Ussi vacoi dad Naci onal Adanes* Je Mi deo FACULTAD DE ODONTOLOGIA ALTERACIONES ENDOCRINAS Y SU SINTOMATOLOGIA EN LA CAVIDAD ORAL E 5 mi s rama arnmees M. TIMM MI 42111111/J•110 DIN TI IP R ISSN T zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA• MI ARTURO SOTO LARIOS MÉXICO. D. ti « UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. INDICE CAPITULO PAGINA I INTRODUCCION 1 II HIPOFISIS 3 III. HORMONA DEL CRECIMIENTO (STH) 8 IV GLANDULA TIROIDES 16 V GLANDULAS SUPRARRENALES 34 VI HORMONAS GONADOTROPICAS 47 VII HORMONAS ANTIDIURETICA Y OXITOCINA 55 VIII PANCREAS 60 IX PARATIROIDES 88 X CONCLUSION 100 XI BIBLIOGRAFIA 102 1 I.- INTRODUCCION El Ci ruj ano Denti sta, debe conocer y entender como - parte de sus conoci mi entos el funci onami ento del si stema en- docri no ya que much os problemas a ni vel oral se relaci onan - con él, se tratará de expli car como funci ona, sus mani festa- ci ones sus relaci ones, como actua a ni vel general en lo que se refi ere a nuestro campo, su acci ón y característi cas en - la cavi dad oral en cuanto a preveni r determi nados problemas adn tempranos y su patología. Las funci ones del organi smo estan regulados por dos si stemas pri nci pales de control: 1) El Si stema Nervi oso 2) El Hormonal La palabra h ormao, si gni fi ca acti vi dad di versas h or- monas ej ercen efectos di ferentes pero en general todas des - pi ertan acti vi dad, la acti vi dad celular y en gran parte la - estructura mi crosc6pi ca normal de much as porci ones del cuer- po depende de que reci ban en forma más o menos conti nua por vía de la sangre, canti dades de ci ertas h ormonas. Sólo se necesi tan canti dades míni mas en el torrente vascular para conservar en su acti vi dad normal di versas par- tes de la economía. Las h ormonas produci das por algunas glán dulas endocri nas son esenci ales para la vi da ya que desempe- ñan papel muy i mportante en el metaboli smo i ntermedi o de car boh i dratos, proteínas y grasas, y conservando el equi li bri o de mi nerales y agua en la economía. 2 Además de afectar el creci mi ento y la forma del i ndi vi duo, las h ormonas afectan el temperamento, la sensi bi li dad y las emoci ones. Probablemente gran parte de las di ferenci as físi cas y emoci onales, entre personas, se basan en que h ereden ti pos di ferentes de consti tuci ón endocri na. Hay relaci ones mutuas entre los si stemas endocri no y nervi oso ya que dos glándulas secretan sus h ormonas solamen- te en respuesta a esti mulos nervi osos, la médula suprarrenal y la h i pófi si s nervi osa, pocas h ormonas adenoh i pofi si ari as - son secretadas en canti dades i mportantes, si no es en respues ta a la acti vi dad nervi osa del h i potalamo, el pancreas y zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBAMM. las glándulas parati roi des ti enen una funci ón más autónoma pero no por ello desli gada del si stema nervi oso. Como h ay much as h ormonas, h ay un grupo muy ampli o de enfermedades causadas porque di versas glándulas endocri nas - secretan poco o demasi ado. El estudi o y tratami ento consti tu ye el tema denomi nado Endocri nología. CAPITULO II HIPOPISIS ANATOMIA: La Hi p6fi si s o pi tui tari a, glándula de forma esféri - ca y de 1.25 cm. de di ámetro como máxi mo, cuelga por su ta - llo del tuber ci ri neum en el suelo del tercer ventri culo ce- rebral. Esta i mportante glándula está perfectamente protegi - da dentro de la fosa pi tui tari a del esfenoi des, la que podri a compararse a un lech o en di mi nuto de cuatro pi lares, cu bi erto h aci a arri ba y a los lados por la duramadre. El dosel o ti enda de la h i pófi si s es atravesado por el tallo h i pofi - si ari o, y la glándula está envuelta por la duramadre. El se- no cavernoso si tuado entre ésta h amaca y la corti na lateral, esté uni do al del lado opuesto por los senos coronari os ante ri or y posteri or de la lámi na cuadri látera del esfenoi des. - Las venas que salen de la glándula desembocan en estos senos. Entre el seno cavernoso y la corti na lateral, de arri ba h a - ci a abaj o se di sponen a estos elementos: Nervi o motor ocular comdn, patéti co, motor ocular externo, las ramas del tri gémi no oftálmi co y maxi lar i nferi or, y el gangli o de Gasser si tuado en el Cavum de Meck el cerca de la pared lateral del compari mi ento h i pofi si ari o. Cerca del cuerpo del esfenoi des y h aci a afuera de la fosa pi tui tari a, la car6ti da i nterna si gue un trayecto ante- 4 ri or, envía una rama a la glándula y asci ende por delante de la fosa para atravesar la duramadre. Haci a adelante y abaj o la glándula está separada de la mucosa del seno esfenoi dal - por una capa ósea muy delgada. Haci a atrás de la lámi na cua- dri látera del esfenoi des, el tronco basi lar asci ende por la cara anteri or del puente. Una i mportante relaci ón es el qui asma ópti co si tuado i nmedi atamente por arri ba de la ti enda de la h i pófi si s, pues al aumentar la glándula su voldmen la opri me y puede causar ceguera bi temporal. INERVACION: Vi ene del h i potálamo y tambi én reci be algunas fi bras secretomotoras del plexo caroti deo i nterno. La h i pófi si s consi ste de: lóbulo anteri or o adenoh i - pófi si s, roj i zo y vasculari zado, que es una i nvagi naci ón del tech o de la boca embri onari a, ci rcundando al lóbulo poste ri or o neuroh i pófi si s más pequeño y páli do proveni ente de una i nvagi naci ón del h i potálamo en el lóbulo anteri or se a preci a la h endi dura h i pofi ci ari a que lo di vi de en parte ante ri or y parte medi a o parte i ntermedi a. FISIOLOGIA: SISTEMA PORTAL HIPOTALMICO HIPOFISIARIO La adenoh i pófi si s en contraste con la neuroh i pófi si s, es un órgano ri camente vasculari zado con ampli os senos veno- sos que se exti enden entre las células glandulares, estos se 5 nos a su vez están provi stos de sangre pri nci palmente, que - pasa pri mero por el h i potálamo y luego a través de las venas portales h i potálmi cas h aci a la adenoh i p6fi si s. El si stema portal h i potálmi co h i pofi si ari o parece ser una malla muy i mportante en el control h i potalámi co de - la adenoh i p6fi si s, pues experi enci as h an demostrado que di - versas substanci as néurosecretoras li beradas por las fi bras nervi osas de la emi nenci a medi a son transportadas si gui endo di ch o .si stema h aci a la adenoh i p6fi si s. Aqui esti mulan la se- creci ón de h ormonas adenoh i pofi si ari as especi fi cas. Se h a demostrado que un numero muy pequeño de fi bras nervi osas si guen con los vasos sanguíneos que penetran en la adenoh i p6fi si s, se cree que son fi bras nervi osas si mpáti cas y no fi bras que esti mulen la secreci ón de las células adenoh i pofi si ari as, pero se h a pretendi do que unas pocas fi - bras nervi osas, qui zá de naturaleza secretora pasan h aci a a- baj o por el tallo h i pofi si ari o desde el h i potálamo h asta la adenoh i p6fi si s. Si n embargo, si tales fi bras exi sten; a).- Son extra ori nari amente pequeñas y muy di ferentes a las fi bras que pa- san h aci a el h i potálamo posteri or, y b).- Se h allan en flame- ro tan escaso que es di fi ci l que puedan i nervar todas las cé lulas glandulares adenoh i pofi si ari as. Por lo que se consi dera que la i nervaci 6n de la ade- noh i p6fi si s no esta controlada por i mpulsos nervi osos proce- dentes del h i potálamo, si no por productos neurosecretori os - que si guen h aci a abaj o por el si stema por tal h i pofi si ari o. 6 La adenoh i p6fi si s secreta sei s h ormonas i mportantes y otras de menor i mportanci a. La neuroh i pdfi si s secreta dos - h ormonas. Las h ormonas de la adenoh i pdfi si s desempeñan papeles i mportantes en el control de funci ones metabóli cas de toda la economía. HORMONAS SECRETADAS POR LA ADENOHIPOFISIS: 1).- HORMONA DE CRECIMIENTO (STH).- Esti mula el creci mi ento - modi fi cando much os metaboli smos, en especi al de las - proteínas. 2).- CORTICOTROPINA (ACTH).- Controla la secreci ón de algunas h ormonas corti cosuprarrenales, que a su vez, afectan el metaboli smo de glucosa, proteínas y grasas. 3).- TIROTROPINA (STH).- Controla la secreci ón de ti roxi na por el ti roi des y la ti roxi na a su vez, controla la i n - tensi dad de la mayor parte de las reacci ones quími cas de la economía. 4).- HORMONA ESTIMULANTE DE LOS FOLICULOS (FSH) 5).- HORMONA LUTEINIZANTE (HL) 6).- HORMONA LEUTOTROPICA (HLT). Que controlan el creci mi ento de las gónadas así como sus acti vi dades reproductoras HORMONA ESTIMULANTE DE LOS MELANOCITOS: (MSH).- Esta h ormona es produci da en la parte i nter- medi a de la h i pófi si s. La MSH esti mula los - 7 melanoci tos, células que conti enen el pi gmento negro llamado melani na, muy abundante entre la dermi s y la epi dermi s. Ti ene un efecto mayor en personas con pi - el genéti camente obscura que en personas con pi el ge néti camente clara. HORMONAS SECRETADAS POR LA NEUROHIPOFISIS: 1.- HORMONA ANTIDIURETICA: Controla la i ntensi dad de eli mi na ci dn de agua por la ori na y en esta forma ayuda a modi fi car la concentraci ón de líqui dos en la economía. Se abre vi a con las si glas (HAD). 2.- OXITOCINA: a).- Ayuda al ttansporte de lech e desde las - glándulas de la mama h asta los pezones durante la succi on b).-Probablemente ayuda en la ferti li zaci ón del h uevo después de que el esperma• quedó deposi tado en la vagi na. c).- Probablemente ayude al naci mi ento del h i j o, al tér- mi no de la gestaci ón, dando lugar a las contracci ones u- teri nas. CAPITULO III HORMONA DEL CRECIMIENTO (STH) FISIOLOGIA Esta h ormona tambi én llamada somátotr6pi ca, produce el creci mi ento de todos los tej i dos corporales capaces del - mi smo. Causa aumento de las células e i ncrementa la mi tosi s, desarrollándose un numero mayor de células. Mecani smo fundamental del creci mi ento: 1.- Aumento de la síntesi s de proteínas en todas las células del organi smo 2.- Di smi nuci ón generali zada de la uti li zaci ón de carboh i dra tos. 3.- Mayor movi li zaci ón y uti li zaci ón de las grasas para obte ner energía. Necesi dad de i nsuli na y carboh i dratos para la acci ón de la h ormona del creci mi ento: En un ani mal si n páncreas, no se obti ene creci mi ento con la somatotropi na, tampoco ocurre cuando la ali mentaci ón no conti ene carboh i dratos. Con ello se demuestra que se preci sa tanto de una ac ti vi dad i nsuli na adecuada como de un sumi ni stro míni mo de carboh i dratos para que la h ormona del creci mi ento esti mule - di rectamente el transporte de algunos, qui zá de todos los a- mi noáci dos a través de la membrana celular h aci a el i nteri or de la célula lo cual se supone que desencadena la i ntegra - 9 ci dn de la proteína. Movi li zaci ón de áci dos grasos: Efecto cet6geno de la h ormona del creci mi ento. Esta - h ormona tambi én aumenta la li beraci ón de áci dos grasos por el tej i do adi poso; por lo tanto, la concentraci 6n de áci dos gra- sos en los líqui dos corporales, ello a su vez, eleva la canti dad de grasa almacenada en el h ígado. Por lo tanto, una perso na expuesta a un exceso de h ormona de creci mi ento ti ene mu ch as mayores probabi li dades de cetosi s que la persona normal. Esto es lo que se llama efecto cet6geno de la h ormona del creci mi ento. EFECTO DIABETICO DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO Esta h ormona ori gi na una.di smi nuci 6n si multánea del empleo de carboh i dratos para tener energías. En su lugar se almacena glucógeno en las células, h asta que éstas quedan sa- turadas; después la captaci ón de glucosa por las células, di s mi nuye consi derablemente. En consecuenci a, la concentraci ón - h emáti ca de glucosa se eleva progresi vamente por enci ma de lo normal por lo que se h a di ch o que la h ormona ti ene efecto di a bet6geno. Otras h ormonas h i pofi si ari as como son la corti cotropi na ti rotropi na y la luteotr6pi ca, ti enen el mi smo efecto di a- bet6geno que la del creci mi ento, de lo anteri or se deduce que un aumento generali zado de las h ormonas de la h i pófi si s ante- ri or, elevará la concentraci 6n de la glucosa de la sangre; - 10 este estado reci be el nombre de di abetes h i pofi si ari a, y sus di ferenci as con la di abetes sacari na son: que las células u- ti li zan poca glucosa en el caso de di abetes h i pofi si ari a y es nula en el caso de la sacari na. En la di abetes h i pofi si ari a di smi nuyen los efectos colaterales que suelen asoci arse con la di smi nuci ón del meta boli smo h i drocarbonado. Di abetes sacari na causada por secreci ón h i pofi si ari a anteri or; en el h ombre es coman que la producci ón excesi va de h ormonas de la h i pófi si s anteri or, como ocurre en el gi ganti smo, produzca la degeneraci ón de las células beta de los i slotes de Langerh ans, se di ce que éstas células se que- man por esti mulaci ón excesi va. REGULACION DE LA SECRECION DE LA HORMONA DEL CRECI- MIENTO: Prácti camente es seguro que la secreci ón de STH esta regulada en cada momento por el estado de nutri ci ón del orga ni smo, y parece que los pri nci pi os más i mportantes al respec to son las proteínas. Por consi gui ente podemos pensar que la STH forma par te de un si stema de regulaci ón por retroali mentaci ón del si - gui ente ti po; cuando los tej i dos comi enzan a sufri r malnutri ci dn, especi almente por falta de proteínas, se secretan gran des canti dades de STH. Esta h ormona faci li ta la entrada de - áci dos ami nados a la célula, y tal vez acelera tambi én la ac ti vi dad del si stema RNA para la formaci ón de proteínas mej o- 11 ra asf el estado nutri ci onal en cuanto a proteínas; esto i n- h i be la producci ón de h ormona del creci mi ento y la ci fra plasmáti ca vuelve a valores normales. FUNCIONES PATOLOGICAS Y MANIFESTACIONES ORALES DE LA STH GIGANTISMO: Antes de la pubertad, el exceso en la secreci 6n de - la h ormona del creci mi ento provocan un sobredesarrollo gene- rali zado del equeleto y de los tej i dos blandos. Al pri nci pi o de este trastorno, los paci entes se encuentran generalmente fuertes y alertas. Si n embargo, más adelante puede desarrollarse i nsufi ci enci a de la h i pófi si s, con debi li dad y faci li dad para la - fati ga. Durante el curso de enfermedad se desarrolla h i pogo- nadi smo de ti po h i pofi si ari o. Le lesi ón de base es por lo general una adenomaeosi - n6fi lo o de células mi xtas del lóbulo anteri or que por lo ge neral es vi si ble radi oldgi camente. Esta enfermedad aunque rara, presenta escasa di fi cul tad para el di agn6sti co y sólo requi ere di ferenci arse clíni - camente de la alta estatura en los casos de i nsufi ci enci a go nadal pri mari a. Las personas con este dlti mo padeci mi ento presentan el característi co h ábi to eunocoi de e i nsufi ci enci a gonadal, y a di ferenci a del paci ente con gi ganti smo, ti enen elevados índi ces en ori na de h ormona folículo esti mulante, caracteres 12 ti co de h i pogonadi smo pri mari o. TRATAMIENTO: Es a base de radi aci ones, pero esta forma de terapeu ti ca no es tan efi caz como la exti rpaci ón qui rdrgi ca de la - h i pófi si s. ACROMEGALIA: El mi smo tumor del anteri or provoca éste padeci mi en- to, que se mani fi esta i ni ci almente por alteraci ones en los - razgos faci ales y mayor creci mi ento de la cabeza, las manos y los pi es. En otros casos los pri meros si gnos pueden ser ce falea o trastornos vi suales por los efectos locales del tu zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA••• mor h i pofi si ari o en expansi ón. Esta enfermedad se presenta después de la adolescenci a. El síndrome completamente desarrollado es faci lmente reconoci ble. Las manos y los pi es son bastante anch os y suma mente alargados. Con frecuenci a se descubren alteraci ones si mi lares a los de la osteoartri ti s, ampli amente di semi nadas - en h uesos y arti culaci ones. Estos paci entes son especi almen- te propensos a trastornos psi cológi cos, y casi si empre pre - sentan i nestabi li dad emoci onal. Con frecuenci a se ve creci mi ento del ti roi des, y un aumento en la ci fra del metaboli smo basal, la di abetes melli tus se encuentra franca en solo 10% a 15% de estos paci entes, si endo típi camente moderada, pero relati vamente resi stente a la i nsuli noterapi a, h ay pérdi da de la lfbi do. 13 El curso de la enfermedad es generalmente beni gno y cróni co, pero puede fallecer el paci ente por i nsufi ci enci a cardi aca, aci dosi s di abéti ca, compli caci ones locales del tu mor 6 h i popi tui tari smo no di agnosti cado. TRATAMIENTO: El mi smo que se menci on6 antes. EFECTOS SOBRE LAS ESTRUCTURAS ORALES GIGANTISMO: Los cambi os orofaci ales del gi ganti smo son resultado de una excesi va canti dad de h ormona de creci mi ento sobre los h uesos y di entes de la cara durante su desarrollo. La erupci ón prematura de los di entes defi ni ti vos si - gue a la caída precoz de los di entes pri mari os. Los di entes defi ni ti vos ti enen la forma normal pero en cerca del 50% h ay macrodonci a. En aquellos casos en que los di entes son de ta- maño normal, quedan grandes espaci os i nterdentari os, debi do al aumento del tamaño de los maxi lares. Estos están si metri - _ camente agrandados, por lo que generalmente la maloclusi dn - de la boca no es muy i ntensa, la exploraci ón radi ográfi ca de la cabeza muestra un engrosami ento de la corti cal de los h ue sos del cráneo y de los maxi lares, sobre todo en las zonas - donde se adh i ere el tendón muscular. AGROMEGALIA: Cuando la h i persecreci 6n de la h ormona h i pofi si ari a 14 del creci mi ento ocurre después del desarrollo dental y del - ci erre de la epífi si s, la cara adopta un aspecto caracterís- ti co. Hay un abombami ento de los h uesos tales, la nari z es grande y los labi os promi nentes. Algunas veces h ay h i perpi g- mentaci én de la pi el naso-labi al. La mandíbula está agrandada debi do a la reacti vaci ón del centro de creci mi ento que está en el cóndi lo. Generalmen te nolay creci mi ento h aci a afuera del maxi lar, lo que da lu gar a prognati smo mandi bular. La bóveda del paladar puede quedar aplanada debi do a su creci mi ento h aci a abaj o. Los di entes son de forma y tamaño normales, pero h ay grandes especi os i nterdentales en la arcada i nferi or debi do al alargami ento de la mandíbula. La mi graci ón posteri or de los di entes predi spone a - enfermedades parodontales y a un defi ci ente ci erre de la bo- ca. La lengua tambi én se agranda y da lugar a la desvi aci 6n de los di entes h aci a afuera. La exploraci ón radi ográfi ca de los maxi lares muestra engrosami ento de la corti cal; el h ueso medular puede ser os- _ teopordti co, pudi endo apreci arse h i percementosi s. HIPOSECRECION DE STH MANIFESTACIONES ORALES ENANISMO HIPOFISIARIO: (Si ndrome de Lorrai ne Levy).- Cuando se presenta an- tes de el desarrollo dental y faci al completo, los di entes - 15 deci duos retrasan su exfoli aci dn y sus suscesores defi ni ti - vos tardan en brotar. Las coronas de los di entes son de forma y tamaño nor males, pero la formaci dn de las raíces es i ncompleta y el a- guj ero api cal y la pulpa son más anch os que lo normal. Se h a descri to h i pcxdastca del esmalte y baj a i nci denci a de cari es. Los h uesos de la cara están poco desarrollados y su aspecto es i nfanti l. Tanto el maxi lar como la mandíbula retrasan su creci mi ento y la mandíbula es desproporci onadamente más pequeña - que el maxi lar, por lo que es frecuente observar un notable desencaj ami ento. La mala relaci dn de los maxi lares y el mal brote de los di entes predi spone a la di fi cultad para cerrar la boca. aunque la edad dental corresponde al desarrollo del esquele- to, en los enfermos con grave h i poplasi a del maxi lar i nfe - fi or es frecuente ver un amontonami ento dedos di entes mandi bulares. CAPITULO IV GLANDULA TIROIDES ANATOMIA: Se palpa en la cara anteri or de la parte - i nferi or del cuello. La glándula está formada por dos lóbu - los pi ri formes, derech o e i zqui erdo, uni dos por el i stmo; - los lóbulos se modelan sobre los lados de la tráquea y el e- sófago desci ende h asta el sexto cartílago traqueal y ascen - di d h asta los lados del cartílago cri coi des y ti roi des. El ti roi des está recubi erto por una vai na de fasci a pretraqui al que se adh i ere a la traquea y lari nge de manera que la glándula asci ende con ellas al degluti r. A pesar del nombre de la glándula, sólo el vérti ce de los lóbulos está - en contacto con los cartílagos ti roi des; más superfi ci almen- te en relaci ón están los musculos esternoclei doh i oi deo y ama h oi oi deo, con los fi letes que le proporci ona el asa del h i - pogloso; todas estas estructuras están cubi ertas h aci a afue- ra por esternoclei domastoi deo. Entre los bordes adyacentes de los esternoclei doh i de os, el i stmo ti roi deo está cubi erto exclusi vamente por fasci a pretraqueal, y fasci a superfi ci al por donde cursan las yugu- lares anteri ores y algunas fi bras del cutáneo del cuello. - Las i mportantes glándulas parati roi des estén si tuadas en la fasci a detrás de los ldbulos, pero pueden estar i nclui das en éstos mi smos. La glándula es una masa suave, roj a parduzca y muy vaaculari zada, consi ste de sacos o pequeños folfculos los ma 17 yores apenas vi si bles i nclui dos en tej i do conj unti vo vascula ri zado y llenos de coloi de, li qui do fi lamentoso ri co en ti ro xi na; el li qui do y la h ormona son secretados por células cd- bi cas. Los folículos están agrupados en lobuli llos, separa- dos parci almente por tabi ques de tej i do conj unti vo el cual - se condensa en una cápsula delgada en la superfi ci e de la - glándula. En los tabi ques se rami fi can numerosos vasos li nfa ti cos por donde drena parte de la ti roxi na. Casi en la mi tad de las personas el i stmo presenta - una prolongaci ón superi or llamada lóbulo pi rami dal deri va de la parte i nferi or del conducto tri rogloso y puede estar uni - do al h i oi des por fi bras musculares que reci ben el nombre de elevador de la glándula ti roi des. En algunas ocasi ones cuando en el feto la glándula - no se desarrolla normalmente y no desci ende a su posi ci ón normal, la glándula puede desarrollarse en el parénqui ma de la lengua. TIROTROPINA (TSH) FISIOLOGIA: La glándula ti roi des secreta ti roxi na y vari as h ormo nas yodadas que se parecen much o, una falta de secreci ón de ella suele acompañarse de di smi nuci ón del metaboli smo basal h asta 40 6 50, un gran exceso lo eleva h asta 60 6 100. La secreci ón de la glándula es reabsorvi da a través del epi teli ofoli cular h asta la sangre para poder actuar en el 18 cuerpo. La más abundante de las ti roxi nas, tambi én pero en menores canti dades la tri yodoti roni na. Para fabri car canti dades normales de ti roxi na, se ne cesi ta i ngeri r más o menos 35 a 40 gramos, de yodo cada año, o sea, un gramo semanal. Para evi tar la carenci a de yodo, la sal de mesa coman está yodada, conti ene una parte de yoduro de sodi o por 100,000 de cloruro de sodi o. Los yoduros que se i ngi eren son absorvi dos en el tu- bo di gesti vo y pasan a la sangre, las 2/3 partes son eli mi na das por la ori na y 1/3 parte es captada por las células del ti roi des. La pri mera etapa es el transporte de yoduros del li - qui do extracelular al i nteri or de las células glandulares y de ah í a los folículos. Al combi narse con yodo,*la ti roxi na se convi erte pri zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA r•• mero en monoyodoti rosi na y luego en di yoroti roxi na. Otra posi bi li dad es que una molécula de monoyodoti roxi na nos dé tri yodoti roxi na. Las h ormonas ti roi des se almacenan en la glándula, baj o la forma de molécula complej a de ti roglobuli na. No pasa a la sangre ti roglobuli na mi sma, pri mero es di geri da por pro ternas secretadas, tambi én por células ti roi deas. Estos fer- mentos separan de los complej os de ti roglobuli na las h ormo - nas ti roxi na y tri yodoti rosi na, lo que permi te que éstas se- an desaloj adas en la sangre. La acti vi dad de las protei nas - depende de la ti rotropi na de la h i pófi si s anteri or (TSNI. 19 Cuando penetra en la sangre ti roxi na y tri yodoti roxi na se cambi an con vari as proteínas, pri nci palmente con la globuli na fi j adora de ti roxi na. El efecto pri nci pal de ti roxi na es aumentar las acti vi dades metabóli cas de la mayor parte de los tej i dos corpora les (con unas pocas excepci ones como cerebro, reti na, brazo, testículos y pulmones) El metaboli smo basal aumenta, se ace- lera consi derablemente la transformaci ón de los ali mentos en energra y la síntesi s de proteínas aumenta. EFECTO DE LA TIROXINA SOBRE EL METABOLISMO DE LOS PRINCIPIOS INMEDIATOS METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS: Ti ene dos efectos específi cos sobre el metaboli smo - de los carboh i dratos; Pri mero.- aumenta la absorci ón de glu- cosa del tubo di gesti vo, Segundo, aumenta la uti li zaci ón de glucosa por las células. METABOLISMO DE LAS GRASAS: Es probable que en condi ci ones normales la ti roxi na cause mds metaboli smo graso que de carboh i dratos, por el h e- ch o de que el metaboli smo graso ocupa mds ti empo. EFECTO SOBRE GRASAS HEPATIA Y SANGUINEA: En general, al aumentar la h ormona ti roi dea - di smi nuye la grasa ci rculante, ast como la del h ígado. Por - otra parte, la di smi nuci ón en la secreci ón ti roi dea, aumenta 20 aumenta consi derablemente las grasas ci rculantes, i ncluyendo el colesterol,los fosfolfpi dos y los tri gli céri dos de la san gre y ocasi ona casi si empre, un almacenami ento excesi vo de - grasas en el Pagado. Much as veces el gran aumento en los 11- pi dos ci rculantes que se presentan en el h i poti roi di smo va acompañado de arteri oesclerosi s. Efecto sobre el metaboli smo de las proteínas y del creci mi ento: La h ormona ti roi dea resulta necesari a para la zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA••• síntesi s de proteínas y para el creci mi ento de un organi smo j dven. EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DE LAS VITAMINAS: Como la ti roxi na aumenta la canti dad de much as enzi - mas, y las vi tami nas son consti tuyentes escenci ales de va ríos mecani smos enzi mdti cos, las necesi dades de vi tami nas son mayores cuando aumenta la ti roxi na. Por lo tanto cuando se admi ni stra ti roxi na es exceso, puede h aber carenci a vi ta- míni ca relati va. Las vi tami nas con mayores probabi li dades de i nsufi - ci enci a son: Ti ami na, vi tami na B12, resto del complej o B y - vi tami na C. Tambi én se necesi ta, cuando menos una pequeña canti - dad de ti roxi na para converti r algunos carotenos en vi tami na A en el h ígado, por consi gui ente, al faltar la secreci ón ti - roi dea pueden aparecer si gnos de carenci a de vi tami na A, con seguera nocturna y xeroftalmi a. 21 EFECTO SOBRE EL METABOLISMO ()SEO Y CALCICO Calci toni na en los h uesos; la ti roxi na aumenta más - la acti vi dad osteoclásti ca que la osteoblásti ca. El resulta- do es que los h uesos se vuelvan porosos y pasan a la ori na o se eli mi nan por el tubo di gesti vo canti dades de calci o y de fosfatos, mayores que las normales. La calci toni na es un poli pePti do secretada por el ti roi des en respuesta a una concentraci ón elevada de calci o en la sangre, di smi nuyendo la concentraci ón de calci o, probable mente aumenta la concentraci ón de calci o en los h uesos. EFECTO SOBRE EL PESO CORPORAL Casi si empre di smi nuye cuando la producci ón de ti - roxi na es elevada, y aumenta cuando di ch a secreci ón es poca, pero estas modi fi caci ones no se presentan si empre, pues la - h ormona aumenta el apeti to, lo que puede compensar con cre - ces el aumento del metaboli smo. Hay dos estados donde la i n- fluenci a sobre el creci mi ento es mani fi esta: Pri mero, los ni ños h i poti roi deos presentan un creci mi ento defectuoso; luego los ni ños h i perti roi deos, suelen presentar creci mi ento esque léti co excesi vo. REGULACION DE LA SECRECION TIROIDEA: Para conservar un metaboli smo basar normal, debe se- cretarse constantemente la canti dad necesari a de h ormona ti - _ roi dea. Para ello di sponemos de un mecani smo de retroali men- taci ón especi fi ca en el que i ntervi enen el h i potálamo y la - 22 h i pófi si s anteri or para controlar la secreci ón ti roi dea se - gdn las necesi dades metabóli cas del organi smo. EFECTO DE LA TIROTROPINA SOBRE LA SECRECION TIROIDEA La ti rotropi na, h ormona de la h i pófi si s anteri or (TSH), aumenta la producci ón de ti roxi na por la glándula ti roi des, tambi én es llamada ti rotrópi ca u h ormona esti mulante del ti roi des. Actda en la si gui ente forma: 1.- Aumenta la protéoli si s de la ti roglobuli na i ntrafoli cu - lar, con lo que aumenta la li beraci ón de ti roxi na h aci a la sangre. 2.- Aumenta la acti vaci ón de la bomba de yoduro, con lo que se eleva la captaci ón de yoduro. 3.- Aumenta el tamaño y la funci ón secretora de células ti roi deas. En resumen, la ti rotropi na aumenta todas las acti vi - dades conoci das de las células glandulares ti roi deas. CONTROL HIPOTALAMICO DE LA PRODUCCION HIPOFISIARIA DE TIROTROPINA: Al esti mular electróni camente el h i potálamo anteri or, un poco por enci ma de la emi nenci a medi a e i nmedi atamente por detrás del qui asma, h ay aumento de la producci ón de ti ro tropi na por la h i pófi si s anteri or. Este control se ej erce a través de la secreci ón del h i potálamo, de un factor li bera - dor de ti rotropi na (FLT) en la sangre del si stema portatálamo 23 h i pofi si ari o. A su vez, este factor actúa sobre las células - glandulares de la h i pófi si s anteri or y aumenta la secreci ón de ti rotropi na. Uno de los esti mulos más conoci dos de la pro ducci 6n de ti rotropi na es la exposi ci ón de un ani mal al fri o. Vari as reacci ones emoci onales pueden tambi én modi fi - car la producci ón de ti rotropi na, afectando así i ndi rectamen te la secreci ón de ti roxi na. La exci taci ón y la ansi edad ex- tremas, causan una di smi nuci ón aguda paradój i ca de la secre- ci ón de ti rotropi na. Al aumentar la ti roxi na de los líqui dos corporales,- di smi nuye la secreci ón de ti rotropi na de dos maneras: 1.- Por acci ón di recta sobre la propi a adenoh i pófi si s. 2.- Por efecto i ndi recto obrando a través del h i potálamo. SUSTANCIAS ANTITIROIDES: Las tres conoci das son: Los ti oci natos, el propi lti o uraci lo y las concentraci ones altas de yoduros i norgáni cos. Di smi nuci ón de almacenami ento de yoduro por efecto de los i o nes ti óci nato. La admi ni straci ón de ti oci natos (6 percloratos) di s- mi nuye la veloci dad con que el yoduro penetra en las células de la glándula ti roi des, por lo tanto tambi én di smi nuye la - canti dad de yoduros di sponi bles para los procesos i ntracelu- lares de formaci ón de ti roxi na. Al no formar ti roxi na la glándula por i nfluenci a de ti oci natos, el ti roi des aumenta de tamaño, o sea que se pro- duce un vacío. La falta de ti roxi na di smi nuye la retroali men 24 taci ón que i nh i be la adenoh i pófi si s, lo que a su vez aumenta la secreci ón de ti rotropi na por la h i pófi si s anteri or. La ti rotropi na esti mula las células glandulares del ti roi des y h a ce que secreten más materi al proteíni co en los folículos. DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD TIROIDEA POR EL PROPIL- TIOURACILO: Este fármaco como la ti urea, los mencaptoi mi dazoles y los ami noti azoles, i mpi den que se formen h ormonas ti roi de- _ as a parti r de los yoduros y la ti roxi na, empi ezan a secre - tarse en los folículos grandes canti dades de ti roglobuli na - que no conti ene ti roxi na. Por lo tanto, baj o la i nflueci a de propi lti ouraci lo, la glándula ti roi des tambi én crece, y for- ma un vaci o. DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD TIROIDEA POR EFECTO DE LOS YODUROS: Cuando h ay en la sangre gran canti dad de yoduros, pa rece que di smi nuyen todas las acti vi dades de la glándula ti - roi dea, aunque este efecto dure sólo unas semanas. La capta- ci ón del yoduro di smi nuye, la formaci ón de h ormona ti roi dea se h ace más lenta, baj a la acti vi dad secretora de las célu las y la li beraci ón de ti roxi na a parti r de ti roglobuli na - tambi én di smi nuye, se cree que las concentraci ones de yoduro muy alto en la sangre, i nh i be di rectamente la ti ropi na. Como los yoduros en concentraci ones elevadas di smi nuyen el tamaño de la célula en contraposi ci ón con el aumento de tamaño que 25 que ocurre con casi todos los demás agentes anti ti roi deas. Por ello es muy frecuente admi ni strar yoduros durante las dos semanas que proceden a la exti rpaci ón qui rúrgi ca de la glándula ti roi des; así se reduce su tamaño y se faci li ta ex- traordi nari amente el acto operatori o. RELACIONES DEL TIROIDES CON OTRAS GLANDULAS DE SECRE- CION INTERNA: Al aumentar la secreci ón de ti roxi na, aumenta la se- creci ón de casi todas las demás glándulas endócri nas del or- gani smo, pero aumenta tambi én la necesi dad ti sular de h ormo- nas. Por ej emplo; el aumento de secreci ón de ti roxi na, eleva el metaboli smo de la glucosa en todo el cuerpo, y crea la co rrespondi ente necesi dad de aumentar la secreci ón pancreáti ca de i nsuli na. Así mi smo, la ti roxi na aumenta much as acti vi dades me tabdli cas relaci onadas con la formaci ón del h ueso; resulta - necesari o un aumento de h ormona paratoroi dea. EFECTO DE LA TIROXINA SOBRE LA SECRECION DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES: Al admi ni strar ti roxi na, se acelera la secreci ón de glucocorti coi des por la corteza suprarrenal; la ti roxi na i n- h i be la producci ón de ti rotropi na por la h i pófi dts anteri or, pero ello causa el efecto opuesto sobre la secreci ón de cor- ti ci tropi na, que en vez de di smi nui r aumenta, ocurre pues, - una mayor secreci ón suprarrenal de glucorti coi des. 26 EFECTO DE LA TIROXINA SOBRE LAS GONADAS: Para que si gan normales las funci ones, es i ndi spensa ble que la producci ón de ti roxi na sea tambi én más o menos normal. En el mach o, por ej emplo, la falta completa de ti ro- xi na puede causar pérdi da completa de la li bi do. Por otro la do, un exceso de ti roxi na se acompaña frecuentemente de i mpo tenci a.En la h embra, la falta de ti roxi na puede a menudo ser la causa de amenorrea ó poli menorrea. 27 EFECTOS PATOLOGICOS ENFERMEDADES POR HIPOTIROIDISMO CRETINISMO: El h i poti roi di smo puede ser pri mari o (i nsufi ci enci a en la glándula ti roi des), o secundari o (i nsufi ci enci a del 1.6 bulo anteri or de la h i pófi si s). El pri mari o, cuando es congo ni to ori gi na el cuadro del creti no. La defi ci enci a ti roi dea pri mari a es si gno de que en el trancurso de los años se produci rá mi xedema j uveni l y más tarde mi xedema en el adulto. En éstas ci rcunstanci as, la i n- sufi ci enci a h ormonal se debe a destrucci ón de la glándula ti roi des por alguna enfermedad 6 por algdn procedi mi ento que - supri ma la funci ón ti roi dea. El h i poti roi di smo secundari o, - se presenta en cualqui er edad y resulta de la defi ci enci a de ti rotropi na h i pofi si ari a por i nsufi ci enci a de la h i pófi si s - anteri or. El aspecto general de los ni ños creti nos, se puede - adverti r desde el naci mi ento, o en los pri meros meses de su desarrollo neonata(. Los ni ños son enanos, obesos y algo gru esos, con nari z ch ata y anch a, los oj os están separados debi do a una anomalía en el desarrollo naso orbi tal. Los razgos faci ales muestran labi os gruesos, protrusi ón de la lengua, pi el j aspeada y páli da, la acti vi dad i ntesti nal y el tono muscular están di smi nui dos, las manos son cortas y anch as. Ti enen un llanto ronco y el vi entre abultado. 28 MIXEDEMA: Tanto en su forma j uveni l como en la adulta, los pa- ci entes presentan una mi rada desi nteresada y estlpi da, los - párpados h i ch ados y alopeci a en la porci ón externa de la pi el. La pi el de la cara presenta un color páli do cremoso y a veces un tono amari llento en la palma de la mano. Exi ste edema de la lengua y de la lari nge, la voz es grave y el h abla torpe, y h ay di smi nuci ón de la acti vi dad tanto físi ca como mental. Generalmente presentan anemi a, ex- treñi mi ento y mayor sensi bi li dad al frío. A veces ésta aumen ta la fragi li dad capi lar, como lo revela la faci li dad con que se produce equi mosi s. En las muj eres con esta enfermedad, el ci clo menstrual suele alargarse durante el ci clo ovári co ac- ti vo. Puede presentarse ri norrea, cori za, sordera, artral gi as 6 debi li dad muscular. El corazón es más grande de lo normal, en los mi xede matosos, el desarrollo esqueléti co es normal, pero en los a- dultos, porque en los ni ños y adolescentes es muy retrasado. TRATAMIENTO: Para los dos anteri ores es ti roi des desecado, por lo general en forma de compri mi dos de 30, 60, 120 6 180 mg. BOCIO SIMPLE: El boci o si mple o no tóxi co, puede defi ni rse como cualqui er creci mi ento de la ti roi des, no produci do por un 29 proceso i nflamatori o o neoplasti co y que no da lugar a ti ro- toxi cosi s 6 mi xedema. La frecuenci a vari a con la canti dad de yodo en la di eta y atendi do a decrecer con la i ntroducci ón - de yodo como una medi da de salud publi ca. Las causas del boci o son múlti ples, pero sus mani fes taci ones patológi cas presentan un cuadro fi si opatológi co co- man. El boci o si mple se presenta, cuando uno 6 más factores estorban la capaci dad del ti roi de, en el metaboli smo banal, para secretar canti dades de h ormona fi si ológi camente acti va para cubri r la necesi dad de los tej i dos peri féri cos. En sus etapas i ni ci ales la glándula presenta h i pertrofi a uni forme, h i perplasi a e h i pervasculari dad, pudi endo h aber vari os nódu- los que pueden si mular neoplasi as. Pueden exi sti r áreas de - h emorragi a y calci fi caci ón. Las mani festaci ones clíni cas se deben uni camente al creci mi ento de la ti roi des, puesto que el metaboli smo del pa ci ente es normal. D1 elh i poti roi di smo por boci o, tambi én h ay los si gnos causados por la ti romegali a, pero van acompañados por si gnos y síntomas de i nsufi ci enci a h ormonal. Las secuelas mecáni cas comprenden compresi ón y desplazami ento de la tráquea. 6 del e- sófago, puede ocurri r obstrucci ón del medi asti no superi or. - La h emorragi a sdbi ta dentro de un nódulo puede dar lugar a - una tumoraci ón aguda y dolorosa del cuello. TRATAMIENTO: Eli mi nar el estímulo h i perplásti co ya sea qui tando - 30 i mpedi mentos externos a la formaci ón de h ormona o proporci o- nando canti dades de h ormona exógena para i nh i bi r la TSH. Pe- ro cuando no es posi ble encontrar un factor que vari a h abi tualmente entre 120 y 180 mg. HIPERTIROIDISMO: Los térmi nos h i perti roi di smo y ti rotoxi cosi s, deno - tan el complej o de alteraci ones fi si ológi cas y bi oquími cas - que ocurren cuando los tej i dos están expuestos a canti dades excesi vas de h ormonas ti roi deas. El h i perti roi di smo puede de berse a sobreproducci ón de h ormona ti roi dea en un adenoma - h i perfunci onante, boci o multi nodular di tej i do ti roi deo ectd- pi co. Aparecen si gnos de h i perti roi di smo cuando se toman ex- cesi vas dosi s de medi caci ón ti roi dea. El h i perti roi di smo se presenta más entre 30 y 50 a - h os y en una proporci ón en el sexo femeni no de 8-1. La glándula presenta agrandami ento. bi lateral y está ablandada y vasculari zada. Las mani festaci ones clíni cas com- prenden exoftalmos, boci o, temblor fi no (especi almente en de dos extendi dos y lengua), nervi osi smo e i nestabi li dad emoci o nal, sudoraci ón excesi va e i ntoleranci a al calor, palpi taci o nes. Generalmente h ay pérdi da de fuerza y peso, a pesar del aumento de apeti to. Puede observarse h i perdefecaci ón y en ocaci ones anorexi a, náusea y vómi to. La pi el es cali ente y - h dmeda con textura aterci opelada, el pelo es sedoso y exi ste excesi va pi gmentaci ón melani ni ca. Abertura palpebral, parpa- deos debi do a la sobreesti mulaci ón si mpáti ca. 31 TRATAMIENTO: La pri mera forma puede ser la admi ni straci ón de anti ti roi deos, con lo que el fármaco i nterpone un bloqueo quími - co a la síntesi s h ormonal. El segundo cami no, es la ablaci ón de tej i do ti roi des, li mi tando así la producci ón de la h ormona. Esto puede h acer- se qui rdrgi camente o por medi o de radi acti vi dad. HIPERTIROIDISMO SUS EFECTOS EN LAS ESTRUCTURAS ORALES: Una i mportante mani festaci ón bucal del h i perti roi di s mo es la osteoporosi s del cráneo y de los maxi lares de di ver so grado. En la ti rotoxi cosi s extrema, la desmi nerali zaci ón puede ser extensa, con una rápi da resorci ón de h ueso alveo - lar. Los enfermos j óvenes pueden presentar una calda pre- matura de los di entes de la pri mera denti ci ón y una erupci ón precoz de los di entes permanentes. Se h an descri to casos de ni ños h i j os de madres h i perti roi deas que teni an di entes al - nacer. Los di entes son de forma, tamaño y consi stenci a norma les. Si n embargo, pueden estar api ñados y di fi cultar el ci e- rre de la boca cuando los di entes erupci onan prematuramente en maxi lares relati vamente j óvenes. Much os enfermos presentan destrucci ón precoz de los di entes y enfermedad parodental. A veces se h a descri to gi n- gi vi ti s h emorrági ca. Los restantes tej i dos de la boca no son 32 afectados, pero se puede apreci ar temblor li ngual. Por lo ge neral, la pi el de la cara este h dmeda, presentando di afore si s en labi os y frente. Se h a sugeri do que los focos de i nfecci ón bucal pue- den agravar los síntomas generales del h i perti roi di smo, esto no h a si do comprobado. HIPOTIROIDISMO SUS EFECTOS: La ti roxi na es necesari a para el desarrollo y mante- ni mi ento de los tej i dos duros y blandos de la cavi dad bucal, por ello los cambi os más espectaculares se observan en la ~I& forma del h i poti roi di smo congéni to. Normalmente h ay progna - ti smo maxi lar debi do al poco desarrollo del mentón, se h an señalado casos con falta de uni ón de la sínfi si s mentoni ana. La exploraci ón radi ográfi ca mandi bular puede presen- tar h i pocalci fi caci ón. zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBAA veces se observa un desarrollo anor mal de los senos frontal y maxi lar. La característi ca más constante del h i poti roi di smo - congéni to y j uveni l es el retraso de la sali da y la caída de la denti ci ón i nfanti l, así como el retraso de la formaci ón y brote de los permanentes. A veces los di entes deci duos no caen si gui endo el orden propi o, por lo que el enfermo puede tener una curi osa combi naci ón de di entes pri mari os y secunda ríos no relaci onados con su edad cronológi ca. Los di entes pueden estar poco desarrollados, desvi ados y poco calci fi ca- 33 dos. Generalmente quedan espaci os entre los di entes, y estos son vi si bles, con gran di fi cultad en el ci erre de la boca. - En los enfermos de todas las edades aumenta la sucepti bi li - dad a cari es. Tambi én se ve afectado el parodonto. Los enfermos con mi xedema del adulto muestran a menu do resorci ón alveolar ósea y están predi spuestos a la enfer- medad parodontal. Se h a señalado h i pertrofi a gi ngi val exten- sa. La lengua y los labi os del creti no están agrandados debi do a la acumulaci ón de materi al protei co en los tej i dos i ntersti ci ales. CAPITULO V GLANDULAS SUPRARRENALES ANATOMIA: Las dos glándulas suprarrenales que podrían comparar se a pequeñas mi tades de nuez i ncli nadas h aci a adentro, son aplanadas y amari llentas de unos 5 cm. de grueso; ti enen si - tuaci ón retroperi toneal, su base se modela sobre los ri ñones y su cara posteri or está adosada al di afragma. La suprarre - nal derech a está en contacto h aci a adentro y adelante con la vena cava i nferi or; su cara anteri or guarda relaci ón h aci a - arri ba con la zona del h ígado desprovi sta de peri toneo, y h a ci a abaj o con la provi sta de peri toneo. La porci dn i nterna e i nferi or de la glándula puede estar en contacto con el duode no. La suprarrenal i zqui erda, forma parte del lech o gástri co y está cubi erta por peri toneo, excepto h aci a abaj o a donde - es cruzada por los vasos espléndi dos y el páncreas. Entre - las suprarrenales están el plexo celíaco y los gangli os semi lunares que alcanzan a las glándulas. La arteri a capsular o suprarrenal superi or, rama de la di afragmáti ca i nferi or; la arteri a capsular o suprarrenal medi a, rama de la aorta y la arteri a capsular o suprarrenal i nferi or, naci da de la arteri a renal, bri ndan a las suprarre nales un caudal sanguíneo excepci onal, consi derando el tama- ño de las glándulas; la sangre baña la corteza, se fi ltra h a ci a la medula y sale por la vena capsular o suprarrenal. 35 La glándula suprarrenal está consti tui da, por dos 6r ganos: La corteza amari lla contorneada y de unos 0.6 cm. de grueso, di spuesta alrededor de la médula, más delgada y de - color gri s roj i zo. La corteza presenta tres zonas que poseen gránulos li poi des y pi gmento amari llo, a saber; externa o zo na glomerular, con células arraci madas; dedi a o zona fasci - culada, cuyas células se di sponen en columnas que producen, j unto con los vasos sanguíneos un aspecto radi ado evi dente - i nterno zona reti cular, formada por células di spuestas en co lumnas i rregulares. La médula, esponj osa, con cordones i rre- gulares de células entre senos venosos, está provi sta de a- bundantes fi bras nervi osas pregangli onares. FISIOLOGIA: La corteza suprarrenal secreta dos ti pos pri nci pales de h ormonas: Las mi neralocorti coi des y las glucocorti coi des. Además se producen pequeñas canti dades de andr6genos. El nombre de mi neralocorti coi des se debe a que estas h ormonas acti lan pri nci palmente sobre los electroli tos de los líqui dos extracelulares, en parti cular, sodi oopotasi o y clo- ruros. Los glucocorti coi des se llaman así porque uno de sus pri nci pales efectos es elevar la concentraci ón glucosa en la sangre. Si n embargo, los glucocorti coi des ti enen otros efec- tos sobre el metaboli smo de grasas y proteínas. Se h an ai sla do más de 30 esteroi des de la corteza suprarrenal pero sólo 36 dos de ellos, la aldosterona y el corti sol, ti enen notable - i mportanci a en las funci ones endócri nas del organi smo. FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES: Aldosterona: Cuando se supri me la secreci ón corti co- suprarrenal, sobrevi ene la muerte en menos de una semana, salvo si se i nstaura terapéuti ca a base de sal o de mi neralo corti coi des. Al faltar mi neralocorti coi des, la concentraci ón de sodi o y cloruros en los líqui dos extracelulares, di smi nuye consi derablemente, así como el volumen total de líqui dos ex- tracelulares. Rápi damente di smi nuye el gasto cardíaco y se - establece un estado pareci do al del ch oque de muerte. Estos aconteci mi entos pueden evi tarse admi ni strando aldosterona u otro mi neralocorti coi de. La aldosterona es la responsable del 95% de la acti - vi dad mi neralocorti coi de de la corteza suprarrenal. Pero o - tras dos h ormonas del mi smo ori gen contri buyen a este ti po - de acti vi dad; la corti costerona, que posee además efecto glu cocorti coi de y la desoxi corti costerona, que se secreta en pe queñas canti dades y cuyos efectos son casi i guales a los de la aldosterona. Los efectos fundamentales de los mi neralocorti coi des son: 1.- Aumento de la resorci ón de sodi o en el tubo renal. 2.- Aumento de la excreci ón de potasi o. 37 EFECTOS DE LA ALDOSTERONA SOBRE EL RIÑON: Resorci ón de sodi o en el tdbulo; el efecto más i mpor tante de la aldosterona y demás mi neralocorti coi des es aumen tar la resorci ón tubular de sodi o. La aldosterona tambi én au menta la resorci ón de i ones cloruro en los tdbulos. Al mi smo ti empo que la aldosterona aumenta la resorci ón de sodi o i n crementa la pérdi da de potasi o por la ori na. BIPOPOTASEMIA Y PARALISIS MUSCULAR: La pérdi da elevada de potasi o di smi nuye la concentra ci ón de este metal en los líqui dos extracelulares, si tuaci ón denomi nada h i popotasemi a. La baj a concentraci ón de potasi o a veces ori gi na paráli si s muscular; ésta depende de h i perpola- ri zaci 6n de las membranas del nervi o y de la fi bre muscular que i mpi de la transmi si ón de potenci ales de acci ón. De lo que se h a di ch o, se deduce que los mi nerales locorti coi des aumentan notablemente la canti dad de i ones so- di o, cloruro y bi carbonato, en los líqui dos extracelulares. El aumento de concentraci ón de éstos, produce una sed conti - nua segui da por i ngesta de agua, este estado reci be el nom - bre de poli di psi a, por lo tanto el resultado fi nal es un au- mento de voldmen de líqui dos extracelulares. Un aumento de la secreci ón de la aldosterona es un aumento li gero o modera do de voldmen sanguíneo. La falta de secreci ón de aldosterona modi fi ca profun damente el gasto cardíaco, puesto que el líqui do extracelu - 38 lar y el voldmen sanguíneo di smi nuyen tanto que el retorno - venoso se vuelve i nsufi ci ente. El resultado es que el gasto cardíaco di smi nuye progresi vamente h asta ni veles de ch oque. Reci procamente, el aumento de voldmen sanguíneo y de voldmen extracelular en presenci a de aldosterona ti ende a au mentar el gasto cardíaco. CONTROL DE SECRECION DE ALDOSTERONA: En condi ci ones normales, la secreci ón de aldosterona se aj usta automáti camente al ni vel adecuado para mantener una concentraci ón normal de sodi o en los líqui dos extracelu- lares y voldmen normal de líqui do extracelular. La baj a concentraci ón de sodi o en los líqui dos extra celulares es el mayor estímulo para la secreci 6n de aldoste- rona. La concentraci ón aumentada de potasi o, tambi én aumenta la i ntensi dad de secreci 6n de aldosterona. Tambi én aumenta la secresi dn de aldosterona cuando di smi nuye el voldmen de li qui do extracelular o el voldmen sanguíneo. FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES: Por lo menos 95% de la acti vi dad glucocorti coi de de las secreci ones suprarrenales, se debe al corti sol, tambi én llamado h i drocorti sona, i ntervi enen en menor proporci ón la corti costerona, y much o menos todavía la corti sona. EFECTO DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS CAR- BOHIDRATOS: 39 Su efecto más conoci do es su capaci dad de i ncremen tar la gluconeogénesi s h epáti ca, aumentandola en ocasi ones h asta de sei s a di ez veces. Una de las concecuenci as del i ncremento de la gluco - neogénesi s, es el aumento de la canti dad de gli cógeno en las células del h ígado. Tanto el aumento de la gluconeogénesi s como la li gera reducci ón de la uti li zaci ón de glucosa por las células aumenta la glucemi a. Además, enzi me 6 fosfatosa de glucosa aumenta en el h ígado en respuesta al corti sol; en zi ma catali zada la desfosfori laci ón de la glucosa h epáti ca y por lo tanto, esti mula su transporte h aci a la sangre, con la cual aumenta más la glucemi a. El aumento de la concentraci ón de glucosa en la sangre se denomi na di abetes suprarrenal y ti ene much a si mi li tud con la di abetes h i pofi si ari a. Se di ce que la di abetes suprarrenal es moderadamente sensi ble, la di abetes h i pofi si ari a poco sensi ble, y la di abe tes pancreáti ca muy sensi ble a la i nsuli na. Uno de los pri nci pales efectos del corti sol sobre los si stemas metabóli cos del organi smo es la di smi nuci ón de la reserva, prácti camente en todas las células corporales exceptuando las del h ígado. En forma muy si mi lar a como el - corti sol esti mula la movi li zaci ón de ami noáci dos en los net - cleos, tambi én promueve la movi li zaci ón de áci dos de un tej i do adi poso. Por otra parte, el corti sol aumenta la producci ón de glóbulos roj os, por moti vos desconoci dos. Cuando las glándu- las suprarrenales secretan un exceso de corti sol, se produce 40 poli ci temi a, i nversamente cuando no lo producen puede h aber - anemi a grave. El corti sol bloquea la respuesta i nflamatori a a reac- ci ones alérgi cas, exactamente de la mi sma manera'como bloquea otros ti pos de respuesta i nflamatori a. ANDROGENOS SUPRARRENALES: La corteza suprarrenal secreta conti nuamente vari as h ormonas masculi nas medi anamente acti vas, llamadas andr6genos suprarrenales, tambi én se obtuvi eron de la glándula progeste- rona y estr6genos, aunque en much a menor canti dad. En condi ci ones fi si ológi cas, los andr6genos ti enen - una i mportanci a casi i nsi gni fi cante. Si n embargo, parte del - desarrollo i ni ci al de los órganos sexuales masculi nos resulta de la secreci ón de andr6genos suprarrenales durante la i nfan- ci a. Estos mi smos andr6genos pueden actuar tambi én li geramen- te en la h embra, no sólo durante la pubertad, si no toda la - vi da. Uno de tales efectos parece ser el aumento de la li bi do. CORTICOTROPINA (ACTH) FISIOLOGIA : Es secretada por la adenoh i pófi si s, esti mula la corte za suprarrenal para que secrete canti dades elevadas de gluco- corti coi des, corti sol y corti costerona y algo más de aldoste- rona y andr6genos suprarrenales. Conti nuamente la adenoh i pófi si s secreta pequeñas can- 41 ti dades de esta h ormona, que si gue secretándose i ncluso cuan do la h i pófi si s se separa del h i potálamo y se trasplanta a - otra parte del cuerpo. Si n embargo, cuando el h i potálamo y - el si stema portal h i potalami co h i pofi si ari o está i ntacto, la secreci ón puede aumentarse h asta 20 veces en pocos mi nutos - de esti mulo de alarma fi si ológi ca, pocos mi nutos de esti mulo de alarma fi si ológi ca, pocos mi nutos después de una fractura de ti bi a y peroné en una rata. Se cree que los estímulos dolorosos causados por si - tuaci ón de alarma, se transmi ten pri mero a la zona peri forni cular del h i potálamo. Este a su vez transmi te i mpulsos nervi osos a la emi - nenci a medi a, donde un producto neurosecretor, el factor li - berador de corti cotropi na (FLC) es secretado h aci a el plexo capi lar pri mari o del si stema portal h i pofi si ari o, y luego es transportado por el si stema portal a los senos de la adenoh i - pófi si s. El FLC exci ta entonces a las células glandulares pa- ra secretar corti cotropi na, que a su vez, aumenta la secre ci 6n corti cosuprarrenales de corti sona. Esta respuesta adeno h i poli si ari a corti cosuprarrenal a las si tuaci ones de alarma ti ene parti cular i mportanci a para permi ti r que el ani mal so- brevi va a condi ci ones adversas. Una concentraci ón elevada de corti sol en la sangre o ri gi na una retroali mentaci ón negati va para la neuroh i p6fi si s que di smi nuye la producci ón de corti cotropi na. Aunque no se conocen los mecani smos exactos que producen esta retroali men taci ón, la mayor parte de fi si ólogos consi deran que el corti 42 sol actúa tanto sobre el h i potálamo como sobre la h i pófi si s, i nh i bi endo la secreci ón adenoh i pofi si ari a de corti cotropi na. Casi cualqui er esti mulo de alarma, físi co o neuróge- no, produce un aumento i nmedi ato y pronunci ado de la secre ci ón de corti cotropi na, segui do en pocos mi nutos de eleva MI» ci ón consi derable tambi én de la producci ón corti cosuprarre nal de corti sol. Algunos de los estímulos de alarma (stress) que aumentan la li beraci ón de corti sol, son los si gui entes: 1.- Traumati smo de cualqui er género. 2.- Calor i ntenso. 3.- Frío i ntenso. 4.- Inyecci ón de noradrenali na y otras drogas si mpatomi méti - ti cas. 5.- Intervenci ones qui rúrgi cas. 6.- Inyecci ón subcutánea de sustanci as necrosantes. 7.- Apli caci ón de un di sposi ti vo que i mpi da los movi mi entos. 8.- Prácti camente cualqui er efermedad que cause debi li dad i ntensa. ADENOCORTICOTROPINA FUNCIONES PATOLOGICAS: La i nsufi ci enci a debi da a un trastorno de la secre ci ón h i pofi si ari a, di fi ere de la i nsufi ci enci a corti cal (en- fermedad de Adi son), que en el trastorno de electroli tos sue le ser menos i ntenso, la suscepti bi li dad a la h i poglucemi a - mayor y la pi gmentaci ón míni ma o ausente. Suele h aber defi 43 ci enci as asoci adas de funci ón gonadal o ti roi dea que en mu - ch os paci entes domi nan el cuadro clíni co. TRATAMIENTO: Incluye el empleo de corti sona o h i drocorti sona. Se - admi ni stra desoxi corti costerona si h ay tendenci a neta a la - pérdi da sali na. Además se admi ni stran extractos ti roi deos y - testerona según estén i ndi cados. GLANDULAS SUPRARRENALES FUNCIONES PATOLOGICAS HIPERTENCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL SINDROME DE CUSHING: Caracteri zado, por obesi dad del tronco, h i pertensi ón, fati gabi li dad y debi li dad, amenorrea, h i rsuti smo, estrías zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA••• purpureas abdomi nales, adema, glucosuri a y osteoporosi s. Sus pri nci pales causas son por h i perplasi a suprarrenal, adenoma suprarrenal y yatrógeno. Cualqui ere que sea zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBASU eti ología, si empre se debe a- un aumento de producci ón de corti sol en la glándula suprarre nal. El si gno más clási co es el depósi to de grasas en la ca- ra (cara de luna llena), o en la regi ón i nterescapular (j oro ba de Malo, si n saberse el porqué de ello. TRATAMIENTO: Cuando se sospech a de la presenci a de adenoma o car- 44 ci noma, será por exploraci ón suprarrenal y exti rpaci ón del - tumor, se i rradi a la h i pófi si s si no h a si do lesi onado el - qui asma ópti co. HIPOFUNCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL ENFERMEDAD DE ADDISON O INSUFICIENCIA GLUCOCORTICOIDE CRONI CA Sus si gnos y si ntomas son: Fati gabi li dad lentamente progresi va, debi li dad, anorexi a, vómi to, pérdi da de peso, pi gmentaci ón cutánea y mucosa, h i potensi ón y en ocasi ones h i poglucemi a,. La pi gmentaci ón es el si gno más notable de la - enfermedad, generalmente se presenta como oscureci mi ento di - fuso del color de la pi el o café, tnato en las partes cubi er tas como en las descubi ertas del cuerpo, es más i ntenso en - las zonas de presi ón, como son los pli egues cutáneos y en los pezones. En otros paci entes las mucosas se presentan de color negro azulado. La h i potensi ón es muy frecuente (80-85 6 menos), y puede llegar h asta si ncope, debi do a que su si s tema de alarma está di smi nui do en sus funci ones por la falta de corti coesteroi des y de glucogen6li si s. TRATAMIENTO: Será susti tuti vo, con corti sona o h i drocorti sona co- mo base del mi smo, con dósi s que van desde 12.5 h asta 50 mg di ari os en dósi s fracci onadas. La enfermedad de Addi son se debe a la destrucci ón de 45 la corteza suprarrenal en forma progresi va, y la causa más - coman h a si do la atrofi a i di opáti ca y se sugi ere que un meca ni smo de autoi nmuni dad puede ser la causa. Es raro encontrar otro ti po de lesi ones. Cuando se descubre un paci ente con el padeci mi ento antes descri to h ay que aumentar la d6si s al do- ble el día de la ci ta para evi tar sh ock , h i potensi ón o li po- ti mi a. EFECTOS EN LAS ESTRUCTURAS ORALES: En la enfermedad de Cush i ng es frecuente observar os teoporosi s de los maxi lares, está relaci onado con el efecto anti anab6li co de los glucocorti coi des; la osteoporosi s es i - nespecífi ca, debi do a los excesi vos esteroi des ci rculantes, los enfermos son sucepti bles a problemas parodontales y moni li asi s. A veces se h an descri to casos de h i peradrenocorti ca- li smo en ni ños que tenían un acelerado desarrollo dental. Se h a pensado en una posi ble relaci ón entre los ni ños con fi su- ra palati na y las madres que sufri eron un tratami ento con - corti coesteroi des durante el embarazo. HIPOADRENOCORTICALISMO EFECTOS SOBRE LAS ESTRUCTURAS ORALES: El pri mer si gno de la enfermedad de Addi son puede - ser la pi gmentaci ón de la mucosa oral. El tamaño de las zo - nes pi gmentadas vari a, y son planas y de tamaño regular, el color vari a desde el marrón oscuro yo negro h asta el gri s - 46 azulado claro. La locali zaci ón más frecuente es en la mucosa bucal, pero tambi én pueden apreci arse estas di scoloraci ones en la lengua, encía y paladar. La pi gmentaci ón se debe a la producci ón de melami na por las células epi teli ales basales. Algunas veces cuando la h i pofunci 6n se presenta en la i nfan- ci a, se observa un retraso en la erupci ón dentari a. Debe se- ñalarse que el enfermo Addi soni ano presenta algún ri esgo qui rúrgi co, y que antes de cualqui er i ntervenci ón dental debe - consultarse con el médi co del enfermo. CAPITULO VI HORMONAS GONADOTROPICAS Hormona esti mulante de los folículos (FSH) Hormona leuti ni zante (LH) Hormona Leutotrópi ca (LTH) La adenoh i pófi si s secreta h ormonas di ferentes que se sd:e son esenci ales para la plena funci ón de los ovari os. La FSH y la LH son gluco proteínas, la LTH es una cadena poli pépti da larga. El dmi oo efecto de la h ormona esti mi lante de los folículos y de la h ormona leutei ni zante ocurre en los 0~1016 en la muj er y en los testi culos en el varón. La h ormona leutotrópi ca adoni s de sus - efectos sobre los ovari os, ayuda a esti mular la secreci ón de la lech e por las mamo. Al llegar a la pubertad, cuando empi eza a secretarse en grandes canti dades la h ormona esti mulante de los folículos - (FSH) por la adenah i pófi si s, todo el ovari o y especi almente los folículos que conti ene, empi ezala desarrollarse. La pri mera etapa del creci mi ento es el agrandami ento - del propi o h uevo, segui do del desarrollo de un numero cre - ci ente de células granulosas y de células tecales. Estas cé lulas tecales epi teli ales forman la teca i nterna, que al de sarrollarse se llama teca externa. Las células de la teca externa al fi nal empi ezan a se- cretar un li qui do foli cular. La consecuenci a de ello es la apari ci ón de un antro dentro de la masa epi teloi de de célu las tecales y granulosas. Por entonces la secreci ón de h ormona 48 leutei ni zante (LH) por la adenoh i p6fi si s empi eza a aumentar y actúa si nérgi camente con la (FSH) para esti mular consi derable mente la secreci ón y el creci mi ento foli culares en consecuen- ci a, el antro se transforma en una vesícula franca. Durante el creci mi ento de los folículos vesi culares - las células granulosas y tecales, conti núan proli ferando y se desarrolla una masa volumi nosa de estas células en un polo - del folículo vesi cular; es en esta masa donde se h alla locali zado el h uevo. Durante cada ci clo mensual de 20 a más folículos pri - mordi ales desarrollan antros y empi eza el creci mi ento foli cu- lar, pero uno de los folículos crece más que los otros. Este folículo ovula, o sea, que expele su h uevo y los demás degene ran. La LH es necesari a para el creci mi ento foli cular fi - nal y la ovulaci ón si n esta h ormona, aunque, exi sten grandes canti dades de FSH, el folículo no progresa h asta la etapa de ovulaci ón. La FH actda si nérgi camente con FSH para causar ra pi da h i nch azón del folículo poco antes de la ovulaci ón. La - adenoh i p6fi si s el día antes de la ovulaci ón secreta canti da des parti culares elevadas de LH ( pi co ovulatori o ). CUERPO AMARILLO Pocas semanas después de expulsado el h uevo por el - folículo, las células tecales y las granulosas empi ezan la lu teni zaci ón de la masa de células se transforma en un cuerpo - amari llo que secreta pri nci palmente progesterona y grandes - 49 canti dades de estr6genos. Esta células aumentan la di mensi ón y presentan i nclusi ones li poi des que les dan color amari llen- to, de donde el nombre de cuerpo amari llo. Después de dos semanas de h aber formado el cuerpo ama ri llo, el estímulo de la gonadotropi na desaparece, con lo cual las h ormonas ovári cas di smi nuyen consi derablemente y empi eza- la menstruaci ón. Los estrógenos provocan pri nci palmente, la proli fera- ci ón celular y creci mi ento de los tej i dos de lor órganos sexuales femeni nos pasan de ser i nfanti les a presentar los ca raéteres de la vi da adulta. Las trompas de falopi o, el dtero y la vagi na aumentan su volumen. Los estrógenos esti mulan el desarrollo de las ma mas y del aparato reproductor de la lech e; tambi én son la cau sa de la apari ci ón de las característi cas de la mama femeni na madura. Los estrógenos causan un efecto especi al para ensan- ch ar la pelvi s, cambi ando la sali da pelvi ana de un paso estre ch o en forma de embudo en una sali da ampli a de forma ovoi de. La funci ón más i mportante de la progesterona es la - preparaci 6n del dtero para el embarazo y esti mular el desarro llo fi nal de los lobuli llos y alveolos de las mamas, h aci endo que las células alveolares proli feren, aumenten de tamaño y adopten carácter secretor. Tanto los estrógenos como la progesterona, en dosi s sufi ci entes i nh i ben la producci ón de FSH y LH. Los efectos 11~ de retroali mentaci ón de ambos estrógenos y progesterona ac tdan a ni vel de h i potálamo en lugar de acci ones di rectas so 50 bre la adenoh i p6fi si s. PUBERTAD Si gni fi ca el comi enzo de la vi da sexual adulta, en la muj er depende de un aumento gradual de la secreci ón de h ormo- nas gonadotr6pi cas por la h i pófi si s, que empi eza aproxi mada - mente al octavo año de vi da. MENOPAUSIA La causa de la menopausi a es produci da por un agota - mi ento de los ovari os, es deci r que aproxi madamente de los 45 a 50 años, solo quedan unos pocos folículos pri mordi ales di s- puestos a ser esti mulados por h ormonas h i pofi si ari as, en algu nos casos se asoci a dolor. Las papi las están edematosas, congesti onadas y san - gran faci lmente. Su superfi ci e es roj a o pdrpurea y bri llan- te, con pérdi da de punti tos. En casos i ntensos, el tej i do h i perplásti co gi ngi val puede recubri r grandes porci ones de las- coronas anatómi cas. El 2% de las enfermedades con gi ngi vi ti s del embarazo que es i dénti co al granulama pi ógeno y parece ser una exten - si ón de la h i perplasi a i nflamatori a de la gi ngi vi ti s del emba razo. El tumor crece desde las papi las i nterdentari as, es - de color roj o, y blanco generalmente bi en deli mi tadas y pedun culados. A veces se ulceran por su superfi ci e. El h ueso sub yacente está i ntacto, aunque el tumor puede extenderse por la 51 boca o la lengua, por los cursos de las encías, produci endo la separaci ón de los di entes adyacentes. En la mayor parte de las enfermas, el mej or tratami ento es el conservador, con curas locales y teni endo una buena h i gi ene de la boca. Los - astri ngentes pueden proporci onar un buen ali vi o y se h an pro- puesto dosi s terapéuti cas de áci do abscórbi co. En los casos- i ntensos puede ser necesari a la i ntervenci ón qui rúrgi ca. En la mayoría de los casos las lesi ones regresan después del par t.°. Si se exti rpa el tumor del embarazo antes de la termi na- ci ón de éste, suelen h aber reci di vas. GENGIVITIS MENOPAUSICA La mayor parte de los si gnos y síntomas orales duran- te la menopausi a se relaci onan con la pérdi da de i ntegri dad - estructural y funci onal de los tej i dos de la boca que se pre- sentan en los cambi os h ormonales de la edad. Los cambi os bu- cales se combi nan frecuentemente con pequeñas alteraci ones de la nutri ci ón resultante de h ábi tos ali menti ci os pobres. Los tej i dos de la boca se atrofi an, las capas epi te - h i ales escamosas di smi nuyen en numero el paladar y las encías pi erden su capa protectora querati ni zada y la submucosa pi er- de su elasti ci dad. La mucosa ti ene un aspecto roj o, sati nado y es fri able. Generalmente h ay descamaci ón de las encías. Con frecuenci a la lengua es li sa y aspecto de carne vi va, lo que i ndi ca atrofi a de las papi las. Las enfermedades menopáusi cas provocan a menudo ardor resequedad y pérdi da del gusto, lo que se relaci ona casi si em 52 pre con la di smi nuci ón de la secreci ón sali val. Los tej i dos de la boca toleran menos las prótesi s den tales y en las zonas de apoyo puede encontrarse tej i do necro- sado. La retenci ón de las prótesi s provoca tambi én problemas por la sequedad de la boca. Si n embargo, la si ntomatologla de la enfermedad meno- _ páusi ca parece ser de ori gen psi cógeno y se asoci a con el - stress emoci onal del cambi o de vi da. Pueden quej arse de una sensaci ón de ardor di fi ci l de descri bi r y resequedad a pesar de tener sali vaci ón normal y la mucosa h úmeda. Esta sensaci ón se asoci a a veces con cancerofobi a. GINGIVITIS DESCAMATIVA CRONICA Aunque algunos consi deran como una enti dad específi ca debi do a un factor eti ológi co propi o y que se caracteri za por una h i stología peculi ar y di sti nti va, la mayoría de los i nves ti gadores creen que se trata de un proceso gi ngi vi al i nespeci fi co causado por uno o vari os factores. Mc. Carth y consi dera la si gui ente clasi fi caci ón de la gi ngi vi ti s descamati va cróni ca basándose en consi deraci ones - eti ológi cas: I. Dermatosi s. a). Penfi goi de de la membrana mucosa. b). Pénfi go vulgar c). Li quen plano 53 II. Influenci as Hormonales. a). Hi sterectomía y ovari ectomfa b). Menopausi a III. Respuesta anormal a la i rri taci ón, modi fi caci ón - de la gi ngi vi ti s margi nal cróni ca. IV. Idi opáti ca. V. Infecci ones cróni cas. a). Tuberculosi s b). Moni li asi s cróni ca c). Hi sti oplasmosi s. GINGIVITIS DESCAMATIVA CRONICA POSMENOPAUSICA Ya que se necesi ta una canti dad sufi ci ente de estr6ge genos para mantener el epi teli o oral, se h a di ch o que la gi n- gi vi ti s descamati va cróni ca, como la que se ve en la enferma posmenopáusi ca, es una mani festaci ón gi ngi val de la depri va - ci 6n de estr6genos. Por lo general la enferma se quej a de ardor y seque dad en la encía, más i ntensa cuando los tej i dos afectados se ponen en contacto con ali mentos áci dos o pi cantes, o cuando - se les h a tocado al cepi llar los di entes, aunque las lesi ones pueden estar di stri bui das en forma de parch e y li mi tadas a la encía labi al, pueden extenderse de forma ampli a y h omogénea,- afectando toda la mucosa alveolar. Las zonas descarnadas ti e- nen forma i rregular, eri ematosas y de aspecto descarnado, en 54 algunos casos el epi teli o esta li geramente erosi onado y en o- tros completamente destrui do. En otros casos el epi teli o a - trofi ado, está todavía i ntacto pero se desgarra con faci li dad del tej i do subyacente. A veces las zonas desnudas están cu bi ertas por un coagulo fi bri noso gri s o amari llo. En algunos casos las lesi ones se presentan en forma de ampollas llenas de sangre. Se h a usado con éxi to un tratami ento con estrógenos y esteroi des locales y por vía general para controlar las lesi o nes. La enfermedad si n ni ngdn tratami ento evoluci ona de for- ma cróni ca con exacerbaci ones frecuentes. HIPERGONADISMO Puede produci r un acelerado creci mi ento de los maxi la res y una precoz caída de los di entes pri mari os, segui da de - la erupci ón tambi én precoz de los di entes defi ni ti vos. Se - h an publi cado casos en los que h ubo aumento del tamaño de los di entes. CAPITULO VII HORMONAS ANTIDIURETICA Y OXITOCINA NEUROHIPOFISIS La neuroh i pófi si s esté formada casi totalmente de cé- lulas de ti pi p neurológi co, denomi nadas pi tuoci tos, que actúan como estructuras de sostén para gran numero de fi bras nervi o- sas de h aces nervi osos que nacen en los núcleos supra6pti cos y para ventri culares del h i potálamo. Estos h aces pasan a la neuroh i pófi si s, probablemente sean las termi naci ones nervi osas las que secretan las h ormo - nas neuroh i pofi si ari as: 1. Hormona anti di uréti ca (ADH) 2. Oxi toci na. Si se corta el tallo h i pofi si ari o cerca de la h i pófi - si s dej ando i ntacto todo el h i potálamo las h ormonas neuroh i po fi si ari as si guen secretándose en forma casi normal. Por éste moti vo se cree que las h ormonas neuroh i pofi si ari as se forman en los cuerpos celulares de los núcleos supra6pti cos y para - ventri culares y luego son transportadas si gui endo las fi bras- nervi osas h aci a la termi naci ón nervi osa de la probablemente en las propi as fi bras nervi osas das a una proteína portadora. Pero cuando se pulsos nervi osos h aci a abaj o las h ormonas son neuroh i pófi si s, termi nales uni - _ transmi ten i m li beradas rapi - damente y son absorbi das h aci a los vasos sanguíneos locales. 56 FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LA HORMONA ANTIDIURETICA VASOPRESINA Cuando se i nyectan a una persona canti dades extraordi nari amente pequeñas de h ormona anti di uréti ca, se provoca una- acci ón anti di uréti ca, o sea que di smi nuyen la eli mi naci ón de agua por los ri ñones. En ausenci a de ADH los tdbulos di sta - les, los colectores, y qui zá parte de las asas de Heni e, re - sultan casi totalmente i mpermeables al agua, lo cual i mpi de - una resorci ón i mportante, y por lo tanto, ori gi na una pérdi da i ntensa de agua por la ori na. Por otra parte, en presenci a de ADH, la permeabi li dad de los tdbulos colectores para el agua. En consecuenci a la mayor parte del agua es reabsorbi da desde la ori na. Este e fecto di luye los líqui dos extracelulares, devolvi éndoles una composi ci ón osmóti ca bastante normal, la h ormona ADH ti ene un efecto vasopresor, en las h emorragi as i ntensas se produce su secreci ón. Otros factores que afectan su producci ón son trau mati smos, dolor, ansi edad y medi camentos como morfi na, ni coti na, tranqui li zantes y algunos anestési cos, cualqui era de es - tos factores puede produci r retenci ón de agua en el cuerpo. Una sustanci a que i nh i be la secreci ón de ADH es el al coh ol. Por lo tanto durante un exceso alcoh óli co, la falta de ADH permi te una di uresi s i ntensa. OXITOCINA Su efecto sobre el dtero; una sustInci a oxi tóxi ca es 57 la que produce contracci ón en el dtero grávi do, ti ene podero- so efecto esti mulante al fi nal de la gestaci ón. La h ormona - anti di uréti ca tambi én esti mula el otero gráci do, aunque no tan fuertemente como la oxi toci na. Análogamente, la oxi toci - na exci ta la contracci ón de ci erto numero zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBAde otras estructu - ras musculares li sas en el cuerpo aparte del dtero, aunque en much o menor grado que la ADH. EFECTO POSIBLE DE LA OXITOCINA FACILITANDO LA FERTI - LIZACION DEL HUEVO La esti mulaci 6n sexual de la h embra durante el coi to, aumenta la secreci ón de oxi toci na, y éste aumento probablemen te expli que en parte las contracci ones uteri nas que ocurren durante el orgasmo femeni no. En ésto contri buye la ferti li dad del h uevo ocasi onando la propulsi ón del esperma h aci a a rri ba si gui endo las trompas de falopi o. EFECTO DE LA OXITOCINA SOBRE LA EVACUACION DE LA LE - CHE La oxi toci na ti ene una funci ón parti cularmente i mpor- tante en el proceso de la lactanci a; provoca la explusi 6n de la lech e conteni da en los alveolos h aci a los conductos de ma- nera que el lactante pueda obtenerla por aspi raci ón. Los es- tímulos de succi ón sobre el pezón causan i mpulsos nerviosos - somáti cos h asta el encéfalo, y acaban alcanzando los núcleos paraventri culares del h i potálamo anteri or para provocar li be- raci ón de oxi toci na. La oxi toci na ent6nces es llevada por la 58 sangre a las mamas donde produce contracci ones celulares mi o- epi teli ales, si tuadas por afuera de los alveolos y los compri men. En menos de un mi nuto después de i ni ci ada la succi ón. FUNCIONES PATOLOGICAS DIABETES INSIPIDA La di abetes i nsípi da es un complej o si ntomáti co, cró- ni co caracteri zado por eli mi naci ón de gran canti dad de ori na páli da di lui da, con poli depsi a secundari a. Se debe a alguna alteraci ón en la seri e de pasos que permi ten la li beraci ón de la vasopresi na de la neuroh i pófi si s. La frecuenci a de la di a betes i nsípi da clási ca consecuti va a una h i pofi sectomía, se - puede di smi nui r bastante h aci endo una secci ón cui dadosa del - tallo pi tui tari o. La di abetes i nsípi da es un padeci mi ento ra ro mas frecuente en la j uventud y en el sexo masculi no, la ma yoría se debe a lesi ones anatómi cas del si stema h i potalámi co- h i pofi si ari o. Los síntomas pri nci pales de la enfermedad son la poli uri a y la poli di psi a. La di uresi s con gran canti dad de ori na h asta 15 6 25 li tros por di a, causa desh i drataci ón que se ma- ni fi esta con la pi el seca, consti paci ón y una i ntensa e i nsa- ci able sed, ésta poli di psi a es debi da a la poli uri a, no se ob servan otros si gnos físi cos 6 quími cos que no sean debi dos a la desh i drataci ón. 59 TRATAMIENTO El ali vi o de los síntomas se encuentra poco después - de la apli caci 6n de dosi s repeti das de vasopresi na acuosa, - ci nco uni dades 1.m. cada 3 6 4 h oras. CAPITULO VIII PANCREAS El páncreas es una glándula di gesti va volumi nosa, lo- bulada, blanda, color de rosa o gri s-amari llento, que pesa - aproxi madamente 90 grs. y se exti ende por delante de la pared abdomi nal posteri or y detrás del peri toneo, desde el marco - duodenal h asta el bazo. Se le descri ben estas partes: cabeza cuello, cuerpo y cola. La cabeza aplanada en senti do antero- _ posteri or, presenta el ganch o o páncreas menor que sobresale del ángulo i nferi or i zqui erdo; se superpone a la segunda y - tercera porci ones que la ci rcundan. La cara anteri or está cu bi erta por peri toneo excepto en donde es cruzado por el color transverso, debaj o de éste si ti o guarda relaci ón con asas ye- yunales. Por detrás del páncreas está la vena cava i nferi or y los vasos renales derech os, otra relaci ón del páncreas me - nor es la vena renal i zqui erda que cruza la corta. El conduc to colédoco puede estar i nclui do en la porci ón superi or de la cabeza del páncreas, o se labra un canal en la cara posteri or de la mi sma, bi en se di spone entre la cabeza y la segunda por ci ón del duodeno. El cuello está si tuado por delante de la - porta y detrás del píloro. El cuerpo del páncreas, di smi nuye de tamaño h aci a la i zqui erda termi nando en la cola, aplanada, que llega al bazo. El cuerpo del páncreas está si tuado sobre la longi tud de la vena espléni ca, a la que se une la vena mesentéri ca i n- 61 feri or; tambi én está sobre la vena mesentéri ca superi or que - nace de la corta, los vasos renales, el ri ñón y la glándula - suprarrenal i zqui erda. La cara anteri or contri buye a formar- el lech o gástri co. El páncreas vi erte en el duodeno un líqui do di gesti vo alcali no elaborado por el tej i do que forma la mayor parte de- la glándula; además los i slotes de Langerh ans, de carácter en docri no y esparci dos, secretan i nsuli na h aci a la corri ente - ci rculatori a. El páncreas no presenta grasa ( su nombre si g- ni fi ca TODO CARNE ); solo presenta tej i do conecti vo fi no que forma la cápsula externa poco preci sa y los tabi ques que sepa ran los lobuli llos bastante toscos. El tej i do exócri no es tu bolealveolar compuesto. Los i slotes acdmulos celulares i rre- gulares muy vasculari zados, di spuestos de manera laxa entre - los alveolos; abundan en algunos si ti os de la glándula y esca sean en otros. El conducto pancreáti co de Wi rsung conduce la secreci ón ex6cri na, econtrándose con el colédoco en la pared duodenal, donde se unen ambos conductos formando la ampolla - Vater. El conducto de Santori ni o pancreáti co accesari o, dre na los lóbulos anteroi nferi ores de la cabeza, y ti ene i mpor - tanci a clíni ca pues como se une con el de Wi rsung, si éste es bloqueado por un cálculo, el accesori o se encarga de drenar. Las paredes del páncreas son fi brosas y si n músculos, tapi za- das de epi teli o ci líndri co si mple y si n válvulas. El ri ego - sanguíneo de la cabeza y cuello depende de las ramas pancrea- ti coduodenales de las arteri as gastroduodenal y mesentéri ca - superi or. La espleni cai rri ga del cuello y cola de la glándu- 62 la. El páncreas está i nervado por medi aci ón del plexo es- pléni co y del plexo gastroduodenal e i ncluyen fi bras nervi o - sas pastgangli onares y vagales pregangli onares. La esti mula- ci ón vagal produce secreci ón ri ca en fermentos y qui zá modi fi que la producci ón de i nsuli na; la esti mulaci ón del si mpáti co aumenta el volumen y la concentraci ón de bi carbonato de la se creci ón. El páncreas comprende dos ti pos pri nci pales de tej i - dos: 1. Las aci ni , que secretan j ugos di gesti vos en el zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA••• duodeno. 2. Los i slotes de Langerh ans, secretan i nsuli na y glucagón di rectamente h aci a la sangre. Los i slotes de Langerh ans conti enen dos ti pos de cé - lulas, las alfa y las beta, que se di sti nguen por su morfolo- gía y característi cas ti ntóreas. Las células beta producen - i nsuli na y las alfa glucagón. La i nsuli na es una proteína pequeña, el úni co efecto ai slado i mportante de la i nsuli na, que ya está ampli amente de mostrado, es que aumenta el transporte de glucosa a través de las membranas de casi todas las células del organi smo. En ausenci a completa de i nsuli na, el transporte de - glucosa al i nteri or de las células del cuerpo di smi nuye h asta la cuarta parte del valor normal cuando se secretan canti da - des excesi va de i nsuli na, el transporte de glucosa al i nte - ri or puede llegar a ser ci nco veces mayor que en condi ci ones normales. 63 MECANISMO POR EL CUAL LA INSULINA ACELERA EL TRANS - PORTE DE GLUCOSA La glucosa no puede entrar a la célula a través de - los poros, si no que debla h acerlos por algdn mecani smo de - transporte de la matri z de la membrana. Probablemente empi eye combi nándose con un transporta dor en la membrana celular, para ser luego pasada al i nte - ri or de la membrana, de donde es li berada h aci a el protoplas ma de la célula. Luego, el portador regresa a la superfi ci e externa de la membrana para transportar otra molécula de glu cosa. Cuando la concentraci ón de la glucosa dentro de la - célula alcanza ni vel de la concentraci ón exteri or, se deti e- ne el transporte de glucosa. Por lo tanto el transporte de glucosa obedece a un proceso de di fusi ón faci li tada. En caso de falta completa de i nsuli na, el mecani smo de transporte de el i nteri or de la célula funci ona muy mal. Se cree que cuando no se di spone de i nsuli na el transporte de glucosa i nh i bi do por un fenómeno acti vo, que requi ere un gasto conti nuo de energfa i ntracelular. Por lo tanto la i nsuli na aumenta la entrada de gluco sa a las células bloqueando éste fenómeno i nh i bi dor acti vo y permi ti endo que i ntervenga el mecani smo de di fusi ón faci li ta da de transporte de glucosa. La falta de i nsuli na reduce la mayor parte de las ce lulas corporales a la cuarta parte de su valor normal. 64 Otros efectos i mportantes de i nsuli na es aumentar con si derablemente el almacenami ento de glucogeno en las células musculares esqueléti cas en todo el cuerpo y en grado menor en la pi el y tej i do glandular. Hay tres efectos pri nci pales sobre el metaboli smo de carboh i dratos en el h ígado: 1. La i nsuli na provoca li beraci ón i nmedi ata de gluco sa en el h ígado h aci a la sangre con la di smi nu zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA••• ci ón correspondi ente de las reservas h epáti caS de glucógeno. 2. En las h oras que si guen a la admi ni straci 6n de i n suli na, si al mi smo ti empo se i nyecta al ani mal - un exceso de glucosa, se produce i nversi ón del fe nómeno menci onado y la glucosa, penetra en las cé lulas h epáti cas de glucógeno aumenta. 3. La i nsuli na acelera el metaboli smo de la glucosa en el h ígado h asta 300 6 400 por 100, pero este - efecto es muy lento y requi ere de 12 a 24 h oras,- para tener contraste con el efecto rápi do que se produce en los tej i dos extra-h epáti cos. La admi ni straci ón de i nsuli na produce rápi da depre - ci ón del glucógeno h epáti co, con acumulaci ón de glucógeno en el mdsculo estri ado. Luego, al cabo de unas h oras, el aumen- to de glucosi nasa del h ígado permi te que tambi én aumente la - reserva de glucógeno en éste, si h ay bastante azocar en los - ali mentos. Este mecani smo global permi te así una transferen- ci a rápi da de glucógeno del h ígado a los mdsculos cuando és - tos lo necesi tan. 65 Cuando penetran en el líqui do extracelular canti dades excesi vas de glucosa, las dos terceras partes, aproxi madamen- te, se almacenan i nmedi atamente en el h ígado, lo cual i mpi de un aumento excesi vo de la glucemi a. Inversamente cuando la glucemi a di smi nuye por debaj o del valor normal, la glucosa almacenada en el h ígado restable ce rápi damente la concentraci ón de glucosa en la sangre. En ausenci a de i nsuli na, una porci ón muy pequeña de - la glucosa absorbi da del tubo di gesti vo puede penetrar en las células ti sulares. En consecuenci a, la concentraci ón sanguí- nea de glucosa sube much o. Desde su valor normal de 90 mg. - por 100 ml. h asta 200 a 1200 mg. por 100 ml. Por otro lado, en presenci a de un exceso de i nsuli na, el transporte de glucosa h aci a el i nteri or de la célula es - tan rápi da que la concentraci ón de sangre puede di smi nui r h as ta•20 6 30 mg. por 100 ml. La concentraci ón de glucosa del plasma ti ene efecto - di recto sobre los i slotes de Langerh ans para controlar su pro ducci ón de i nsuli na. El páncreas profundi do en una soluci ón- ri ca en glucosa, secreta canti dades muy altas de i nsuli na. Por lo contrari o secreta poca h ormona cuando la concentraci ón de glucosa en sangre di smi nuye. Si una persona empi eza bruscamente a i ngeri r canti da- des excesi vas de carboh i dratos, su secreci ón normal de i nsuli na puede no bastar para el exceso de glucosa, los i slotes de Langerh ans se h i pertrofi an por el aumento de producci ón de i n suli na. El resultado es un caso típi co de di abetes sacari na. 66 FUNCION PATOLOGICA DIABETES SACARINA Aunque se puede quemar o agotar las células beta de - los i slotes de Langerh ans por vari os factores, la enfermedad suele ser h eredi tari a. Exi ste en el 20% aproxi madamente en la poblaci ón. Es frecuente en personas de edad, sobre todo cuando ti enen exceso de peso. Este efecto di abetágeno de la obsei dad parece debi do pri nci palmente a la di smi nuci ón del me taboli smo de la glucosa por la presenci a de un exceso de áci - dos grasos en la sangre. FISIOLOGIA DE LA DIABETES 1. Menor uti li zaci ón de glucosa por las células, con elevaci ón de su concentraci ón en sangre, h asta 300 a 1200 mg. por 100 ml. 2. Movi li zaci ón consi derable de las grasas de reser- va que si gni fi ca anomalía del metaboli smo de las grasas, y en especi al depósi to de lípi dos en las paredes vasculares dando lugar a arteri oesclero - si s. 3. Menor formaci ón de proteínas en los tej i dos debi - do en parte a la glucosa ya no cumple su funci ón de ah orro de proteínas. El dni co efecto i mportante de la glucemi a alta es la desh i drataci ón de las células ti sulares, y el aumento de pre- si ón osmóti ca en el líqui do extracelular causa sali da osmáti - 67 ca de agua de las células, lo que va a si gni fi car una di ure - si s. Los pri meros síntomas de di abetes son poli uri a (eli - mi naci 6n excesi va de ori na ), poli di psi a ( i ngesti ón exagera- da de ali mentos ), pérdi da de peso y asteni a ( falta de ener- gía ). DIAGNOSTICO DE LA DIABETES Glucosi na renal: en ausenci a de di abetes sacari na se presenta esta enfermedad y este estado es debi do a que la ca- paci dad máxi ma de resorci ón tubular de glucosa es muy pequeña de manera que aGn cuando el ni vel sanguíneo de glucosa sea - perfectamente normal, si n embargo, se si gue perdi endo en gran canti dad por la ori na. Por lo que se uti li za la prueba de eli mi naci ón de glucosa por la ori na. GLUCEMIA EN AYUNAS En la mañana temprano y cuando menos 8 h oras después de h aber ali mentado, el ni vel sanguíneo normal de glucosa suele encontrarse entre 80 y 90 mg. por 100 ml., el lími te su peri or absoluto de la glucemi a normal se consi dera generalmen te que es de 120 mg. Un ni vel sanguíneo de glucosa en ayunas superi or a estas ci fras suele i ndi car di abetes sacari na. PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA Cuando un i ndi vi duo normal en ayunas i ngi ere 50 grs. de glucosa, su glucemi a se eleva de aproxi madamente 90 mg. 68 por 100 ml. h asta 140 mg. por 100 ml. más o menos, para di s- mi nui r a valores i nferi ores a normal en las tres h oras si gui entes. Algunos di abéti cos suelen tener glucemi a mayor de - 120 mg. por 100 ml. Al i ngeri r 50 grs. de glucosa, se produ ce en estos casos un aumento progresi vo y lento del ni vel de glucosa sanguínea durante dos o tres h oras, y la glucemi a so lo regresa los valores controles al cabo de 5 o 6 h oras; nun ca cae por debaj o de los valores de control, si gni fi ca que - el aumento normal de secreci ón de i nsuli na que si gue a la i n gesti ón de glucosa no ti ene lugar en el di abéti co, al obte - ner una curva de este ti po, podrá establecerse claramente el di agnósti co de di abetes sacari na. SENSIBILIDAD A LA INSULINA Para di ferenci ar la di abetes de sacari na de ori gen - pancreáti co de las glucemi as elevadas por producci ón excesi - va de h ormonas corti cosuprarrenales o h i pofi si ari as anteri o- res, se puede llevar a cabo una prueba de sensi bi li dad a la i nsuli na. Cuando esta h ormona, provoca una di smi nuci ón con- si derable de la glucemi a, que i ndi ca much a mayor sensi bi li - dad a la i nsuli na. Por otra parte, cuando la glucemi a es al- ta, por secreci ón excesi va de corteza suprarrenal o h i p6fi - si s anteri or, prueba de i nsuli na, pues el páncreas ya está - secretando grandes canti dades de esta h ormona. 69 ALIENTO CETONICO Pequeñas canti dades áci do acetoacéti co pueden ser transformadas en acetona, es voláti l y puede ser eli mi nada - por ai re espi rado. Como aumentó much o el áci do acetoacéti co en la di abe tes sacari na, a menudo se puede di agnosti car esta enfermedad si mplemente perci bi endo el olor a acetona del ali ento. • TRATAMIENTO DE LA DIABETES Teóri camente el tratami ento de la di abetes sacari na, estri ba en admi ni strar canti dades sufi ci entes de i nsuli na pa ra que el metaboli smo de los carboh i dratos sea normal. ALIMENTACION DEL DIABETICO La necesi dad de i nsuli na de cada di abéti co se calcu- la en funci ón de una ali mentaci ón estándar que conti ene can- ti dades normales bi en controladas de carboh i dratos i ngeri dos cambi a di ch as necesi dades. Control del di abéti co en presenci a de fi ebre y al h a cer ej erci ci o; cualqui er estado anormal del metaboli smo en - el di abéti co altera las necesi dades de i nsuli na en alto gra- do; si no se proporci ona i nsuli na extra puede veni r un coma di abéti co. El ej erci ci o much as veces ti ene un efecto opuesto so bre las necesi dades de i nsuli na. El moti vo es el aumento de acti vi dad muscular, i ncrementa el transporte de glucosas h a- 70 ci a el i nteri or de las células musculares. Por lo tanto el - ej erci ci o ti ene un efecto de ti po i nsulíni co. COMA DIABETICO Si el ph de los líqui dos corporales cae por debaj o de 7 6 6.9, el di abéti co puede entrar en coma. Además aparte de la aci dosi s, la desh i drataci ón parece agravar el coma. En ca so de coma di abéti co h ay gran resi stenci a a la i nsuli na por - que el plasma áci do conti ene un antagoni sta de la i nsuli na, - una globuli na alfa que se opone a la mi sma. Por lo tanto, en lugar de las 60 a 80 uni dades di ari as de i nsuli na que suelen bastar pueden ser necesari as durante el pri mer día de trata - mi ento h asta 1500 a 2000 uni dades. HIPERINSULINISMO Es much o mas rara que la di abetes, suele depender de ademona de un i slote de Langerh ans. De h ech o, para poder evi tar la h i poglucemi a en alguno de estos casos se h a teni do que admi ni strar más de 100 g. de glucosa al día. CHOQUE INSULINICO El si stema nervi oso central obti ene practi camente to- da su energía de metaboli smo de la glucosa, y para ello la i n i ndi na no es necesari a. En los enfermos de h i peri nsuli ni smo, o en qui enes reci ben canti dades de i nsuli na demasi ado altas, puede produci rse el síndrome llamado ch oque i nsulíni co. Al - di smi nui r la glucemi a h asta 50 a 70 mg. por 100, el si stema - 71 nervi oso central suele volverse muy exci table. Es frecuente que h aya gran nervi osi dad con temblores en todo el cuerpo. Cuando la glucemi a llega a 20 y 50 mg. MED por 100, son frecuentes las convulsi ones y la pérdi da de con- ci enci a. La defi ci enci a de i nsuli na es un h ech o patológi co co- man y grave en el h ombre, tambi én puede ser provocada por sus tanci as que i nh i ben la secreci ón de i nsuli na o para admi ni s - traci ón de anti cuerpos anti suli ni cos. La constelaci ón de a - normali dades causadas por la defi ci enci a de i nsuli na se deno- mi na di abetes melli tus. La di abetes se caracteri za por poli uri a, poli di psi a, pérdi da de peso, a pesar de la poli fafi a, h i perglucemi a, glu- cocauri a, cetasi s, aci dosi s y coma. Exi sten ampli as anormali dades bi oquími cas, pero los defectos fundamentales a los cua- les pueden atri bui rse las anormali dades son: 1. Una entrada restri ngi da de glucosa a vari os tej i - dos peri féri cos, y 2. Un i ncremento en la li beraci ón de la glucosa a la ci rculaci ón por el h ígado ( aumento de glucogéne- _ si s h epáti ca ). Por tanto h ay un exceso de glucosa extracelular y una defi ci enci a i ntracelular de ella, si tuaci ón que se cali fi ca - de " i nani ci ón en medi o de la abundanci a ". El tratami ento de la di abetes a base de di eta, i nsuli na, h i poglucemi antes orales o ambos, regula generalmente es - tos síntomas, pero el enfermo di abéti co conti nua, a pesar de 72 su tratami ento, desarrollando alteraci ones arteroescleróti cas ( sobre todo en las arteri as de: cerebro, corazón, ri ñones y pi ernas ), de forma más rápi da e i ntensa que las personas n6 di abéti cas. La h i persecreci 6n de i nsuli na es una enfermedad rara debi da generalmente a un tumor funci onal de las células de los i slotes. El h i peri nsuli ni smo dá lugar a h i poglucemi a, so bre todo después de las comi das, y consecuentemente a debi li - dad, vérti go, transpi raci ón, confusi ón, desori entaci ón y coma. El tratami ento de urgenci a consi ste en la admi ni stra- ci ón de azúcar sea por vía oral o i ntravenosa, el tratami ento defi ni ti vo consi ste en la exti rpaci ón qui rúrgi ca del tumor 1E» pancreáti co. DIABETES, MANIFESTACIONES BUCALES HALITOSIS La h ali tosi s en un di abéti co es característi ca por el ali ento cet6ni co. Esto es produci do por pequeñas canti dades del áci do aceto acéti co que son transformadas en acetona, que es voláti l y puede ser eli mi nada con el ai re espi rado. Como aumenta much o el áci do aceto acéti co en la di abetes sacari na, a menudo se puede di agnosti car esta enfermedad si mpelemente perci bi endo el olor a acetona del ali ento. FINALIDAD DEL CONTROL DE LA GLUCEMIA La glucosa es el úni co pri nci pi o i nmedi ato que puede 73 ser uti li zado por los tej i dos cerebrales, la reti na y el epi - teli o germi nati vo para proporci onarles la energía que necesi - tan. Por lo tanto es i mportante mantener una glucemi a sufi - ci entemente alta para proveer la nutri ci ón cerebral necesari a. La mi tad de glucosa formada por gluconeogénesi s en el i ntervalo de las comi das es empleada en el metaboli smo del ce nebro; de h ech o, es i mportante que el pancreas no produzca i n suli na durante este ti empo, pues de otra manera la escasa can ti dad de glucosa di sponi ble penetraría toda en los mdsculos y demás tej i dos peri féri cos dej ando el cerebro si n nutri ci ón. Por otra parte, tambi én i mporta que la glucemi a no su ba demasi ado por tres moti vos; la glucosa es responsable de - gran parte de la presi ón osmóti ca del líqui do extracelular y si subi era demasi ado, podría ocurri r desh i drataci ón celular - i mportante. Segundo, un ni vel demasi ado alto de glucosa si g- ni fi ca pérdi da de la mi sma por la ori na. Y, tercero, esta - pérdi da tambi én provoca di uresi s osmóti ca en el ri ñón, y el - organi smo podría perder sus líqui dos. Cuando falta glucosa 6 i nsuli na, la mayor parte de la energía necesari a debe obtener se de las grasas. LESIONES PARODONTALES Aunque es probable que los trastornos generales o me- tabóli cos rara vez producen alteraci ones en el parodonto, son si n embargo, capaces de ello, no obstante se ti ene que admi - ti r que una lesi ón del parodonto causada por un proceso pato- 74 lógi co general no es necesari amente i gual a las lesi ones paro dontales corri entes. Son much as las enfermedades generales - que afectan al parodonto y entre ellas las mas i mportantes son: la di abetes, enfermedad vascular, y carenci as nutri ci o- nales. Las perturbaci ones en la salud general de una persona pueden produci r cambi os en el tono y la resi stenci a vi tal de los tej i dos parodontales h aci éndolos más suscepti bles o i rri - tantes menores; así una enfermedad de ordi nari o subclíni ca se puede mani festar en forma neta. El efecto de la di abetes no controlada debe consi de rarse por separado de los posi bles efectos de una di abetes - controlada. En casi el 75% de todos los di abéti cos adultos - n6 controlados exi ste alguna vari edad de enfermedad parodon - tal. La frecuente coexi stenci a de las lesi ones parodontales y di abetes no controlada j usti fi ca plenamente un análi si s de la glucemi a en todo paci ente con enfermedad parodontal, en au senci a de placa y si n aparente sobrecarga oclusal. La i mportanci a de las mani festaci ones clíni cas depen- de de los h ábi tos generales de h i gi ene, de la duraci ón de la di abetes, qui zá de su gravedad y de los factores predi sponen- tes locales. Los cambi os de encía y de mucosa bucal en la zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA••• di abetes no controlada se parecen much o a las lesi ones que se observan en caso de defi ci enci a del complej o B. Con frecuen- ci a el pri mero en sospech ar la di abetes es el denti sta que - toma en cuenta esta posi bi li dad. Las encías del di abéti co n6 controlado se encuentra una supuraci ón dolorosa generali zada en la encía margi nal y de las papi las i nterdentari as. 75 Por lo regular h ay cálculos supragi ngi vales en abun- danci a, se acumulan rápi damente y si el paci ente no ti ene buena h i gi ene, llegan a cubri r la mi tad de la superfi ci e de los di entes. Esta acumulaci ón causa gran alteraci ón de las encías y por últi mo peri odonti ti s margi nal. En 1939, Hi rse- ch afeld descri bi ó dos síntomas asoci ados ínti mamente con di a betes; abscesos gi ngi vales agudos y póli pos pedunculados ra- di cados baj o la encía y que sobresalen del borde gi ngi val - anormalmente grueso y separado del di ente, como los paci en - tes di abéti cos están predi spuestos a la i nfecci ón, las i nfec ci ones secundari as son muy frecuentes. Las obstrucci ones - que sobresalen en los bordes, las coronas defectuosas y la - pérdi da de contacto entre los di entes causan i nflamaci ón gi n gi val much o más i ntensa que en los i ndi vi duos normales. GINGIVITIS Inflamaci ón de los tej i dos gi ngi vales; la di abetes - h a si do repeti das veces asoci ada a una enfermedad peri odon - tal, grave en especi al en personas j ovenes. Debe reconocer- se el h ech o de que la di abetes no controlada afecta numero - sos procesos orgáni cos, i nclui dos los que corresponden por la resi stenci a a la i nfecci ón o al trauma. Por ej emplo, en el di abéti co no controlado está di s- mi nui da la efei caci a del proceso curati vo por lo tanto si se consi dera al parodonto ubi cado en la cavi dad bucal, con sus much os factores predi sponentes a la enfermedad i nclui dos; tártaro, bacteri as, traumas, etc. 76 No es sorprendente que esta estructura ceda con mayor faci li dad en las personas di abéti cas. CARACTERISTICAS CLINICAS Li geras alteraci ones de la encía li bre margi nal, des- de el rosado claro 6 un tono más obscuro y luego el roj o vi o- laceo, tambi én es un razgo temprano la h emorragi a del surco - gi ngi val, adn ante estímulos tan leves como el cepi llado den- tal. El edema que acompaña i nvari ablemente a la respuesta i n flamatori a y es parte i ntegrante de ella causa una li gera tu- mefacci ón de la encía, con pérdi da de su punti lleo normal. - La tumefacci ón i nflamatori a de las papi las i nterdentari as pro ducen a menudo un aspecto bulboso de las mi smas, éste aumento de tamaño de la encía favorece al acumulo de más mi croorgani s mos, lo cual i nduce a mayor i rri taci ón gi ngi val y se estable- ce un ci clo i ni nterrumpi do. ABSCESO PERIODONTAL Se forma generalmente en las bolsas radi culares o en- tre las raíces de un di ente y deben di ferenci arse de los abs- cesos alveolares, puesto que pueden produci rse en di entes de pulpa normal. Generalmente estos abscesos peri odontales de - saguan di rectamente en la bolsa peri odontal, si falta el dre- naj e estos abscesos buscan una sali da provocando una ffscula en la cara externa de la encía. Por lo general estos absce - sos son provocados por cuerpos extraños aloj ados en el tej i do. Los paci entes di abéti cos son propensos a los abscesos peri o 77 dontales por tener di smi nui dos la resi stenci a a la i nfecci ón. A la percusi ón el di ente no suele dar dolor, pero la presi ón de la enci a se lo produce a veces. PERIODONTITIS Y SU SINDROME: La peri odonti ti s afecta generalnetne los di entes de - ambos maxi lares, pero a veces uno o vari os grupos de di entes - estan dañados más que otro esto puede deberse a factroes oclu- sales secundari os pues la oclusi ón se altera poco a poco en la peri odonti ti s. La mi graci ón esta acompañada por afloj ami ento - de los di entes y esta restri ngi da a los di entes uni rradi cula - res. Los i nci ci vos superi ores están afectados más frecuentemen te; su mi graci ón es proceso lento agravado por el conti nuo ch o que de los i nci ci vos y laterales; éstos se afloj an y general - mente se desvi an a protusi ón. Di entes de más de una rai z su - fren mi graci ón medi al y di stal, pero esto no es muy coman y o- frece mayor resi stenci a a las fuerzas oclusales que los uni - rradi culares. EXPULSION DE LOS DIENTES La expulsi ón ocurre en los casos más avanzados, puede defi ni rse como la etapa fi nal de la enfermedad del parodonto. Se debe a dos factores: 1) las bolsas que progresan h aci a el api ce y 2) la erupci ón conti nua del di ente que acorta la i nserci ón de la rai z. Esto se puede apreci ar cuando la di a- betes esta avanzada y el paci ente no ti ene el debi do cui dado - para sus di entes. Pueden evi tarse todas estas compli caci ones - 78 dando atenci ón médi ca tan pronto se empi eze a notar alguna a normali dad en los di entes o i nflamaci ón de la enci a. LESIONES,DE LOS TEJIDOS BLANDOS Hemofli ctenosi s bucal, ampollas h ermorragi cas, proceso de ci erta frecuenci a, fue un si ndrome que fue pri mero descri to en personas avanzadas de edad con procesos degenerati vos vascu lares, ah ora se le a observado tambi én en di abetes. Tambi én se observa en los di abéti cos el li quen roj o zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA~ID plano que muy a menudo se erosi ona. Sus lesi ones son de forma i rregular, dolorosas superfi ci ales y se ubi can preferentemente en el terci o posteri or de la mucosa bucal, en la lengua o en - el labi o. Frecuentemente se rodean de una manch a blanca en for ma de red, caracteri sti ca de li quen roj o plano, no se acepta - la transformaci ón mali gna de células. Lo que puede ocurri r es que un li quen plano sea asi ento de un carci noma lo que rara vez ocurre. Es más frecuente en leucoplesi as y quei li ti s abrasi va o erosi va, son erosi ones no i nfi ltrati vas de la semi mucosa,es- to se debe a causas locales, mal estado h i gi éni co, generales, di abetes y enfermedad vascular. ESTOMATITIS DIABETICA La boca presenta un cuadro patológi co que puede encon- trarse en cualqui er enfermedad debi li tante, pero que especi al- mente común en la di abetes. De 100 paci entes exami nados el cua dro que se presenta es el si gui entes xerostomi a en el 95%, sa- 79 bor dulzai no en el 5% gi ngi vi ti s margi nal en el 18.1% y el 60% gi ngi vi ti s. Se deben di sti ngui r dos ti pos de estomati ti s di abé ti ca, una se encuentra en los paci entes con di abetes no contro lada y otra en la cual se controla. En los paci entes adultos - de di abetes controlada que ti enen di entes suelen verse grandes deposi tos de tartaro, generalmente de la vari edad supragi ngi - val. La enfermedad peri odontal, especi almente la peri odonti ti s margi nal es muy frecuente. En los paci entes j óvenes es muy co- man la atrofi a alveolar, que probablemente es debi da a la di a- betes, porque di fi ci lmente podría atri bui rse a causas locales, las enci as están h i pertrofi adas, las papi las gi ngi vales están i nflamadas, dolorosas y sangran fáci lmente. Con frecuenci a se forman abcesos gi ngi vales. A veces proli feraci ones poli poi des que nacen baj o el borde li bre de la enci a. TRATAMEINTO Debe recordarse que para curar las afecci ones bucales es preci so curar la causa subyacente. No debe afectarse ni ngún tratami ento peri odontal ni i ntervenci ón qui rurgi ca si n antes - domi nar la di abetes. LA SALIVA A causa de la extensa pérdi da de líqui dos, la secre zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA••• ci en sali val es vi scosa y con frecuenci a, está di smi nui da, que j éndose el paci ente de boca seca, la sali va del di abéti co es Aci da por la producci ón de áci do lacti co que resulta de la fer mentaci ón del azucar eli mi nada, si endo un campo favorable para 80 que se exaserbe la vi rulenci a de los germenes y ataque los te j i dos del parodonto y la lengua afectando las fi bras que i nser ten el di ente con el ti empo provocando su cai da. XEROSTOMIA La xerostomi a o boca seca es más un si ntoma que una en fermedad. Es h allazgo característi co en el paci ente di abéti co, no controlado. En la xerostomi a el paci ente presenta vari os síntomas. La mucosa de la boca se vuelve seca, lustrosa y se i rri ta con faci li dad. Pueden aparecer fi suras dolorosas que sangran faci lmente por efecto del traumati smo. A veces h ay di fi cultad para masti car y degluti r ali men tos secos. Casi si empre la xerostomi a se acompaña de una pérdi da del senti do del gusto. En un pri nci pi o la lengua muestra una gruesa capa su - perfi ci al pero más tarde sobrevi ene atrofi a completa de las - papi las. TRATAMIENTO Por lo general en los paci entes di abéti cos no controla dos, este si ntoma desaparece una vez que reci ben tratamei nto de lacoterapi a para su control, es dti l colocar sobre los la - bi os vaceli na, acei te de almendras o crema ti po coldcream para evi tar que los pli eges sangrem. Los li qui dos a base de si li con proporci onan una buena protecci ón. 81 LA LENGUA El paci ente suele senti r una sensaci ón de reseguedad - y ardor en la lengua con h i pertrofi a e h i peremi a de las papi - las fungi formes. Los músculos de la lengua suelen ser bofos y es coman observar depresi ones en los bordes a ni vel de los pun tos de contacto con los di entes. GLOSODINIA El dolor o ardor de la lengua es un complej o si ntomAti co que pueda resultar molesto para el paci ente. La lengua ardo rosa o dolorosa puede consti tui r una mani festaci ón temprana en general i nespecffi ca, de un trastorno general o local. La glo di ni a se acompaña de sequedad en la boca. Los síntomas pueden corresponder a vari as enfermedades locales, con defi ci enci a nutri ci onal de complej o B, anemi a per ni ci osa o di abetes no di agnosti cada, pueden sufri r sensaci ones de ardor en la lengua y mucosa bucal, estos tej i dos pueden mos trar un color roj o i ntenso. Los enfermos con lengua ardorosa - y dolorosa, ameri tan una h i stori a clíni ca completa y una eva luaci ón clíni ca de su ali mentaci ón para poner de mani fi esto o - tros si ntomas y si gnos de enfermedad general que pudi esen expli car los síntomas li guales, están i ndi cados una bi ometría h emáti ca y las pruebas apropi adas para glucosa y ori na, para recono - cer una anemi a leve o una di abetes. LOS DIENTES Los di entes suelen ser sensi bles a la percusi ón y son 82 comunes los abcesos radi culares, en poco ti empo puede h aber - una pérdi da de tej i do de sosten, con afloj ami ento de los di en tes. En los paci entes de edad j uveni l, la pérdi da osea es rápi da, los di entes se apelotonan y se afloj an. La formaci ón de - bolsas parodontales profundas ori gi nan absesos peri odontales reci di vantes. Se produce abundante deposi ci ón de restos ali men ti ci os y sarro y la suscepti bi li dad a la cari es aumenta. La ausenci a de di entes casi como su movi li dad anormal están di rectamente proporci onadas a la gravedad de la di abetes. Los di entes todavía floj os después de controlada la di abetes y de un tratamei nto local adecuado, deberán extraerse No está j usti fi cado extraer los di entes si n pulpa en el di abéti co si h an si do tratados por los métodos clási cos y si los estudi os peri ódi cos de vi gi lanci a muestran una buena 1MD respuesta ti sular, en cambi o deben qui tarse los di entes con grandes zonas de supuraci ón. CARIES DENTAL Actualmente no se cree que la di abetes sea cari ogéni ca los experi mentos en ani males h an dado resultados dudosos. Se - pretende que la sali va del di abéti co posee más substanci as fer mentables con lo cual el médi co se vuelve más adecuado para la producci ón áci dos. En el di abéti co no controlado no si empre se encuentra glucosa en sali va, aunque se conocen casos de gluco si alorrea. Los ni ños con un régi men de control de di abetes no mostraban di smi nuci ón alguna en el ndmero de cari es. Los adul- tos con di abetes controlada no muestran ni nguna modi fi caci ón - en la frecuenci a de cari es. A veces se observa en los di abéti - _ 83 cos mal controlados una pulpi ti s u odontologi a seri a. La odon tologfa no expli cada puede h acer pensar en una di abetes no - di agnosti cada. El cuadro obedece a una arteri ti s di abéti ca tf pi ca a ceces con necrosi s de pulpa. El di ente se obscurece y el dolor es cada vez mayor. Radi ogrtfi camente los datos más frecuentes observados en el paci ente di abéti co son: 1).- Atrofi a del h ueso alveolar, (resorci ón alveolar, pérdi da 6sea); y 2).- Ensanch ami ento del espaci on de la membrana peri odontal. HISTOLOGIA Las bi opsi as gi ngi vales mostraron una reacci ón i nflama tori a cróni ca, caracteri zada por la acumulaci ón de células zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA ••• plasmáti cas y li nfoci tos. Los li nfoci tos son frecuentemente en contrados en el estrato papi lar e i nvaden el epi teli o. La i n - fi ltaci ón li foci tori a es i ndependi ente de la i nflamaci ón gi ngi val. La superfi ci e del epi teli o no demostró cambi os caracterfs ti cos patológi cos. La degeneraci ón de fi bras calógenas fué ob- servada en la papi la y en la capa reti cular de la enci a. En el engrosami ento y la h i ali ni zaci ón de la parea vascular era fre- cuente y algunas veces pri nci pi aba la obli teraci ón completa. En estudi os reci entes se h an observado una mi croangi o- pati a en la vasculatura gi ngi val de paci entes di abéti cos y pre di abéti cos, la mi croangi opati a se exti ende a veces por los va- sps que conducen a fi bras o troncos nervi osos y produce una neu ropatfa di abéti ca, dolorosa, urgente, asf ocurren si ntomas h i - perésteti cos en la enci a y mucosa. Tambi én puede h aber zonas 84 con di smi nuci ón de la sensi bi li dad. Se h a di ch o tambi én que el trastorno de la acti vi dad del áci do ascorbi co y di smi nuci ón del complej o vi tamíni co "B" en los tej i dos y sangre del paci en te di abéti co son factores que h ay que tener en cuanta en la Ea togénesi s de las lesi ones parodontales. CIRUGIA DENTAL EN LOS PACIENTES DIABETICOS La ci rugía dental en los paci entes di abéti cos exi ge to mar en cuenta: 1).- Adoptar las medi das necesari as para que no aumente la glucosa sangui nea. 2).- Elecci ón del antestési co. - 3).- Ti empo de la i ntervenci ón. 4).- Técni ca. 5).-Procedi mi en- tos preventi vos para evi tar las compli caci ones postoperatori as. La h i stori a Clíni ca h abi tual permi ti rá al denti sta re- conocer una di abetes clási ca o recoger síntomas compati bles con esta enfermedad. En el di abéti co no controlado están con - trai ndi cadas las mani obras qui rdrgi cas bucales, i ncluyendo ras pado subgi ngi val, salvo en casos de urgenci a, pero con una con sulta obli gada al médi co tratante. MEDIDAS DESTINADAS A EVITAR EL AUMENTO DE LA GLUCOSA - SANGUINEA Son i mportantes una acti tud tranqui la y confi ada del denti sta y una buena premedi caci ón antes de la i ntervenci ón. - La medi caci ón pre-anestési ca deberá bastar para supri mi r la nervi osi dad y ansi edad (la tensi ón y la emoci ón que suponen i n tervenci ones qui rurgi cas i ncluso menores aumenta glucosa san - gui nea por i ntermedi o de la secreci ón de adrenali na). Toda i ntervenci ón odontológi ca se deberá reali zar du - 85 rante la fase de descenso de la curva de la glucosa sanguínea. Este peri odo varía segdn el ti empo de i nsuli na uti li zada y el momento de la i nyecci ón y tambi én con la relaci ón temporal en- tre las extracci ones y las comi das. De preferenci a las extracci ones baj o anesteci a local - se reali zan de 90 mi nutos a 3 h oras después del desayuno y de la admi ni straci ón de i nsuli na. El peli gro de produci r ch oques aumenta con el numero de pi ezas extraídas por lo que no deben extraer much as pi ezas en una mi sma sesi ón. Se prefi ere usar la anestesi a local si n adrenali na, ésta, en efecto, eleva la glucosa sanguínea y la i squemi a que produce puede predi sponer a esfacelo celular con i nfecci ón - postoperatori a. En general se logra una buena anestesi a con zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBAmi» una si mple soluci ón de li docai na al 2% si se requi ere un vaso constri ctor, se usará uno di sti nto de la adrenali na, en la con cnetraci 6n menor posi ble. Como todos los anestési cos generales elevan la glucosa sanguínea, solo deben usarse con consenti mi ento del médi co. De preferenci a se h ospi tali zarán los di abéti cos que re qui eran de anesteci a general para di sponer de los medi os y del personal necesari o en caso de alguna compli caci ón. Los di abéti cos con i nfecci ón bucal i mportante que de - ban somenterse a ci rugía i ncluyendo raspado subgi ngi val, deben reci bi r una anti bi oti coterapi a profi lacti ca. En general los an ti bi 6ti cos se admi ni stran un día antes de la i ntervenci ón, el día de ésta, y al dfa si gui ente. Esta anti bi oti coterapi a profi lácti ca tambi én se apli ca al di abéti co controlado con i nfecci ón 86 bucal grave. En el di abéti co no controlado se procederá con la anti bi oti coterapi a h aya o no i nfecci ón bucal o no i mportante, pues se h a vi sto con el di abéti co la fagoci tosi s por granuloci tos di smi nuye de manera i mportante si h ay cetoaci dosi s séri ca. En los di abéti cos, las mani obras qui rúrgi cas deben ser lo menos traumáti cas posi bles. No es rara la cecrosi s margi nal de los tej i dos al mdedor de los tej i dos de los alveolos de ex- tracci ón. El pri mer si gno de di abétes puede ser una ampli a ne- crosi s o i ncluso una gangrena después de una i ntervenci ón odon tológi ca. Parece ser que se presenta el llamado "alveolo seco" - con mayor frecuenci a en di abéti cos i ncluso controlados que en i ndi vi duos normales. Si n embargo, se trata de una i mpresi ón - basada pri nci palmente en observaci ones clíni cas al azar y no en estudi os clíni cos cui dadosos. Puede reduci rse la frecuenci a de-•alveolos secos o de osteíti s local en paci entes sensi bles a este trastorno eli mi nando las enfermedades parodontales y admi ni strando canti dades sufi ci entes de vi tami na B y C con anti bi 6 ti cos profi lácti cos antes de la extracci ón. En los enfermos di abéti cos, las vari aci ones de la guce mi a no modi fi can gran cosa los ti empos de sangrado y coagula - ci 6n. Los acci dentes h emorrági cos ocasi onales se debi eron pro- bablemente a defi ci enci as vi tamíni cas o a coagulos sanguíneos i nfectados. RELACION CON LA INFECCION BUCAL La i nfecci ón di smi nuye la capaci dad del organi smo para 87 metaboli zar los carboh i dratos y agrava la di abetes. Son de es peci al i mportanci a en el di abéti co las i nfecci ones peri odonta- les o peri api cales, que pueden transformar una di abetes relati vamente li gera en un caso grave. La i nfecci ón cróni ca puede ma ni festarse por una mayor necesi dad de i nsuli na, la respuesta del organi smo a la i nfecci ón local, por ej emplo las lesi ones zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA••• peri odontales o peri api cales agudas es a la vez más ampli a e i nteresa en el di abéti co. 'A veces bastan un abceso dental como enfermedad peri o dontal ampli a para produci r glucosuri a en un di abéti co, la 'di abetes empeora en presenci a de problemas i nflamatori os en - las enci as y de las estructuras de sostén de los di entes. Los problemas parodontales consti tuyen una mej or super fi ci e de absorci ón sépti ca que las lesi ones peri api cales y los tej i dos reci ben traumati smos constantes durante la masti caci ón. Hay que i nsi sti r en un tratamei nto conservador en la enfermedad parodontal en el di abéti co. Los di entes todavía floj os despues de controlada la di abetes y de un tratamei nto local apropi ado deberan exti rpar- se. CUIDADO GENERAL DE LA SALUD DENTAL El di abéti co requi ere atneci ón odontológi ca frecuente y las i nstrucci ones necesari as para una buena h i gi ene bucal en casa, i nsi sti r en el régi men ali menti ci o, sí usa placa la revi si on debe h acerse cada 3 o 4 meses para comprobar el estado de reabsorci ón ósea, aj ustes o rozami entos. CAPITULO IX PARATIROIDES ANATOMIA Son cuatro pequeñas glándulas de formaci ón li sa bri - llante y amari lla que ti enen 0.6 cm, de di ámetro máxi mo y es tá si tuado por detras de la glándula ti roi des, por lo general se h allan i nclui dos dentro de su capsula los dos i nferi ores - y los dos superi ores se di sponen respecti vamente h aci a la mi - tad y el extremo i nferi or de los lóbulos. A pesar de su color es di fi ci l descubri rlas pero una ori entaci ón en el vaso anast6 mi co entre las arteri as superi or e i nferi or detrás de cada 16- bulo ti roi deo. Las parati roi des vari an en número y tamaño, pe- san en conj unto alrededor de 2 gr. y es posi ble i mplantarlas - en el ti roi des o detrás de la fari nge e i ncluso en el ti mo. El tej i do parati roi deo consi ste en aglomeraci ones y - cordones y cordones de dos ti pos de células entremezcladas con capi lares si nusoi des, la h ormona parati roi dea que secreta, re- gula el equi li bri o calci co de la sangre y los h uesos. Las glándulas reci ben el abundante ri ego sanguíneo de la arteri a ti roi dea i nferi or y de su anastomosi s con la ti roi - dea superi or, los vasos li nfáti cos acompañan al del ti roi des y ti mo. FISIOLOGIA La fi si ología de la h ormona parati roi dea se encuentra estrech amente relaci onada con: 89 a).- El metaboli smo del calci o y fosfato. b).- La funci ón de la vi tami na D. e).- La formaci ón de h uesos y di entes. La h ormona parati roi des ti ene funci ón di recta sobre la mucosa di gesti va para aumentar la absorci ón de calci o, la resorci ón de calci o depende de la concetraci ón de i on calci o en los líqui dos extracelulares. La di smi nuci ón de i ones cal - ci o, en el líqui do extracelular provoca i ntensa secreci ón de h ormona parati roi des. En la absorci ón de calci o en el tubo - di gesti vo i ntervi ene la vi tami na D, aumentando el transporte acti vo de calci o por la membrana i ntesti nal. La eli mi naci ón de i ones calci o en la ori na es un meca ni smo de retroali mentaci ón, cuando se baj a la concentraci ón - de i ones calci o en el líqui do extracelular, la h ormona parati roi des aumenta y con esto aumenta la regraci ón de claci o mi en tras que al baj ar la producci ón de la h ormona, la canti dad MI» de calci o que pasa por la ori na es mayor. El pasma conti ene unos 10 mg. de calci o por 100 ml. en el plasma, el calci o se encuentra en tres formas di ferentes: 1.- Aproxi madamente la mi tad esta combi nada con la proteína - del plasma, y por lo tanto no puede di fundi r por la membra na capi lar. 2.- Un 5% puede di fundi r por la mebrana capi lar pero se encuen tra combi nada con otros componentes del plasma de los 11 - qui dos i ntersti ci ales en lugar de estar i oni zados. 3.- El 45% restante del calci o plasmáti co está i oni zado y pue- 90 de di fundi r a través de la membrana capi lar. Esta fracci ón i oni zada ti ene i mportanci a para la ma yor parte de funci ones en el orgnai smo en practi car para su efecto sobre el coraz6n, si stema nervi oso y elaboraci ón de h ueso. TETANIA POR HIPOCALCEMIA Cuando la concentraci ón de calci o del líqui do extrace lular cae por debaj o de lo normal, el si stema nervi oso se vuelve más exci table, tal vez por aumento de permeabi li dad de las membranas. Este aumento de exi tabi li dad ti ene lugar tanto en el si stema nervi oso central como en el peri féri co. Las fi - bras nervi osas se vuelven tan exi tables que i ni ci an i mpulsos nervi osos; estos llegan a los musculos esqueléti cos peri féri - cos y provocan concentraci ones tetáni cas. Por consi gui ente la h i pocalcemi a a la tetani a. Antes que el trastorno se generali ce se presenta teta- ni a de la mano, este es el espasmo corpopedal. La h i pocalcemi a no suele presentar si ntomas más agudos que la tetani a, pues és ta mata al suj eto antes que puedan aparecer otros, cuando la - di smi nuci ón del calci o en los líqui dos orgáni cos no basta pa- ra desencadenar tetani a, h ay tetani a latente, se puede di agnos ti car esti mulando levemente los nervi os y observando la res zyxwvutsrqponmlkjihgfedcbaZYXWVUTSRQPONMLKJIHGFEDCBA~.• puesta. Por ej emplo al golpear el sépti mo par, que pasa por en ci ma del angulo de la mandi bula, provocan una contracci ón de - los musculos de la cara, colocando un torni quete en el brazo, se logra i zquemi a de los nervi os peri feri cos con lo cual aumen 91 ta tambi én su exi tabi li dad, los musculos de antebrazo y mano presentaran espasomos. La tetani a suele presentarse cuando la concentraci ón de calci o en la sangre llega a unos 7 mg. HIPERCALCEMIA Cuando el ni vel de calci o de los líqui dos corporales sube por enci ma del normal se i nh i be el si stema nervi oso y - di smi nuye la acti vi dad reflej a del si stema nervi oso centrl. - Tambi én los mdculos se vuelven perezosos y débi les tal vez de bi do al efecto del calci o sobre las membranas de las células musculares. Además el aumento de concentraci ón de i on calci o di smi nuye el QT del electrocardi ograma y produce extreñi mi en- to y falta de apeti to, tal vez a consecuenci a de la menor con tracti vi dad de las paredes musculares del tubo di gesti vo. Efectos depresores del aumento de las ci fras de cal - ci o se h acen patentes cuando el ni vel de calci o pasa por 12 mg. por 100 ml. El efecto de la i nyecci ón de la h ormona parati roi dea en el h ombre produce gran aumento de concentraci ón de i on cal- ci o en los líqui dos extracelulares, y di smi nuci ón de la concen traci 6n de fosfato y depende en su mayor parte de la h ormona parati roi dea que aumenta la eli mi naci ón de fosfato a ni vel de los ri ñones. El aumento de concentraci 6n de i on calci o depende sobre todo del efecto di recto de la h ormona parati roi dea sobre la reacci ón de los h uesos parece resultar de la cpaci dad que - ti ene esta h ormona de transoformar osteoblasots y osteoci tos - en osteoclastos, ademas de aumentar la acti vi dad de estas dlti 92 mas. La menor di smi nuci ón de la concentraci ón de i on calci o - en el líqui do extracelular, se acompaña de aumento de secre - ci ón parati roi dea e h i pertofi a de las glándulas. Por ej emplo, estas crecen much o en el raqui ti smo lo mi smo ocurre durante - el embarazo, crecen much o durante la lactanci a, porque se em- plea calci o en la elaboraci ón de lech e. Por otra parte, cualqui er estado que provoque aumento en la concentraci ón de i on calci o di smi nuye la acti vi dad y el tamaño de las glándulas parati doi des. Por lo tanto la glándula ti roi des contra la concentra ci ón de i on calci o en los líqui dos extracelulares de la si gui ente manera. La di smi nuci ón de di ch a concentraci ón aumenta la secreci ón parati roi dea; ello a su vez si gni fi ca mayor resor ci ón osea y aumento de la canti dad de calci o h asta alcanzar la ci fra normal. Inversamente la elevaci ón de la concentraci ón i nh i be la acti vi dad glandular y el calci o ti ende a baj ar a ni - vel normal. La propi edad reguladora de la h ormona no depende sola mente de su efecto sobre el h ueso; además, h ay aumento de la absorci ón de calci o por i ntesti no y tdbulos renales fenómenos que contri buyen a elevar la concentraci ón de i on claci o. Esta acci ón es parti cularmente dti l cuando las sales óseas h an di s mi nui do tanto que la h ormona parati roi dea ya no puede provocar resorci ón de calci o de los h uesos. CALCITOMINA En el ser h umano se secreta por la ti roi des i nh i be la 93 resorci ón de h ueso actuando rápi damente. FUNCIONES PATOLOGICAS Padeci mi entos en la glándula parati roi des. Hi poparati roi di smo. El síntoma que más llama la atenci ón es el aumento de la exci tabi li dad neuromuscular debi do al descenso del cal- ci o plasmáti co i oni zado. Las mani festaci ones clíni cas en la - mayoría de estos paci entes es la tetani a, se mani fi esta por - un espasmo corporal, en donde la mano ti esa y concava con los dedos rígi dos, está flexi onada a ni vel de las arti culaci ones metacarpofalángi cas; así mi smo la muñeca está flexi onada y - las pi ernas y pi es extendi dos. Los equi valentes tatáni cos i n- cluyen las convulsi ones tóni cas y clóni cas, espasmo fari ngeo que puede ser mortal, parestesi as, adormeci mi entos, parali si s musculares, calambres musculares y las i regulari dades cardía - cas. Es espasmo puede afectar los músculos li si s de los oj os, el aparato di gesti vo, la vej i ga y los vasos sanguíneos. TRATAMIENTO Se logra con la i nyecci ón venosa de gluconato de cal - ci o (10 ml. de una soluci ón al 10%) cloruro de calci o (10 ml. de una solusi 6n al 5% venocli si s de 5 ml. de una soluci ón de 0.2% en un período de una h ora). El efecto es trnsi tori o y du ra solo una h oras al cabo de las cuales se debe admi ni strar Mi ra dósi s. Se debe i nyectar extracto parati roi deo al mi smo - ti empo para lograr una acci ón más prolongada (12-24 h rs). 94 HIPERPARATIROIDISMO A menudo la pri mera señal de h i perparati roi di smo es - un ataque de cóli co renal o una fractura expontánea. Se obser van sordera, parestesi a, dolor ósea y pérdi da de peso y a ve- ces es i ntensa. La exploraci ón físi ca muestra h i potonfa, debi li dad muscular, querati ti s cali fi cada, deformaci ones óseas y masas tumorales. Cuando h ay enfermedad ósea, los estudi os ra- di ológi cos muestran di smi nuci ón generali zada de la densi dad - ósea, qui stes, tumores fracturas y deformaci ones que son más notables en las manos, los h uesos largos, las vertebras, pel- vi s, cráneo y maxi lar i nferi or. Los casos clási cos de h i perpa rati roi di smo quími co con enfermedad de von Reck li ngh ausen (os tei ti s fi brosa generali zada u ostei ti s fi brosa qui sti ca), se di agnosti can fáci lmente por el cuadro clíni co y los datos cli ni cos de h i percalcemi a, h i poposfatemi a, h i percalci uri a y au - mento de la fosfatosa alcali na en el plasma. TRATAMIENTO Forzando la i ngesti ón de líqui dos, restri ngi r la i nges ti 6n de calci o y consultar con el ci ruj ano para ver si sólo - con la exti rpaci ón qui rurgi ca de la glándula o del adenoma es posi ble la curaci ón. RAQUITISMO El raqui ti smo suele ocurri r en ni ños por falta de cal- ci o o de fosfato en los líqui dos corporales. De ordi nari o la - efermedad obedece a falta de vi tami na D, antes que a falta de 95 fosfato o calci o en la ali mentaci ón. Si el ni ño reci be bastante luz solar, el 7 di h rocoles terol de la pi el se acti va por acci ón de los rayos ultravi ole ta, formando vi tami na D3 que evi ta el raqui ti smo al aumentar la absorci ón i ntesti nal de calci o y fosfato. TRATAMIENTO DEL RAQUITISMO Se basa en sumi ni strar canti dades adecuadas de calci o y fosfato en la ali mentaci ón y tambi én de vi tami na D j unto con el calci o la absorci ón de éste será mi ni ma, el calci o no ab - sorvi do a su vez acarrea consi go en las h eces grandes canti da des de fosfato. OSTEOMALACIA La osteomalaci a es para los adultos lo que el raqui ti s mo para los ni ños, se llama frecuentemente raqui ti smo del adul to la carenci a de vi tami na D y calci o es muy rara en la ali men taci 6n del adulto. El adulto puede absorver tan poco calci o y fosfato que se desarrolla raqui ti smo del adulto si n embargo y el proceso no suele tener la mi sma evoluci ón que en el raqui - ti smo i nfanti l. OSTEOPOROSIS Es una enfermedad di sti na de la osteomalaci a y del ra- qui ti smo pues depende de formaci ón anomala de matri z orgáni ca en lugar de trastornos de la calci fi caci ón del h ueso. En gene ral la osteoporosi s se acompaña de acti vi dad osteoblasti ca di s mi nui da, con lo que di smi nuye la formaci ón del h ueso. 96 Las causas de osteoporosi s son: 1.- Falta de uti li zaci ón de h ueso. 2.- Desnutri ci ón tan i mportante que no puede formarse matri z protelni ca. 3.- Falta de vi tami na C.. 4.- Falta postmenopausi ca de estrogenos 5.- Edad avanzada en la que much as funci ones de anomalfa pro- telni ca di smi nuye (entre ellas el depósi to de matri z ósea. 6.- Enfermedad de Cush i ng, porque las grandes canti dades de - h ormonas corti cosuprarrenales di smi nuyen los depósi tos de proteínas de todo el cuerpo y aumentan cataboli a protefni - ca. 7.- Acromegali a talvez por falta de h ormonas sexuales, exceso de h ormonas corti cosuprarrenales y frecuentemente falta de i nsuli na debi do al efecto di abetógeno de las h ormonas de la h i pofi si s anteri or. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO EFECTOS DE1LAS ESTRUCTURAS ORALES Los efectos de estos padeci mi entos sobre los di entes y los maxi lares son deversos y muy vari ados. En algunos casos no h ay alteraci ones apreci ables, tanto clíni ca como radi ologi ca - mente. Ello es ci erto sobre todo cuando la acci ón desmi nerali - _ zante de la enfermedad es solo nomi nal o poco i mportantes y en aquellos enfermos cuya i ngesti ón-de claci o es normal, por otra parte cuando las condi ci ones para la acti vi dad dezmi nerali zan- 97 te son opti mas, la mandi bula y el maxi lar presentan alteraci o nes radi ologi cas de gran i mportanci a di agnosti ca, las radi o - grafías peri api cales de los maxi lares presentan una radi otrans parenci a generali zada debi do a un borrami ento de las trabecu - las y a la pérdi da de di sti ntas señales de estas estructuras. En algunos casos las alteraci ones fi nales proporci o flan un aspecto radi ográfi co que h a si do denomi nado Fondo de Va so o Moteado Granular. En estos casos tambi én se afecta la la- mi na dura, mostrando di versos grados de di soluci ón, desde una forma Pscasamente apreci able y una desapari ci ón en manch as - h asta una destrucci ón total. A veces la rápi da e i ntensa movi li zaci ón del calci o de los h uesos da lugar a la formaci ón de radi otransparenci as debi das a qui stes, es la llamada ostei ti s fi brosa qui sti ca que h i s ti ologi camente se h a vi sto que son formaci ones de susti tuci ón de tej i do fi broso. Más frecuentemente se observan en las zonas posteri ores de los maxi lares presentandose como una lesi ón cen tral asi metri ca. Si n embargo, a veces la corti cal está adelga- zada y dezplazado por el tej i do tumoral conecti vo. Las radi o - transparenci as seudoqui sti cas pueden ser de locali zaci ón úni ca o multi ple, con bordes peri feri cos muy poco deli mi tados. La zo na osteoli ti ca puede ser h omogenea o puede atravezada por tra- veculas i rregulares y bastas. Los di entes completamente desarrollados no se afectan por el proCeso de movi li zaci ón del calci o del h i perparati roi di s mo. De h ech o radi ologi camente las estructuras de los bordes dentari os normalmente claci fi cados aparecen densos frente al - 98 fondo osteoporoti co. Mi entras los di entes no estén di rectamen te afectados, las estructuras que los sosti enen pueden quedar muy débi les debi do a la pérdi da de calci o y al tej i do fi broso que lo susti tuye, por lo que pueden presentar grandes si gnos de movi li dad y de afloj ami ento. En algunos casos h an llegado i ncluso a caerse. Algunas veces la ostei ti s fi brosa qui sti ca se acompaña de un tumor de células gi gantes de la encía, pareci do h i stolo- gi camente a la lesi ón central osea. Pocos tumores de células - gi gantes de la enci a se asoci an a un h i perparati roi di smo. En los casos leves o precoces de h i perparati roi di smo, las señales que éste presente en di entes, son de gran i mpor - tanci a ya que si bi en se afectan la totali dad de las estructu- ras oseas, los maxi lares son los pri meros en mostrar los efec tos. HIPOPARATIROIDISMO Si gnos orales en los de h i poparati roi di smo de larga du raci ón el maxi lar y la mandi bula pueden presentarse anormalmen te densos a pesar de la di smi nuci ón del valor del calci o en suero. Aumenta el numero de las trabeculas si endo este fenome- _ no pocas veces observable y no h ay otras alteraci ones radi olo- _ gi camente observables en los maxi lares. En relaci ón con su efecto sobre los di entes, aquellos que estaban completamente desarrollados, no presentan ni ngdn - cambi o . Si n embargo, los que se estaban desarrollando se afec tan mani festandose en forma de h i poplasi a del esmalte en forma de coronas i rregulares o deformadas. Esos efectos son observa- 99 bles tanto clíni ca como radi ologi camente,desde el punto de - clíni co la h i poplasi a puede encontrarse en forma de fi suras, de h oyos, de estri as h ori zontales en el esmalte.Radi ologi ca- mente se encuentran radi otransparenci as en forma de manch as, bandas h ori zontales con di smi nucuón de la densi dad y contor- nos i rregulares de las coronas, en lás rai ces en desarrollo, los efectos de la enfermedad las h acen ser más cortas de lo normal y sus api ces romos o aplastados. 100 CAPITULO X CONCLUSION Al conclui r este trabaj o en el cual tratamos de forma somera las mani festaci ones endocri no patologi cas y su repercu si ón en la cavi dad oral podemos englobar en tres puntos prnci pales las enseñanzas que nos h a dej ado: A) Un conoci mi ento a grandes razgos de la i mportanci a que ti e ne la endocri nología y sus relaci ones en nuestra profesi ón, la Odontología y con ello dar un servi ci o y ori entaci ón efi ci ente a los paci entes que tratamos a di ari o. B) Poder di agnosti car o cuando menos di ferenci ar un padeci mi en to a ti empo y canali zarla h aci a el endocri nologo. Un caso sería el de la Di abetes Melli tus, pues conoci endo - las mani festaci ones orales podemos menci onar como pri nci pa- les las si gui entes: a) Ali otosi s, b) gi ngi vi ti s, c) abcesos parodontales, d) xerostomi a, e) sensi bi li dad de los di entes a la percusi ón, f) movi li dad dental, g) resorci ón de tej i dos duros, etc. Otro caso sería el de la enfermedad Addi soni ana, cuyo pri - mer si gno puede ser la pi gmentanci on de la mucosa oral, con una coloraci ón que vari a desde el marron obscuro o negro - h asta el gri s o azul claro, ademas el si stema de alarma del paci ente esta di smi nui do y puede ser causa de estados de sh ok en el si llon dental. Otro ej emplo lo encontramos en el padeci mi ento por h i per 101 parati roi di smo, al encontrar ci ertos si gnos en una placa ra di ografi ca, como seri an las radi otransparenci as oseas clási cas de la enfermedad que semej a un qui ste, (ostei ti s fi bro- sa qui sti ca o enfermedad de VON ROCKLINGHAUSEN) en el cual no podemos dej ar de tomar en cuanta el factor h ormonal como posi ble eti ología. c) Para tomar medi das de precauci ón ante un paci ente con una - enfermedad de este ti po en el supuesto caso de que fuera ne- cesari a una i ntervenci ón qui rurgi ca por parte nuestra y tra baj ar de coman acuerdo con el especi ali sta. Para conocer realmente cualqui er proceso patológi co o cual- qui er alteraci ón de la cavi dad oral será necesari o i nclui r la consi deraci ón de una posi ble eti ología glandular y por ende h ormonal, y además los factores que regulan la si nte- si s, li beraci ón y de gradaci ón de las h ormonas. CAPITULO XI BIBLIOGRAFIA 1.- BURKET. L.W. 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