien- tras el nitroprusiato produce el efecto opuesto, 2.-NEUROANATOMIA Y NEUROFISIOLOGIA DE LA ERECCION DEL PENE A).- VIAS PERIFERICAS La inervación del pene se lleva a cabo tanto por la vía autonómica (simpático y parasimpático) como por vía somática (motor y sensitiva). Desde las neuronas que se encuentran en las ralces nerviosas en los ganglios periféricos, los nervios parasimpaticos y simpáticos emergen para formar los nervios cavernosos la cuales entran a el cuerpo cavemoso y cuerpo esponjoso para activar en los eventos neurovasculares durante la erección y la detumescencia. Los nervios somáticos son los responsable primarios de la sensación y la contracción de los músculos bulbocavernosos e isquiocavemosos. "B). LAS VIAS AUTONOMICAS El origen de la vía simpatica proviene de los segmentos espinales desde el onceavo torácico al segundo lumbar y pasa por la sustancia blanca a la cadena ganglionar simpatica.Algunas fibras viajan entonces a nivel de las vías esplacnicas lumbares hacia el mesenterio inferior y los plexos hipogastricos superiores, de ahi viajan los nervios hipogastricos al plexo pélvico. En el hombre los segmentos de T10 a T12 son con mayor frecuencia el origen de las fibras simpáticas y de la cadena ganglionar que se proyecta al pene. Esta cadena localizada en los ganglios caudales y sacros es la vía parasimpática que proviene de neuronas que se localizan en las columnas inter- medio lateral del segundo, tercero y cuarto segmento espinal. Las fibras preganglionicas pasan a través de nervios pélvicos a el plejo pélvico en donde se unen con los nervios simpáticos de el plexo hipogastrico superior. Los nervios cavemosos son ramas del plexo pélvico que inerva el pene. Los nervios cavemosos son fácilmente dañados durante la escisión radical del recto, vejiga y próstata. Un completo entendimiento del curso de estos nervios es esencial para prevención de disfunción eréctil y iatrogénica. La estimulación del plexo pélvico y nervios cavernosos induce la erección, mientras que la estimulación del nervio hipogástrico o del tronco simpático produce la detumescencia. Esto claramente implica que la vía parasimpática sacra es la responsable de la tumescencia y la vía simpatica toracolumbar de la detumescencia, Los impulsos cerebrales normalmente viajan a través de la vía simpática (inhibiendo la liberación de norepinefrina), de la vía parasimpática (liberando el oxido nítrico y la acetilicolina) y de la vía somática (liberando la. acetilcolina) para producir la rigidez. normal en la erección. En pacientes con lesión medular sacra, el impulso'cerebral puede seguir viajando a través de la vía simpatica para inhibir la liberación de norepinefrina, mientras que el oxido nítrico y la acetilcolina pueden seguir siendo liberados a través de la vía sináptica con la vía somática y parasimpática postganglionar. Debido a que el número de sinapsis entre las neuronas de salida toracolumbares y las neuronas somáticas y parasimpáticas postganglionares es menor que las de salida a nivel sacro, la erección resultante no será tan fuerte como se esperaba. C).- LAS VIAS SOMATICAS. La vía somatosensorial se origina de los receptores sensoriales a nivel de la piel del pene, glande, uretra y de los que se encuentran dentro del cuerpo cavemoso. En el glande del pene humano hay numerosas terminaciones aferentes: las terminaciones nerviosas libres y los receptores corpusculares con un radio de 10 a 1. Las terminaciones nerviosas libres son derivaciones de fibras C con mielina y desmielinizadas y no son iguales a otras fibras cutáneas en el cuerpo. Las fibras nerviosas de los receptores convergen hacia los haces de los nervios dorsales del pene, lo cuales se unen a otros nervios para formar el nervio pudendo. La activación de estos receptores sensoriales envía mensajes de dolor, temperatura y tacto via los nervios pudendos y dorsales, medula, y tracto espino talámico al tálamo y corteza sensorial para la percepción sensorial. Evi- dencias recientes demuestran claramente que el iervio dorsal es una mezcla de nervios somáticos, así como autonómicos que permiten la regulación tanto de función eréctil como la eyaculatoria. Los núcleos de Onuf del segmento espinal segundo al cuarto son el centro de inervación somatomotora del pene. Estos nervios viajan a través de los nervios sacros al nervio pudendo para inervar los músculos isquiocavernosos y bulbocavemosos. La contracción de los músculos isquiocavemosos produce la fase de rigidez durante la erección y la contracción rítmica del músculo bulbocavernoso es necesaria para la eyaculación. En resumen, las estructuras anteriormente mencionadas son responsables de los tres tipos de erección: psicogénica, reflexiogénica, y nocturna, La erección psicogénica es un resultado de estímulos o fantasias audiovisuales. Los impulsos provenientes del cerebro modulan la erección delos centros medulares (T11 -12 y $2- 54) para activar el proceso eráctil. La erección reflexiogénica es producto del estimulo táctil en los órganos genitales. Los impulsos alcanzan los centros de erección espinal, algunos viajan a través de el tracto ascendente, resultando en percepción senso- rial, mientras otros viajan y activan los núcleos autonómicos para enviar los mensajes a través de los nervios cavernosos del pene e inducir la erección. Este tipo de erección esta preservada en pacientes con lesión espinal superior La erección noctuma ocurre con mayor frecuencia en la fase REM. del sueño y el mecanismo aún no es conocido. D). NEUROTRANSMISORES PERIFERICOS a).- FLACIDEZ Y DETUMESCENCIA. Las fibras nerviosas adrenérgicas y sus receptores, han sido demostradas entas trabeculas caver- nosas y rodeando las arterias cavernosas; la norepinefrina ha sido generalmente aceptada como el neurotransmisor principal para el control de la flacidez peneana y la detumescencia. El estudio de uniones de receptores ha demostrado que el número de alfa- adrenoreceptores es 10 veces mayor al número de adrenoreceptores tipo beta. La endotelina, que es un potente vasoconstrictor produ- cido por las células endoteliales, ha sido también sugerido como un neurotransmisor para la detu- mescencia. Además se han propuesto otros vasoconstrictores como el tromboxanoA2, la prostaglandina F2 alfa y los leucotrienos, b).- LA ERECCIÓN. La acetilcolina es requerida para la transmisión ganglionar (por los receptores nicotinicos) y para relajación del músculo liso vascular (por los receptores muscarínicos). Los nervios colinérgicos han sido demostrados dentro del músculo liso cavernoso humano y alrededor de las arterias peneanas, y los exámenes ultraestructurales han identificado las terminales que contienen las vesículas colinérgicas en esta misma área. Se ha sugerido que la acetilcolina estimula la liberación de óxido nítrico de las células endoteliales contribuyendo así directamente a la relajación del músculo liso durante la erección, Las observaciones recientes sugieren fuertemente que la liberación de óxido nítrico por parte de las neuronas no adrenérgicas-no colinérgicas incrementa la producción de GMPc lo cual a su vez relaja el músculo cavernoso, Kim y colaboradores (4), también han demostrado que las respuestas mediadas a través de óxido nítrico son progresivamente inhibidas en función a la disminución de la tensión de oxigeno; la reversión a la tensión normal de oxígeno restaura la relación neurogénica y la dependiente del endotelio. Actualmente el óxido nítrico o una substancia parecida a ésta se sugiere como el princi- pal neurotransmisor que produce la erección del pene(Fig 4). AT EEE Id] y y AA y y y y menatostato de Úguarocina cidito. ) y al gene de catcitoriria (0 sRELAJACI INICIO DE LOS MECANISMOS > DE ERECCIÓN: . 3. OXIDO NITRICO Y CGMP EN LA RELAJACION DEL MUSCULO LISO. El óxido nítrico fue descrito por primera vez en 1979 como un potente relajante vascular periférico de músculo liso y su acción estaba mediada por el GMPc. Subsecuentemente el factor relajante derivado del endotelio se identificó como óxido nítrico o un precursor químico inestable de nitroso. - El óxido nítrico se sintetiza a partir de la l-arginina endógena a través dela sintetasa de óxido nítrico localizado en el endotelio vascular. El óxido nítrico puede ser sintetizado y liberado como un neurotransmisor por las neuronas no adrenérgicas-no colinérgicas después de su excitación, ya sea por una estimulación química o eléctrica. A este respecto Ignarro y sus colaboradores(5) han sugerido que el óxido nítrico es altamente lábil y por consiguiente no puede ser almacenado como . un neurotransmisor preformado. Hay por lo menos tres distintas formas de sintetasa de óxido nítri- co (neuronal, endotelial, y en los macrófagos). Otros investigadores creen que el polipéptido vasointestinal (VIP), puede ser uno de los “ neurotransmisores mediadores responsables de la erección. Otros neurotransmisores potenciales son el péptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRp), el péptido metionina histidina, el polipéptido adenilato-pituitario activador de la ciclasa, y las prostaglandinas 33 y 34 Aunque estos neurotransmisores pueden participar en el proceso de la erección, parece poco probable que par- ticipen de forma importante en este proceso, 4. LOS NEUROTRANSMISORES CENTRALES. Existe una variedad de neurotransmisores, incluyendo la dopamina, norepinefrina y serotonina que han sido identificados en el área preoptica medial y paraventricular del hipotálamo se sugiere que los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos pueden promover el deseo sexual y que los recepto- res de serotonina pueden inhibirto(6). 5. SISTEMA VENOCLUSIVO La erección del pene resulta de la relajación de el músculo liso que se encuentra en las paredes de los sinusoides y de las arterias cavemosas y helicinas de los cuerpos cavernosos. El incremento en el flujo arterial llena los espacios sinusoidales, resultando en la tumescencia del pene. En la medida que los sinusoides progresivamente se distienden, la presión intracavernosa se incrementa, cau- sando la compresión de las venas emisarias que drenan el cuerpo cavemoso contra los márgenes internos de la rígida túnica albuginea. Este mecanismo venooclusivo previene escape venoso manteniendo la presión sinusoidal resultando en la rigidez del pene. Cuando el estimulo psicoerótico disminuye, la relajación del músculo liso y la dilatación de los vasos sanguíneos disminuye y por consiguiente el aporte sanguíneo. Al encogerse los sinusoides disminuye la compresión en las venas emisarias por lo tanto permite la normalización del flujo venoso y el pene regresa a la flacidez 3). 10 U v) TECNICA DE EXPLORACION US-DOPPLER No es necesaria ninguna preparacion, se realiza en un ambiente adecuado, silencioso con minima distraccion o interrupción (7). El paciente se encuentra en posición supina con el pene colocado sobre la pared abdominal anterior. El transductor usado debe ser lineal con frecuencias altas entre 7 y 10 mhz. Se realizan cortes axiales y transversales el pene a nivel ventral en la base, tercio medio y distal. Los cuerpos cavernosos se observan en el corte transversal como dos estructuras ovoideas de ecogenicidad media, uno a cada lado del otro separados por un septo fibroso (Fig5). EOS Fig. 5 Corte ultrasonográfico transversal del pene. El cuerpo esponjoso en el abordaje ventral se observa anterior a los cuerpos cavernosos, también como una estructura ovoidea pero de menor ecogenicidad. La túnica albuginea se ve como una zona hiperecoica alrededor de los cuerpos cavemosos y del cuerpo esponjoso, Las arterias caver- nosas en el plano longitudinal se observan como estructuras tubulares en el centro de cada cuerpo cavemoso con paredes ecogénicas (Fig 6). 11 Fig. 6 Aporte arterial por Doppler Color. Para examinar las arterias del pene se debe tener una calibración adecuada del equipo en sus parámetros técnicos que incluye un filtro de pared bajo, una frecuencia de repetición de pulso baja habitualmente menor de 800 y un mapa de color para flujo lento. E VI.- EXAMEN CON DOPPLER-COLOR Esla técnica no invasiva usada actualmente con mayor frecuencia en el estudio del fiujo sanguíneo y velocidades. Con esta técnica tenemos información acerca del flujo y velocidades de las arterias cavernosas en el estudio de la DEM de origen vascular y se correlaciona adecuadamente con los hallazgos arteriográficos (8). CMP/PCE Fig.7 El estudio de ultrasonido doppler-color de las arterias cavernosas es mejor realizado en cortes longitudinales y en el plano parasagital y ventral 12 En la fase flácida las arterias cavemosas se observan tortuosas y pueden verse solo en forma intermitente. El primer paso es obtener el diámetro interno de cada arteria cavernosa en la fase flácida, realizando múltiples mediciones. Después se inyecta intracavernosamente un agente vasodilatador. Existen varias fármacos y sus dosis varían. Se puede usar la papapaverina sola en dosis entre 30 y 60 mg. Otros combinan papaverina (40'mg), fentolamina (2.5mg) y algunos otros autores usan un agente triple que consiste en papavefina (4.4 mg), fentolamina (0.15 mg) y prostaglandina E-1 (1.5 microgramos) en 0.25 ml. La incidencia de priapismo varia del 3 -- 10 %. Usando solo prostaglandina E-1, en dosis de 10 microgramos disminuye la incidencia de priapismo, el grado de discontort y/o dolor. Después de la inyección del vasodilatador este se difunde fácil- mente de un cuerpo caveroso a otro por las fenestraciones que existen dentro del septum del pene. Es importante que el fármaco se administre en los dos tercios proximales del pene y que el agente no penetre en el cuerpo esponjoso, la uretra, glande o tejido celular subcutáneo, al paciente se le instruye que acuda al medico si la erección es muy dolorosa y persiste despues de 1 0 2 horas. El priapismo inducido por fármacos se define como erección dolorosa si persiste despues de 1 a 3 horas de inyectado el vasodilatador, el priapismo persistente mayor de 3 a4 horas puede resultar en necrosis isquémica y fibrosis del tejido cavemoso. Pacientes de alto riesgo a sufrir priapismo son los que tienen historia de impotencia neurogénica, anemia de células falciformes o que estan sometidos a terapia con heparina, El tratamiento del priapismo usualmente es aspirar aproximadamente 20cc de sangre de los cuerpos cavernosos, si esto talla, se inyecta 200 microgramos de fenilefrina en una solución de 500 microgramos diluida en 1 cc de solución salina en el cuerpo cavernoso lo cual facilita la vasoconstricción y cese de la erección. Despues de la inyección del vasodilatador se mide el diámetro interno de las arterias cavemosas y son obtenidas las velocidades de estas arterias por un lapso de 25 min. El análisis de los espec- tros y velocidades de las arterias cavernosas se obtiene mas fácilmente a nivel de la base del pene utilizando un ángulo doppler pequeño (menor de 60 grados). Se miden las velocidades picosistólicas (VPS) y del final de la diástole (VFD). Existe controversia acerca de los tiempos de medición de las velocidades. Se obtienen estas velocidades cada 5 minutos en un periodo entre los 5 y 25 minu- tos. La medición de la VPS y VFD revelan los cambios de la progresión de las fases normales de la onda espectral. Estos cambios dinámicos en el espectro doppler ocurren generalmente entre los 5 y 25 minutos despues de inyectar el fármaco y refieren los cambios de la presión intrapeneana durante la erección normal (7). . Existen 5 fases en las cuales, de acuerdo a los tiempos de medición, va cambiando la onda espec- tral de la VPS y de la VFD. Tabla | y fig. 8. 13 Tabla | ESPECTRO NORMAL Fase l= (5min). Dilatación arterial y sinusoidal; baja resistencia (la VFD es alta) VPS ” VFD Y Fase ll= (10 min). Ocurre cuando los sinusoides empiezan a llenarse de sangre y aumenta la presión intrapeneana. Aumento en la VPS y la VED disminuye llegando cerca de 0. Fase lll= (15 min). Tumescencia completa y la presión intracavernosa es igual ala presión sanguinea diastólica. AAA Fase IV (20 min). Empieza la fase rigida y las velocidades sistólicas son altas y la presión intrapeneana excede la velocidad o presión sanguinea diastólica por lo tanto existe VFDen reversa. MAMMA Fase V (25 min). Fase rígida completa: La VPS es amplia y no existe VFD, ARRA 14 ¿A lb... Br A Fig. 8 Fases de la erección normal. 15 G VI) DISFUNCION ERECTIL ARTERIOGENICA La medición de la VPS de ambas arterias cavernosas es el parámetro mas importante para evaluar los pacientes con posible impotencia arteriogenetica, El promedio normal de VPS es discu- tido, varia de 30 a 40 crvs. Lue y colaboradores encontraron que la mayoría de pacientes que tienen de moderada a buena respuesta a la papaverina tenian VPS mayor de 25 ems (9). Collins y Lewendowski encontraron un promedio de 26.8 cmvs (10). Benson y colaboradores encontraron 3 grupos: el primero con promedio de VPS de 47 cm/s, El segundo, catalogado como leve a moderada insuficiencia arterial, tenían un promedio de VPS de 35 crn/s. Y el tercer grupo considera insuficiencia arterial importan- te, con un promedio de 7 cmís (11). En base a estos datos se ha concluido que la VPS de 30 em/s o mayor es normal, La sensibilidad del ultrasonido doppler-color en velocidades promedio VPS mayores de 30 cms es de un 83 % para la detección de alteración hemodinamica en estenosis arteriales cuando se compara con arteriografia convencional. Otros autores hablan no solo de la velocidad del flujo sino también del area de la luz del vaso; por lo tanto la medición del diámetro interno del vaso antes y despues de la inyección del vasodilatador debe realizarse y esta debe aumentar en mas del 75 % despues de la inyección del fármaco (8). Esta aceptado que valores de VPS menores de 25 cm/s sugieren insuficiencia arterial (Fig 9). Valores de VPS entre 25 y 30cmís estan en el bordeline, con un incremento mayor del 75 % en el diámetro interno del vaso. Valores de VPS mayores de 30 cm/ s con incremento del diámetro del vaso mayor dal 75 % es considerado normal (3). 16 AS Fig. 9 Disfunción arteriogénica. SS 17 Si existe una discrepancia mayor de 10 cm/s entre la VPS de las dos arterias cavernosas una enfermedad del pene unilateral puede estar presente. Sin embargo si una sola arteria cavernosa esta normal la erección también puede ser normal. Otra excepción existe cuando las velocidades picosistólicas son muy elevadas (ejemplo: alrededor de 100 cm/s) y esto puede ocurrir en pacien- tes con severo espasmo arterial o enfermedad de los pequeños vasos (Diabetes), asi como debido a medicamentos o nicotina. La dirección del flujo de la arteria cavernosa puede ser en reversa. Se ha demostrado que el flujo en reversa del final de la diástole es normal en las fases tardías de la erección (10 a 15 min). Sin embargo encontrar flujo sistolico en reversa siempre es anormal e indica oclusión proximal de la arteria peneana con flujo colateral retrogrado dentro de la arteria cavernosa afectada. La oclusión proximal de la arteria peneana puede ser resultado de trauma, fibrosis de los cuerpos cavemosos o enfermedad vascular arterioesclerótica, Vasos colaterales de la arterias cavernosas, dorsales o esponjosas contralaterales observados con ultrasonido doppler-color pueden ser normales o indi- car enfermedad proximal de la arteria afectada. Con el ultrasonido pueden detectarse fístulas sinusoidales o arteriovenosas dentro del cuerpo cavemoso en pacientes con disfuncion eréctil seguida de trauma. El ultrasonido color puede loca- lizar la fístula. El priapismo se acompaña a menudo de fístulas arteriosinusoidales. 18 % vil IMPOTENCIA VENOSA Puede ser debida a excesivo escape venoso de los cuerpos cavernosos, La causa exacta de esto es desconocida. Puede ser por “estiramiento” ó adelgazamiento de la túnica albuginea ó laxitud, que permite que no ocurra una adecuada compresión sobre las venas emisarias que drenan los sinusoides durante las fases de tumefacción y rigida, por lo tanto va a existir escape venosos de las venas cavernosas ocurriendo la tumescencia pero no la fase rígida. 4 Tradicionalmente la impotencia de origen venoso ha sido evaluada por cavernosonografia y caversonometria. : Durante el estudio doppler-color las arterias cavemosas en el paciente normal tienen incremento paulatino en los flujos diastolico y sistolico despues de la inyección del agente vasodilatador Esto corresponde a la dilatación fisiológica de las arterias cavemosas, helicinas y espacios sinusoidales. A medida que los espacios sinusoidales se van dilatando y llenando de sangre la resistencia de las arterias cavernosas es baja y el flujo diastolico es prominente. Sin embargo cuando el mecanismo venooclusivo esta presente, los sinusoides se encuentran al máximo de esta dilatación y la presión intracavernosa aumenta de forma dramática. En este punto la resistencia vascular aumenta y el flujo diastólico cesa o esta en reversa. Sino funciona el mecanismo venooclusivo ocurre escape venoso excesivo y por lo tanto disminu- ye la presión intracavernosa, permaneciendo baja. El espectro doppler en estos casos exhibe un flujo diastolico prominente y persistente (baja resistencia). Por lo tanto, pacientes con flujos de final de diástole altos, mayores de 5 cm / s durante todo el examen con VPS normales (mayor de 30 cm/s) pueden tener impotencia de origen venoso. La caversonografia y cavernosonometria deben ser consideradas en estos pacientes ( Fig 10). Pacientes que muestran flujo diastólico en reversa de ambas arterias cavernosas tienen intacto el mecanismo oclusivo y no tienen impotencia de origen venoso. y, ESTA TESIS NO SALE DE LA BIBLIOTECA 19 Fig. 10 Disfunción venosa. La mayoría de reflujos venosos de los cuerpos cavermosos ocurre vía vena dorsal del pene por lo que algunos autores recomiendan medir las velocidades de esta vena para detectar excesivo escape venoso. Sin embargo el reflujo transitorio hacia la vena dorsal del pene es normal en algunos pacientes; pero si persiste flujo en la vena dorsal del pene a los 20 min después de la inyección puede indicar excesivo escape venoso. Algunos autores han encontrado esto tanto en pacientes normales como en los tienen escape venoso por lo tanto este hallazgo no es confiable: además en algunas personas el escape venoso no se realiza a través de la vena dorsal del pene sino vía venas crurales cerca dela base del pene y estas venas no son accesibles al ultrasonografico. 20 $ 1X) ERRORES DE INTERPRETACION EN EL ESTUDIO US DOPPLER COLOR EN LA IMPOTENCIA. : Una excesiva ansiedad puede resultar en un importante tono alfa adrenergico en pacientes norma- les por lo cual estos no responden al vasodilatador Porlo tanto estos pacientes deben ser estudia- dos en condiciones apropiadas de comodidad, mínima ansiedad y las mínimas distracciones. Por otro lado individuos normales pueden tener altas velocidades del final de la diástole en la fase temprana (5 — 10 min ) por lo cual estas velocidades deben tomarse en las fases tardías (15-20 min ). Si persisten velocidades de baja resistencia a los 15 - 20 min y si las VPS son normales pueden indicar escape venoso como causa de la impotencia. Si el agente vasodilatador es inyectado dentro del cuerpo esponjoso, la erección no ocurrirá lo mismo pasaría si el agente es inyectado en la uretra (6). X) CONCLUSION El ultrasonido doppler de pene provee una información funciona! y cuantificable del flujo tanto arterial como venoso durante la erección farmacológica, siendo un método relativamente no invasivo y que con la experiencia es fácil de realizar Teniendo en cuenta lo anterior es una herramienta diagnóstica muy útil para la evaluación de la DEM. Un completo entendimiento de la anatomía del pene y de la fisiología de la erección es necesario para la correcta interpretación de los resultados obtenidos a través de este método 22 BIBLIOGRAFIA t 2. 3. 4. 10, 11. Feldman HA, Goldstein l, et al. Impotence and its medical and Psychosocial correlates: Results from Massachusetts Male Aging Study. The Journal of Urology. 1994 (150); 54 — 61, Holmes S, Kirby R, Carsen C. Male Erectile Dysfunction. Health Press, Oxford, 1997; 5-6. James E, Penile US, Syllabus: Special Course 1991; 259. Kim N, Vardi Y, Padma- Natham H et al; Oxygen tension regulates the nitric oxide pathway Physiological role in penile erection. J Clin Invest. 1993; 91:437. Ignarro LJ, Buga GM, Wood KS etal; Endothelium derived relaxing factor produced an released from artery an vein is nitric oxide. Proc. Nah. Acad Sci USA. 1987; 84:9265. EL - Sakka Al, Lue TF. Physiology of Penile Erection. Digital Urology Joumal. 1998; 1 - %. King B. Doppler Sonography of the Penis. 4 : Fitzgerald SW, Erickson S. Et al. Color Doppler Sonography in the evaluation of Erectile dysfuntion. Radiographics 1992; 12: 3-- 17. WeTEF, Hrickok H. Et al. Vasculogenic impotence Evaluated by High-Resolution Ultrasonography and Pulsed Doppler SpectrumAnalysis Radiology. Radiology 1985; 155: 771-781. Collins SP Lewadowski BJ. Experiencia with Introcorporeal Injection of papaverine and Duplex Ultrasound Scanning For assement of arteriogenic impotence. Br J Uro, 1987; 59:84-88, Benson CB, Vickers MA. Sexual Impotence Caused by Vascular Disease: Diagnosis with doppler sonography. AJR. 1989; 1149 — 1153. 23