UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA 
DE MEXICO ' ' · 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES 
CUAUTITLAN 
"EV ALUACION DE UN MODELO DE TOXOCARIASIS OCULAR 
Y SISTEMICA EMPLEANDO JERBOS (Meriones unguiculatus)" 
TES1S CON 
FALLA Di ORIGEH 
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QUE PARA OBTENER EL GRADO DE: 
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M. 
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R E s E N T A 
en C, FERNANDO ALBA HURTADO 
. DIRECTORA: DRA. GUADALUPE ORTEGA PIERRES 
ASESORES: DR. JORGE L. TORTORA PEREZ 
DR. VICTOR K. TSUTSUMI 
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CUAUTITLAN IZCALLI, EDO. DE MEX. 1999. 
 
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JURADO 
PRESIDENTE DR. FRANCISCO TRIGO TA VERA 
PRIMER VOCAL DR. VICTOR K. TSUTSUMI FUJIYOSHI 
SEGUNDO VOCAL DRA. GUADALUPE ORTEGA PIERRES 
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DEDICATORIA 
A mi esposa Dra. Margarita Flores Grajeda 
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Porque su amor es el motor de mi vida 
A mi madre Sra. Juana Hurtado Prado 
A mi padre Sr. Dionisio Alba Castro'll' 
A mis hermanos: Ma. Elena, Beatriz, Graciela, Ignacio, 
Eduardo, Dionisio, Jorge, Laura, Andrea y Alejandra 
AGRADECIMIENTOS 
A la Dra. María Guadalupe Ortega Pierres por su enorme participación en mi formación 
doctoral , por sus atenciones y tiempo empleado en la dirección y revisión de este 
trabajo de tesis. 
Al Dr. Jorge Luis Tórtora Pérez por las valiosas asesorías aportadas a lo largo de este 
trabajo y por brindarme su invaluable amistad. 
Al Dr. Víctor Tsutsumi por su valiosa asesoría y ayuda desinteresada a lo largo de este 
trabajo. ' 
Al comité tutoría! y jurado que evaluaron y corrigieron el presente trabajo. 
A LAS INSTITUCIONES QUE ME BRINDARON SU APOYO DURANTE MI 
FORMACIÓN DOCTORAL 
■ Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán, UNAM. 
■ Centro de Investigación y Estudios Avanzados de IPN (CINVEST A V). 
■ Dirección General de Superación academica de la UNAM (DGAPA). 
■ Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACyT). 
A la MVZ Mónica Florez Nocedal, Biol. Rocío Fonseca Liñan, Biol. Arturo Pérez 
Taylor, Tec. Rene López Bolaños y Tec. Blanca Herrera Ramírez por su ayuda técnica 
prestada durante todo este trabajo de tesis. 
Al Dr. Marco Antonio Vega López por brindarme su ayuda y amistad a lo largo de este 
trabajo 
A todos mis compañeros y amigos de la FES-Cuautitlán y del Laboratorio 2 del Depto. 
de Genética y Biología Molecular del CINVEST A V por el apoyo recibido. 
El presente trabajo se realizo en el Depto. de Genética y Biología 
Molecular del Centro de Investigaciones de Estudios Avanzados 
(CINVESTAV) del IPN y la Unidad de Investigaciones 
Multidisciplinarias de la Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán 
de la UNAM. Bajo la dirección de la DRA. Ma. Guadalupe Ortega 
Pierres y la asesoría del Dr. Jorge Luis Tórtora Pérez y el Dr. Víctor 
Tsutsumi Fujiyoshi 
INDICE 
INDICE ............................................................... I 
ABREVIA TURAS ............................................. .IV 
RESUMEN ........................................................ VI 
INTRODUCCIÓN 
Morfología ................................................... 1 
Ciclo biológico ................................................ 2 
Epidemiología ............................................... .4 
Larva migrans visceral ................................ .... 11 
Larva migrans ocular ......... ............................. 13 
Antígenos de excreción secreción (Ag-SET) ........... 14 
Modelos experimentales ................................... 15 
JUSTIFICACIÓN ................................................. 17 
OBJETIVOS ....................................................... 18 
MATERIAL Y METO DOS ...................................... 19 
Animales ..................................................... 19 
Obtención y cultivo de huevos de T canis ............. 19 
Obtención y cultivo de larvas ............................. 19 
Producción de Ag-SET .................................... 20 
Electroforesis de proteínas (SDS-PAGE) ............... 21 
Transferencia de Ag-SET a papel de nitrocelulosa ..... 22 
Western blot. ................................................ 22 
Purificación de gammaglobulinas de jerbos ............ 23 
Producción de sueros de conejo anti-gammaglobulinas 
dejerbo ...................................................... 23 
Ensayo inmunoenzimatico (ELISA) para suero de 
conejo antigamma de jerbo ................................ 24 
ELISA para evaluar los titulos de anticuerpos 
anti-Ag-SET en suero de jerbos experimentalmente 
infectados .................................................... 25 
Biometría hemática ......................................... 26 
Infección experimental. ................................... 27 
Protocolo experimental para la evaluación de cinética 
de distribución somática de larvas de 7'. canis en 
jerbos (Meriones unguiculatus) .......................... 27 
Protocolo experimental para la evaluación de las 
lesiones producidas por larvas de T. canis en jerbos 
experimentalmente infectados ............................ 28 
I 
Protocolo experimental para evaluar la respuesta de 
anticuerpos en una infección experimental por larvas 
de T. canis en jerbos ....................................... 29 
Análisis estadístico ......................................... 30 
RESULTADOS 
Cinética de migración de larvas de T. canis en jerbos 
inoculados intragástricamente con diferentes 
cantidades de h!Tc ......................................... 31 
Determinación de la concentración de larvas de 
1'. canis en órganos de jerbos inoculados con 
diferentes cantidades de hlTc ............................. 32 
Determinación de la cantidad de linfocitos, eosinófilos, 
neutrófilos y monocitos en jerbos inoculados con 
diferentes cantidades de hlTc ............................. 48 
Determinación de la cantidad de hemoglobina y 
plaquetas en jerbos inoculados con diferentes 
cantidades de h!Tc .......................................... 50 
Cambios patológicos presentes en tracto digestivo de 
jerbos inoculados experimentalmente con 1000 h!Tc.64 
Cambios patológicos presentes en pulmones de jerbos 
inoculados experimentalmente con l 000 hlTc ......... 64 
Cambios patológicos presentes en hígado de jerbos 
inoculados experimentalmente con 1000 hlTc ......... 74 
Cambios patológicos presentes en riñones de jerbos 
inoculados experimentalmente con l 000 hlTc ......... 75 
Cambios patológicos observados en bazo de jerbos 
inoculados experimentalmente con 1000 h!Tc ......... 92 
Cambios patológicos observados en cerebro de jerbos 
inoculados experimentalmente con l 000 h!Tc ......... 92 
Cambios patológicos observados en tejido muscular 
de jerbos inoculados experimentalmente con I 000 
hlTc ......................................................... 103 
Cambios patológicos observados en testículos de jerbos 
inoculados experimentalmente con 1000 hlTc ........ 104 
Cambios patológicos observados en ojos de jerbos 
inoculados experimentalmente con 1000 h!T c ........ 109 
Efecto de la infección experimental con larvas de 
T. canis en jerbos sobre la ganancia de peso en el 
momento del sacrificio ................................... 120 
Análisis de los síntomas desarrollados en jerbos 
inoculados con 1000 hlTc ................................ 120 
Titulación de sueros de conejo antigammaglobulinas 
de jerbo .................................................... 123 
11 
Análisis electroforéticos de las proteínas de secreción 
excreción de larvas de T. canis ........................ .123 
Cuantificación de anticuerpos séricos contra Ag-SET 
detectados por ELISA en jerbos inoculados 
experimentalmente con h!Tc ............................. 123 
Cuantificación de anticuerpos oculares contra Ag-SET 
detectados por ELISA en jerbos inoculados 
experimentalmente con h!Tc ............................ .124 
Determinación de los Ag-SET reconocidos por sueros 
de jerbos inoculados experimentalmente .............. 124 
DISCUSIÓN ...................................................... 130 
CONCLUSIONES ............................................... 144 
REFERENCIAS ................................................ 148 
III 
ABREVIATURAS 
Acido peryódico de Shiff ................................................ P.A.S. 
Acido clorhídrico ............................................................ HCl 
Acido-etilen-diamino-tetracético ....................................... EDT A 
Análisis de Varianza ................................................... ANOV A 
Antígenos de secreciones excreciones de T. canis .................. Ag-SET 
Bioxido de Carbono ......................................................... CO2 
5-Bromo-4-Cloro-3-Indolil fosfato ...................................... BCIP 
Centímetros cuadrados ...................................................... cm2 
Cloruro de Magnesio ..................................................... MgCh 
Cloruro de Sodio ........................................................... NaCI 
Colaboradores ................................................................. Col 
Daltons ........................................................................... D 
Gammaglobulinas de Jerbo ................................................ GGJ 
Geles de poliacrilamida con dodesil sulfato de sodio .......... SDS.PAGE 
Grados centígrados ............................................................ ºC 
Gramo ............................................................................. g 
Gravedades................................. .. ................................. gs 
Hematoxilina-Eosina ........................................................ H-E 
Hidroxido de Sodio ...................................................... NaOH 
Huevos larvados de Toxocara canis ......... ............................. h!Tc 
Inmunoensayo asociado a enzimas ..................................... ELISA 
Inmunoglobulina E ........................................................... IgE 
Inmunoglobulina G... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IgGs 
Kilodaltons ................................................................... kDa 
Larva migrans ocular ..................................................... LMO 
Larva migrans visceral ................................................... LMV 
Marcadores de Peso Molecular ......................................... MPM 
Medio de cultivo celular de acuerdo a las iniciales del 
IV 
Roswell Park Memorial Institute ................................. RPMI-1640 
Microgramos ................................................................... µg 
Micrometros .................................................................. µm 
Miliamperes ................................................................... mA 
Milgramos ...................................................................... mg 
Mililitros ........................................................................ mi 
Milimetros .................................................................... mm 
Milimolar ...................................................... , .............. mM 
Molar ............................................................................. M 
Minutos ........................................................................ min 
Nanometros .................................................................... nm 
Normal. .......................................................................... N 
Nitroblue tetrazolium ....................................................... NBT 
Peso ..................................................................... ···········P 
Peso molecular ............................................................... PM 
Post-inoculación .............................................................. p.i. 
Porciento ........................................................................ o/o 
Solución Salina Amortiguadora de Fosfatos ............................. PBS 
Solución Salina Fisiológica ................................................. SSF 
Sustrato de fosfatasa ......................................................... NPP 
Tris-Buffer Salino ........................................................... TBS 
Vols ............................................................................... V 
Volumen ...................................................................... Vol 
V 
RESUMEN 
La toxocariasis es una enfermedad causada por el nemátodo Toxocara canis. Este, 
se localiza en su estado adulto en el intestino de perros, sus larvas pueden afectar a muchos 
animales que actúan como hospederos paraténicos, entre ellos los humanos. En éstos 
últimos resulta de especial importancia conocer la migración de larvas, la evolución de 
lesiones histopatológicas y la respuesta inmune desarrollada. Debido a la imposibilidad de 
realizar estos estudios en humanos, se ha propuesto el empleo de modelos experimentales 
en las que el parásito tenga un comportamiento similar. Para ello se han utilizado como 
modelos experimentales varias especies de animales, en donde la toxocariasis sistémica se 
puede inducir, sin embargo, en ellos la toxocariasis ocular es muy rara. Nuestro grupo, ha 
informado sobre infecciones experimentales en jerbos, en los cuales se presenta la 
toxocariasis ocular. Estos datos, aunque preliminares nos hicieron pensar que los jerbos 
podrían ser un modelo posible de toxocariasis ocular. 
Considerando lo anterior, el objetivo del presente trabajo fue determinar el 
potencial del jerbo (.lvferiones unguiculatus) como un modelo experimental para el estudio 
de la toxocariasis, principalmente la ocular. 
Se determinó comportamiento migratorio y la distribución somática de larvas de T. 
canis en jerbos (Meriones unguicu/atus). Se inocularon intragastricamente con huevos 
larvados de T. canis (h!Tc) 3 grupos de 45 jerbos cada uno con tres dosis de (200, 1000 y 
5000). Los animales se sacrificaron a distintos tiempos y se realizaron digestiones 
artificiales para cuantificar larvas en los distintos órganos. En los jerbos inoculados con 
1000 y 5000 hlTc se detectaron en fom1a constante pequeñas cantidades de larvas en ojos 
entre los días 5 y 60 p.i.. En el grupo inoculado con 200 hlTc sólo se detectaron algunas 
larvas en ojos los días 30 y 60 p.i.. 
En los tres grupos la mayor concentración de larvas a las doce horas se presentó en 
intestino y desapareció a los 5 días. En pulmones se presentó la mayor concentración de 
larvas a los tres días p.i. y disminuyó en días posteriores. En el hígado la mayor 
concentración de larvas se presentó en los días 3 y 5, diminuyó la concentración en días 
posteriores. En el cerebro la concentración de larvas es mayor entre los días 30 y 60 p.i.. 
VI 
En los tres grupos a diferentes periodos se detectó Jeucocitosis, linfocitosis, 
eosinofilia, neutrofilia y monocitosis. No se presentaron diferencias significativa (p<0.05) 
en la cantidad de hemoglobina o en el número de plaquetas. 
Para analizar la evolución de las lesiones producidas por larvas de T. canis en 
jerbos, se inoculados 45 jerbos con 1000 h!Tc. Se sacrificaron 5 animales del grupo 
inoculado a diferentes periodos p.i. En estos días se extrajeron por separado diferentes 
órganos (hígado, pulmones, riñones, bazo, esófago, estómago, intestino, tejido muscular, 
testículos, cerebro y ojos) y se describieron las lesiones macroscópicas en cada uno de ellos. 
Posteriormente todos los órganos se procesaron para cortes histológicos y se tiñeron por la 
técnica hematoxilina-Eosina. 
El día 1 y 3 p.i. se observaron en serosa de intestino abundantes focos de 
inflamación aguda con infiltrado de neutrófilos y eosinófilos alrededor de larvas intactas. 
En hígado, pulmones y riñones en los I, 3 y 5 días p. i. fueron observadas lesiones de 
tipo agudo con larvas e infiltrado de neutrófilos y eosinófilos. Del día 10 al 60 p.i. las 
lesiones tienden a la cronicidad con infiltrado de linfocitos, macrófagos y presencia de 
fibrocitos y colágena. En riñón se detectaron glomerulitis y engrosamiento generalizado de 
las membranas basales lo que sugiere procesos de hipersensibilidad por complejos 
inmunes. 
Los días l O y 20 P .I se detectaron en cerebro larvas sin respuesta inflamatoria 
aparente. El día 60 p.i. se observaron larvas en zonas de degeneración y algunos con 
depósitos de calcio. La aparición de zonas de degeneración en cerebro a partir del día 40 se 
correlacionó con la aparición de manifestaciones nerviosas en los jerbos. 
Los días 1 O y 20 p.i. se detectaron larvas en coroides reacción inflamatoria y 
hemorragias en procesos ciliares. El día 30 p.i. se presentaron larvas e infiltrado de 
neutrófilos en procesos ciliares, larvas con hemorragia y edema en la retina. El día 40 p.i. se 
observaron larvas destruidas en zonas de retina y ligero infiltrado de neutrófilos y 
linfocitos. El día 60 p.i. se presentaron lesiones granulomatosas en retina y en procesos 
ciliares. 
Para estudiar la respuesta inmune humoral y ocular, particularmente hacia antígenos 
de secreción y excreción (Ag-SET) se inocularon 35 jerbos con 1000 h!Tc y 5 animales 
VII 
control sólo recibieron SSF. Posteriormente se sacrificaron 5 animales a los días 5, 10, 20, 
30, 40, 60 y 130 p.i. y se obtuvo suero y liquido intraocular de cada uno y se analizaron por 
ELISA empleando Ag-SET. En suero los de anticuerpos empiezan a aumentar partir del día 
1 O p.i. , entre los días 20 y 130 p.i. se presentaron diferencias (p<0.05) con el grupo 
control. Los títulos de anticuerpos oculares contra Ag-SET empiezan a aumentar partir del 
día 30 p.i. , entre los días 40 y 130 p.i. se presentaron diferencias (p<0.05) con grupo de 
jerbos control. Mediante la técnica de Western blot se determinó que los sueros 
reconocieron hasta 8 bandas de Ag-SET. El análisis del reconocimiento antigénico mostró 
una reactividad gradual hacia estos antígenos, el día 20 p.i. reconocieron en forma leve una 
banda de 32 kDa, el día 30 reconocieron bandas de 120, 32, 29 24 kDa, el día 40 y día 60 
reconocieron bandas de 120, 70, 66, 55, 32, 29 y 24 kDa y los sueros del día 130 p.i. 
reconocieron bandas de 200, 120, 70, 66, 55, 32, 29 y 24 kDa. 
Los datos generados en este trabajo permitieron determinar que los jerbos son un 
buen modelo experimental de toxocariasis ocular y sistémica. En el futuro, este modelo 
experimental de toxocariasis permitirá realizar estudios profundos de evaluación de nuevos 
fármacos o de nuevas técnicas de diagnósiico a nivel ocular y generar estudios 
comparativos entre este modelo experimental y humanos con síndrome de larva migrans 
visceral y/o larva migrans ocular. 
VIII 
INTRODUCCIÓN 
La toxocariasis es una enfermedad causada por la presencia y acción del nemátodo 
parásito Toxocara canis. Éste, se localiza en su estado adulto en el intestino delgado del 
perro y sus larvas pueden afectar a muchos animales que actúan como hospederos 
paraténicos, entre ellos los humanos (Soulsby, 1982; Quiroz, 1984). Otros hospederos del 
parásito adulto son zorras (Alopex logopus y Vulpes vulpes), coyotes (Canis /atrans) y lobos 
(Canis lupus) ( Dubey, 1982; Guberti et al., 1993; Skirnisson et al., 1993; Richards et al., 
1995) 
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA 
Reino: Animalia 
Phylum: Nemathe/minta 
Clase: Nematoda 
Orden: Ascaroidea 
Superfamilia: Ascaridoidea 
Familia: Ascaridae 
Genéro: Toxocara 
Especie: canis 
MORFOLOGÍA 
El parásito T canis es un nemátodo de color blanco, los machos miden de 4 a 1 O cm 
de longitud y las hembras hasta 18 cm. En la parte anterior presenta tres labios bien 
desarrollados, uno dorsal y dos subventrales provistos de dos papilas. La superficie interna 
de cada labio puede llevar un borde dentígero o pequeños dientes. Posee alas cervicales que 
les dan aspecto de punta de flecha. El extremo posterior del macho termina curvado hacia 
su parte ventral, presenta dos pequeñas espículas iguales de 0.75 a 0.95 mm y un 
estrechamiento terminal en forma de apéndice. En las hembras la vulva se abre en la región 
media del cuerpo; éstas son ovíparas y producen una gran cantidad de huevos, no 
embrionados en el momento de la puesta (Soulsby, 1982; Dunn, 1983; Quiroz, 1984; Alba, 
1994). Los huevos son subesféricos de 90 por 75 micrómetros y de color café, presentan 
tres capas de las cuales la más externa es muy fina y presenta hendiduras parecidas a 
perforaciones a las que se denomina fosetas (Alba, 1994). 
CICLO BIOLOGICO 
Aunque el ciclo biológico de T. canis es directo, son extremadamente complejas las 
relaciones entre este parásito y sus hospedadores. Esto último tiene que ser considerado ya 
que el pleno conocimiento del ciclo vital y la biología del un parásito son muy importantes 
para determinar su epidemiología y comprender los aspectos clínicos de la enfermedad 
(Alba, 1991 ). 
El ciclo se inicia con la eliminación de huevos de T. canis en el excremento de los 
perros parasitados (principalmente cachorros), estos huevos son resistentes y duraderos en 
el ambiente. Sin embargo, la exposición a la luz solar y a una temperatura de 55.5 ºC por 
una hora los mata. El desarrollo de la larva infectante requiere de 9 a 11 días a 24 ºC y de 3 
a 5 días a 30 ºC, en presencia de oxígeno atmosférico y una humedad relativa del 75% 
(Olsen, 1974; Olsen, 1979; Beaver y col., 1981). 
La infestación ocurre cuando los perros, humanos u otros hospedadores susceptibles 
ingieren huevos larvados, la eclosión ocurre en el duodeno y el segundo estadio larvario 
atraviesa la pared intestinal; las larvas pasan al flujo linfático o a capilares sanguíneos y por 
la vena porta llegan al hígado dos días después. Al cuarto día llegan al pulmón viajando por 
la vena cava, corazón derecho y arteria pulmonar. A partir de este punto, la ruta de 
migración y desarrollo de las larvas varía dependiendo de que el perro sea joven o adulto, 
hembra gestante, humano u otra especie animal (Olsen, 1974). 
2 
En perros adultos, las larvas de segundo estadio que llegan al pulmón regresan al 
corazón y se distribuyen por todo el cuerpo, llegando principalmente al músculo estriado, 
hígado, pulmones y riñones, donde permanecen en estado de latencia (Sprent, 1958; Beaver 
y col., 1981; Soulsby, 1982). 
En cachorros, las larvas abandonan los capilares pulmonares, penetran en los 
alvéolos y migran por las vías respiratorias hasta la faringe (migración traqueal), en donde 
son deglutidas. Las larvas viven en el estómago hasta el décimo día post-infestación, 
posteriormente pasan al duodeno, donde se convierten en adultos entre los días 19 y 27 
post-infestación. En este tiempo los parásitos son sexualmente maduros, se aparean y se 
inicia la producción de huevos fértiles entre las 4 y las 5 semanas post-infestación (Olsen, 
I 974; Soulsby, l 982). 
Además de la infestación post-natal por la ingestión de huevos embrionados, los 
cachorros casi siempre se infectan prenatalmente en condiciones naturales. Esto último 
quizá bajo la influencia de las hormonas de las hembras en gestación, las larvas somáticas 
son reactivadas y penetran a los fetos entre los días 42 a 43 de la gestación (Douglas y 
Beker, 1959; Olsen, 1974). Esta última condición se ha podido reproducir 
experimentalmente al aplicar prolactina, hidrocortisona y oxitocina. Cuando las larvas 
alcanzan el hígado del feto tiene lugar una muda, transformándose en larvas de tercer 
estado, las cuales, al nacer los cachorros, aparecen en los pulmones y así permanecen 
durante la primera semana de vida. La muda al cuarto estadio se produce durante la primera 
semana, cuando las larvas están en pulmones o posteriormente en estómago. Hacia el fin de 
la segunda semana, las larvas mudan al quinto estadio. Posteriormente, experimentan un 
rápido crecimiento y las formas adultas pueden encontrarse al final de la tercera semana. El 
periodo de patencia de las infecciones prenatales varía entre los 23 y los 40 días después del 
nacimiento (Soulsby, 1982; Kirk, 1984; Merck, 1988). 
Hasta ahora sólo se han mencionado las larvas de segundo estadio somático en 
perros adultos (adquiridas por la ingestión de huevos larvados). Estos perros raramente 
tienen parásitos adultos en el intestino. Sin embargo, después del parto, las larvas somáticas 
reactivadas pueden llegar al intestino de perras exentas de parásitos adultos. Estos parásitos 
maduran a los 25 ó 26 días días post-parto y persisten un promedio de 60 días antes de ser 
3 
expulsados espontáneamente (Shrand, 1964; Olsen, 1974; Angus, 1983). No todas las 
larvas somáticas abandonan los tejidos durante tina primera gestación, pues las 
subsecuentes camadas pueden nacer infestadas, incluso en perras protegidas contra 
reinfestaciones por ingestión de huevos. 
La reactivación de las larvas somáticas continúa en la perra lactante y las larvas 
ganan acceso a la glándula mamaria, siendo expulsadas en la leche e infestando a la 
camada. La infestación posnatal de cachorros durante la lactancia es cuantitativamente tanto 
o más importante que la infestación prenatal in utero (Angus, 1983; Martínez, 1989). 
El humano se puede infestar por la ingestión de huevos larvados de T. canis, las 
larvas evaden los alvéolos del pulmón y migran a diversos órganos como hígado, otras 
partes del pulmón, cerebro y ojo (Olsen, 1974; Cypes, 1982; Soulsby 1982). 
EPIDEMIOLOGÍA 
La toxocariasis causada por T. canis es una de las principales enfermedades 
parasitarias de los perros. Su distribución geográfica es mundial, por su gran incidencia y 
patogenicidad al humano es un importante problema de salud pública (Schantz and 
Glickman, 1978; Soulsby, 1982). 
Estudios realizados en México y en otros lugares del mundo demuestran la alta 
incidencia de esta parasitosis en perros ( Cuadros 1 y 2 ). Aunque estos se realizaron de 
manera aislada y presentaron diferencias en cuanto a la manera en la que se llevaron a cabo, 
dejan claro que son mucho más afectados por gusanos adultos los cachorros menores de 
seis meses que los perros adultos. 
Una causa de la alta incidencia de esta parasitosis es el alto poder biótico que 
presentan estos parásitos, ya que las hembras depositan hasta 200 000 huevos diarios 
(Shrand, 1964; Warren and Mahmoud, 1977). Los huevos son altamente resistentes a las 
condiciones medio ambientales y son la fuente de infestación para perros, humanos y otros 
hospederos paraténicos (Soulsby, 1982). 
La infestación por Toxocara se presenta en casi todas las crías de perros y gatos. 
Estos animales, que a menudo viven en los hogares en los que hay niños, expulsan a diario 
y durante muchos meses cantidades enormes de huevos en las heces, aunque estas heces se 
4 
eliminan en un lapso corto, los huevos que contienen se acumulan en el entorno. Cuando 
están protegidos de la luz solar directa y la desecación, los huevos se desarrollan hasta 
alcanzar la fase infectante en unas tres semanas y persisten viables en el suelo muchos 
meses. De este modo el suelo de las zonas en las que defecan los perros y gatos con 
toxocariasis se se considera una fuente de infección constante. Además, debido a la acción 
de las lluvias, es posible que los huevos se transporten a lugares distantes y alcancen 
grandes concentraciones en algunos puntos. Unos miligramos de tierra recogida de la 
superficie de estos sitios pueden contener centenares de huevos infestantes, lo que hace 
posible que un niño que se lleve tierra a la boca ingiera miles de estos huevos y que niños 
mayores o adultos adquieran infestaciones ligeras, al ingerir cantidades imperceptibles de 
material altamente contaminado. El examen del suelo de parques y campos de juego de 
distintas ciudades de Chile, Gran Bretaña, Estados Unidos, Japón, Iraq, España, Irlanda, 
Brazil, Argentina, Irlanda, Alemania, Jordania, Holanda, Francia, Singapur, India, Nigeria, 
y México ha demostrado la presencia de huevos infestivos de Toxocara canis, que 
constituyen una fuente de infestación a niños y contribuyen a los elevados índices de 
parasitosis en perros y gatos, así como de otros hospedadores (Borg and Woodruff, 1973; 
Dada and Lindquist , 1979; Dunsmore et al., 1984; Duwel, 1984; Emehelu and Fakae, 
1986; Salinas et al., 1987; Umeche, 1989; Hom et al., 1990; Choo, 1990; Abo.Shehada and 
Ziyadeh, 1991; Holland et al., 1991; Bryden, A.S., 1992; Igarashi and Yatomi, 1992; 
Gunaseelan, L. et al., 1992; Sommerfelt et al., 1992; Uga and Kataoka, 1993; Beugnet and 
Gadat, 1993; Minvielle et al., Shimizu, 1993; Jansen, et al, 1993; Mahdi and Ali, 1993; 
O'Lorcain, 1994a; Patiño y Cruz, 1992; Toledo y col., 1994; Costa et al. 1994; Martínez-
Barbosa y col, 1996; Femández-Presas y col., 1996; Uga et al., 1996). 
La alta incidencia de personas con anticuerpos anti-toxocara en diferentes lugares 
del mundo se presentan en la cuadro 3. En esta se concentra información que indica el alto 
grado de infestación por esta parasitosis, sin embargo, la mayoría no presenta 
manifestaciones clínicas y estos solo aparecen cuando se ingieren grandes cantidades de 
huevos o las larvas se localizan en lugares críticos como cerebro u ojos. 
5 
CUADRO 1 
--------·-------------------- ----
LUGAR AÑO 
Canada 1975 
Acera, Ghana 1975 
Londres, Inglaterra 1977 
Indiana, EUA 1978 
Halifax, Nueva Escosia 1978 
Iowa st, EUA 1978 
Zaria, Nigeria 1979 
Pretoria, Sudafrica 1979 
Bangkok, Tailandia 1980 
Praga, Checoslovaquia 1982 
Chicago, EUA 1982 
Sabah, Malasia 1984 
Freetown, Sierra Leona 1984 
Hessian N eckar V all ey, 
Alemania. 1985 
Calabar, Nigeria 1985 
Tenerife, España 1985 
Baghdad, Irak 1986 
Atlanta, EUA 1987 
La Plata, Argentina 1988 
No. DE PERROS 
EXAMINADOS 
239 
100 
1000 
108 
474 
33594 
180 
253 
107 
500 
846 
175 
2938 
155 
254 
463 
20 
143 
2895 
TIPO DE 
EXAMEN 
CPS 
N 
CPS 
N 
CPS 
CPS 
CPS 
N 
CPS 
CPS 
CPS 
CPS 
CPS 
CPS 
CPS 
CPS 
N 
CPS 
CPS 
FRECUENCIA 
(%) 
43.5 
40.0 
7.2 
18.3 
26.6 
3.0 
41.1 
32.0 
6.5 
4.2 
4.3 
81.0 
9.0 
5.8 
26.7 
16.2 
40.0 
12.0 
14.2 
REFERENCIA 
Seah et al., 1975 
Anteson & Corkish, 1975 
Turner & Pegg, 1977 
Kazacos, 1978 
Malloy and Embil, 1978 
Lightner L., 1978 
Dada et al., 1979 
Verster, 1979 
Hinz, 1980 
Valkounova, 1982 
Jaskoski B.J. et al., 1982 
MacAdam et al. 1984 
Hassan, 1984 
Hinz & Blatz, 198 5 
Ugochukwu & Ejimadu, 1985 
Valladares et al. 1985 
Tarish et al., 1986 
Stehr-Green et al., 1987 
Venturini & Radman, 1988 
6 
Continuación 
------------ ----------- ---- ----- --------- ---- --------------
Curasao 1988 133 CPS 7.5 Saleh et.al., 1988 
Grecia 1988 232 CPS 22.4 Haralabidis et al., 1988 
Asturias. España 1989 354 CPS 1.1 V azquez-V aldez, 1989 
Kingston, Jamaica 1989 141 CPS 8.0 Robinson et al., 1989 
Belgica 1991 2324 CPS 17.4 Vanparijs et al., 1991 
Chinamora,Zinbabwe 1991 42 N 9.0 Owolo et al., 1991 
Ankara, Turquía 1992 121 CPS 13.2 Cerci, 1992 
Ankara, Turquía 1992 269 CPS 26.0 Zeybek et al., 1992 
33 N 9.0 Zeybek et al., 1992 
Montenegro, Yug. 1992 15 N 30.0 Katic & Popovic, 1992 
Nairobi, Kenia 1993 156 N 3.0 Wachira et al., 1993 
Oklahoma st.,USA 1993 21583 CPS 4.0 Jordan, et.al., 1993 
Dakar, Senegal 1993 72 N 8.7 Pangui & Kaboret, 1993 
Ibaraki, Japón 1993 153 N 9.4 Nakauchi et al., 1993 
Hannover, Alemania 1993 3329 CPS 6.9 Epe et al., 1993 
Melboume, Australia 1993 493 CPS 17.4 Johnston & Gasser, 1993 
Dublin, Irlanda 1994 350 CPS 82.6 O'Lorcain P., 1994b 
Kansas, EUA 1994 218 CPS 4.0 Ridley et al., 1994 
Lugano, Suiza. 1995 217 CPS 17.0 Dada et al., 1979 
Sao Paulo, Brazil 1995 314 CPS 16.6 Farias et al., 1995 
Ibaraki, J apon 1997 916 N 79.9 Saeki et al., 1997 
Amsterdam,Holanda 1997 272 CPS 2.9 Overgaauv, 1997 
Taimei, Taiwan. 1997 96 N 27.0 Fei-Chang & Mo-Kang, 1997 
Frecuencia de Toxocara canis en perros de diferentes lugares del mundo. N=necropsia, CPS=coproparasitoscópico 
7 
CUADRO 2 
LUGAR AÑO No. DE PERROS TIPO DE FRECUENCIA REFERENCIA 
EXAMINADOS EXAMEN (%) 
México D.F. 1955 100 N 30.0 Flores, 1955 
México D.F. 1967 120 CPS 93.0 Quiroz, 1982 
México D.F. 1969 50 CPS 20.0 Escalante, 1969 
Veracruz, Ver. 1970 300 CPS 9.6 Franyutti, 1970 
Monterrey, N.L. 1972 100 N 5.0 Garza, 1972 
Guadalajara, Jal. 1973 450 CPS 16.2 Mora de la, 1973 
Cuemavaca,Mor. 1974 719 CPS 15.0 Quiroz, 1982 
Aguascalientes, Ags. 1983 294 CPS 47.6 Valdivia et al., 1 983 
Mexico D.F. 1986 200 CPS 21.0 Cruz y col., 1986 
México D.F. 1987 176 N 58.5 Cruz y col, 1987 
Pungarabato y 
Cutzamala, Gro. 1989 106 CPS 37.7 Barrera & Fragoso, 1989 
Veracrnz, Ver. 1989 447 CPS 74.0 Zermeño y col, 1989 
México, D.F. 1990 463 CPS 4.9 Cruz y col, 1990 
México, D.F. 1992 240 CPS 3.6 Penagos y col. 1992 
Culiacan, Sin, 1996 100 CPS 7.0 Gaxiola y col, 1996 
México, D.F. 1996 47 CPS 100.0 Vega & Rivera, 1996 
México, D.F. 1998 100 N 15.0 Martínez y col, 1998 
México, D.F. 1998 470 CPS 19.8 Eguia-Aguilar, 1998 
Frecuencia de Toxocara canis en diferentes lugares de la república mexicana. N= necropsia, CPS=coproparasitoscópicos 
8 
CUADR03 
LUGAR AÑO NO.DE TIPO DE FRECUENCIA REFERENCIA 
MUESTRAS EXAMEN (%) 
Alemania Occidental 1977 2864 MP 8.6 Preisshofen & Lamina, 1977 
Inglaterra 1979 922 ELISA 2.6 De-Savigni, 1979 
Pennsylvania., EUA 1980 47 ELISA 54.0 Jones et.al, 1980 
Alemania occidental 1980 4656 o 15.1 Lamina, 1980 
Estados Unidos 1984 333 ELISA 21.1 Worley et al., 1984 
Estados Unidos 1985 1409 ELISA 7.0 Herrmann et al., 1985 
Zurich, Suiza 1986 665 ELISA 5.1 Sturchler et al., 1986 
EUA 1986 333 ELISA 23.1 Ellis et al., 1986 
Canberra, Australia 1986 660 ELISA 7.0 Nicholas et al., 1986 
Suecia 1989 323 ELISA 7.0 Ljungstrom & Van-Knapen, 1989 
Barcelona, España 1989 1018 ELISA 3.6 Portus et al., 1989 
Bogota, Colombia 1990 207 ELISA 43.6 Agudelo et al., 1990 
Italia 1990 2583 ELISA 3.9 Genchi et. al, 1990 
Sao Paulo, Brazil 1990 2025 ELISA 3.6 Chieffi et al., 1990 
Baku, Rusia 1990 4765 HAI 12.5 Chobanov et.al., 1990 
Dublin, Irlanda 1991 140 ELISA 52.l Holland et al., 1991 
9 
- ---------~----------
------------
Brazil 1991 54 ELISA 
Jordania 1992 699 ELISA 
Kuala Lumpur, Malasia 1993 331 ELISA 
Rep. Eslovaka 1993 908 ELISA 
Bali, Indonesia 1993 190 ELISA 
Loire-Alantique, Francia 1994 1836 ELISA 
Dublín, Irlanda 1995 2129 ELISA 
Kathmandu Valley, Nepal 1996 200 ELISA 
País Basco, España 1996 455 ELISA 
Islas Canarias, España 1997 14074 ELISA 
Frecuencia de anticuerpos anti-Toxocara de humanos en diferentes lugares del mundo 
Ellis et al., 1986; 
ELISA = Inmunoensayo enzimático. 
HA! = Hemoaglutinación indirecta. 
O= Ouchterlony. 
MP = Micropresipitación 
40.0 
10.9 
19.6 
13.6 
63.2 
22.0 
3.1 
81.5 
3.i 
3.4 
Continuación 
--- --· 
Virginia et al., 199 I 
Abo-Shehada et al., 1 992 
Hakim et al., 1993 
Havasiova et.al., 1993 
Chomel et.al., 1993 
Gueglio et al., 1994 
Holland et al., 1995 
Rai et al., 1996 
Cilia et al., 1996 
Jimenez et al., 1997 
10 
Larva migrans visceral 
Larva migrans visceral (LMV) es un síndrome clínico causado por la presencia y 
migración de larvas de diferentes nemátodos por los tejidos del humano. Estas larvas son de 
especies de parásitos no bien adaptadas al humano y por lo tanto no alcanzan el desarrollo 
completo en este hospedero accidental. 
Fullebom, en 1921, fue el primero en sugerir que larvas de nemátodos que afectan 
naturalmente a los animales podrían infectar a los humanos y causar enfermedad ( citado por 
Glickman & Shofer, 1987). No fue sino hasta casi 30 años después cuando Mercer et al. en 
1950 identificaron larvas de nemátodos ascaroideos en biopsias hepáticas de niños con un 
síndrome caracterizado por eosinofilia, hepatomegalia, infiltración pulmonar y silvidos 
( citado por Glickman & Shofer, 1987). En 1952, Beaver et al. identificaron que la causa de 
esta enfermedad eran larvas de T. canis y propusieron el termino de larva migrans 
visceral. Desde entonces, y aunque se han identificado otras larvas de nemátodos como 
Toxocara cati, Capillaria hepatica, Gnatostoma sp., Ascaris suum y Ascaris lumbricoides, 
que pueden dar signos parecidos en humanos, la mayoría de los autores consideran que T. 
canis es el nemátodo más frecuentemente involucrado en estos cuadros (Glickman & 
Schantz, 1979; Quiroz, 1988; Knapen et al., 1992). 
En México el primer caso comprobado de Toxocariasis humana (LMV) fue 
informado en 1960 por Baez y Alemán, mediante examen histopatológico de una muestra 
de tejido hepático de una paciente de 7 años de edad. 
Clínicamente, la gravedad de la enfermedad varía mucho según el número de huevos 
larvados ingeridos, la duración de la infestación, la presencia de larvas en lugares críticos y 
otros factores aun no entendidos (Beaver, et al., 1986). La mayoría de las infecciones 
humanas por T. canis cursan asintomáticamente o con síntomas muy leves (Bass et al., 
1987). El signo más notorio es la eosinofilia crónica. En algunos casos se han descrito 
cuentas de leucocitos de 30 000 a 100 000 por mm3 y con 50 a 90% de eosinófilos ( Beaver 
y col., 1952; Huntley y et al., 1965; Limaye y et al., 1990). Algunos estudios demuestran 
que las secreciones y excreciones de las larvas del parásito estimulan la producción de 
interleucina 5 que es la responsable de la eosinofilia (Coffman et al., 1989; Kusama et al.,· 
1995; Sugane and Ohima, 1984; Yamaguchi et a!., 1990). No obstante, la larva migrans 
11 
visceral es sólo una de las varias causas conocidas de eosinofilia en los humanos (Chisid y 
et al., 1975). En casos más graves se reportan historias de pica, fiebre, hepatomegalia, 
hiperglobulinemia y dolor abdominal. La mayoría de los pacientes se recuperan y sólo 
algunos llegan a morir (Dunn, 1983; Beaver et al., 1986). 
En el hígado, la invasión larvaria causa una reacción del huésped con la formación 
de granulomas, la hepatomegalia parece ser una condición característica del padecimiento. 
Muchos pacientes registrados se han descubierto en biopsias indicadas por algún otro 
padecimiento (Dunn, 1983; Vortel et al., 1983; Beaver et al., 1986). 
Clínicamente algunos pacientes presentan manifestaciones de inflamación pulmonar 
y tos (Markell et al., 1986), otros cursan sin manifestaciones pulmonares (Bever et al.., 
1986). Se ha encontrado que pacientes con asma tienen más frecuentemente anticuerpos de 
la clase JgE que controles sin manifestaciones asmáticas (Dosowitz, 1981; Buijs et al., 
1994; Lokman-Hakim et al., 1997). Algunos pacientes pueden presentar edema en nódulos 
linfoides sin otras manifestaciones (Amir et al., 1995). 
Cuando las larvas alcanzan la circulación general pueden dirigirse a los riñones, en 
donde hasta ahora no se han detectado en la persona viva y solo hay reportes de autopsia en 
personas que murieron por otras causas (Dunn, 1983 ). Se ha discutido por varios autores el 
daño producido por larvas de T. canis en el Sistema Nervioso Central de humanos, mientras 
algunos han reportado diferentes problemas como: encefalitis, encefalopatias, ataxia y 
disturbios neurológicos (Moore, 1962; Schochet, 1967; Hill, 1985; Sommer et al., 1994; 
Lowichik & Ruff, 1995) otros no han encontrado ningún tipo de relación entre infección y 
patología nerviosa (Magnaval et al., 1997). En un estudio realizado por Huntley et al. en 
1965, se encontró que en el 28% de los pacientes con LMV tenían antecedentes de 
convulsiones. Otros reportes parecen indicar que la infección por T. canis no se asocia 
frecuentemente a epilepsia ( Glickman & Cypess, 1979; Woodruff et al., 1966). Además, 
se ha asociado la seropositividad a T. canis con bajo desarrollo de la inteligencia en niños 
(Nelson et al., 1996). 
12 
Larva migrans ocular 
La presencia y el daño producido por larvas de T. canis en el ojo determina una 
enfermedad conocida como larva migrans ocular (LMO). Este síndrome ocular fue descrito 
por primera vez por Wilder en 1950, quien encontró larvas de T. canis en 24 de 46 
seudogliomas en ojos enucleados por endoftalmitis con aparente retinoblastoma. 
Posteriom1ente se han reportado muchos casos similares (Wilder, H.C., 1950; Glickman et 
al., 1979; Glickman and Shofer, 1987; Small, et al., 1989; Liolet et al., 1992). 
En 1966, fue informado por DeBuen y col. el primer caso de toxocariasis ocular en 
México, y se describió como una endoftalmitis por nemátodos. Se trató de una niña de 5 
años de edad, a la cual se le registró por falta de agudeza visual y desviación del ojo 
izquierdo hacia afuera. Este caso tuvo gran importancia, ya que puso en evidencia la 
presencia del padecimiento en México. Más tarde en 1982, Equihua Hernández publicó un 
caso de toxocariasis en una niña de 9 años, a la cual se le diagnosticó atrofia óptica 
bilateral, como secuela de toxocariasis en el sistema nervioso. 
La toxocariasis ocular se observa generalmente en ausencia de otros signos y 
síntomas de LMV, por lo que se considera que sucede en personas inicialmente expuestas a 
un pequeño número de larvas, por lo que no montan una respuesta inmune importante y las 
larvas pueden migrar libremente por varios órganos y accidentalmente llegar al ojo (Schantz 
et al., 1979; Glickman, 1987). 
La toxocariasis ocular puede tener vanos cuadros clínicos, mnguno de ellos 
patognomónicos. Las manifestaciones incluyen falta de agudeza visual, estrabismo, 
leucorea, irritación ocular y endoftalmitis (Shields, 1984). 
Las lesiones detectadas en ojos han sido granulomas ubicados cerca del disco óptico 
o intrarretinales, retinocoroiditis posterior y periférica, panuveítis, papilitis óptica, uveitis, 
deformación o desprendimiento de retina, membranas idiopáticas epiretinales, infiltración 
de células inflan1atorias en humor vitreo, lesiones hemorrágicas y neurorretinitis como 
secuela de migración de larvas en retina (Smith & Greer, 1971; Schantz et al., 1979; Gass & 
Braunstein, 1983; Sorr, 1984; Margo et al., 1986; Glickman, 1987; Glickman and shoffer, 
1987; Mihara et al., 1993; Zygulska et al., 1993; Desai et al., 1996;). En la mayoría de los 
13 
casos las alteraciones solo ocurren en un ojo, aunque existen reportes de lesiones bilaterales 
(Matri-el et al., 1990; Benitez-del-Castillo et al., 1995). 
ANTÍGENOS DE EXCRECIÓN SECRECIÓN (Ag-SET) 
En 1975, De Savigny desarrolló un método que con algunas modificaciones se sigue 
usando en la actualidad para la obtención de los antígenos de secreción excreción de las 
larvas de T. canis (Ag-SET). Para ello incubó larvas 2 de T. canis en medio mínimo 
esencial de Eagle con 1 % de glucosa, de los sobrenadantes recolectó proteínas que fueron 
reconocidas antigénicamente por los hospederos. Diferentes autores han descrito 
modificaciones de estos medios de cultivo y han descrito diferentes antígenos de estos 
sobrenadantes. 
El análisis de los Ag-SET en geles de poliacrilamida (SDS-PAGE) y por Western 
Blot ha demostrado que estos antígenos son una mezcla compleja de glicoproteinas. Existen 
Ag-SET que han sido caracterizados por la mayoría de autores, sin embargo existen otros, 
que sólo han sido detectados por algunos autores. Lo anterior podría deberse a los diferentes 
medios en los que se cultivaron las larvas y a las técnicas que se utilizaron para la detección 
de los antígenos. Badley et al. en 1987 detectaron 15 bandas proteicas en geles de 
poliacrilamida teñidos con nitrato de plata. Las bandas fueron numeradas en orden 
decreciente de acuerdo al peso molecular (PM) y determinaron que las más abundantes son 
las bandas 10, 11 y 14 (76, 78 y 88 kDa respectivamente) seguidas por las bandas I y 3 (29 
y 34 kDa). Pese a lo anterior, la mayoría de los autores están de acuerdo en que los Ag-SET 
más abundantes en lo sobrenadantes de los cultivos larvarios son de 32. 55, 70, 120 y 400 
kDa de peso molecular (Maizels et al., 1984; Meghji & Maizels, 1986; Badley et al., 1987). 
Los Ag-SET son glicoproteínas que presentan principalmente dos azúcares 
importantes la N-acetilgalactosamina y la galactosa, en menor abundancia otros como 
arabinol, manosa, N-acetilglucosamida, glucosa, fucosa y xilosa (Meghji & Maizels, 1986). 
Estos carbohidratos están presentes en diferentes proporciones en algunos o todos los 
Ag-SET formando epítopos que se encuentran ligados al complejo proteico del antígeno de 
manera fuerte o débil. Se han determinado ocho epítopos diferentes por medio de 
anticuerpos monoclonales, indicando que la respuesta inmunológica esta principalmente 
14 
dirigida hacia los complejos glicosilados de la molécula (Maizels et al., 1987). Entre las 
secreciones de las larvas en cultivo se han detectado además de glicoproteínas, algunos 
lípidos, pero contra estos no se monta una respuesta inmunológica y no se ha determinado 
cual es su papel biológico (Niedfeld et al., 1993). 
Por Western blot se han determinado dos patrones de Ag-SET que son reconocidos 
por sueros humanos a los que se les llamó LMW (Low Molecular Weigth) y HMW (Higth 
Molecular Weigth). El patrón de HMW esta formado por bandas de 200, 147 y 132 kDa y 
el patrón LMW esta formado por bandas de 24, 28, 30 y 35 kDa (Magnaval et al., 1991 ). En 
varios estudios se ha demostrado que los antígenos de alto peso molecular pueden cruzar 
antigénicamente con antígenos de otros helmintos como: Strongyloides sp., Fasciola 
hepalica, Ascaris suum, quiste hidatídico, Toxascaris leonina, Ascaris suum, Schistosoma 
5p. y Oncocerca sp .. (Stevenson & Jacobs, 1977; Nicholas et al., 1984; Magnaval et al., 
1991; Cuéllar et al., 1995). La fracción de bajo peso molecular presenta mayor 
especificidad hacia Toxocara canis que la fracción de alto peso (Magnaval et al., 1991). 
En estudios utilizando anticuerpos monoclonales, se ha determinado que los dos 
sitios principales donde se encuentran los Ag-SET en las larvas, son las glándulas 
esofágicas y una larga rama de células columnares secretoras que desembocan a un poro 
excretor en el exterior de la larva, por la naturaleza de estos órganos dentro de la larva, se 
ha propuesto que en estos lugares se producen estos Ag-SET (Page et al., 19926 ). Además, 
se ha encontrado que los antígenos de 32, 70 y 120 kDa están unidos a la cutícula de las 
larvas de T. canis (Page et al., 1992a). Por lo anterior, se ha propuesto que los Ag-SET son 
un importante mecanismo de inmunoevasión del parásito, puesto que son las proteínas 
contra las que se monta principalmente la respuesta inmune y después estas se secretan al 
exterior del parásito (Maizels et al., 1984). 
MODELOS EXPERIMENTALES 
Para el estudio de esta enfermedad se han utilizado como modelos experimentales 
' 
varias especies de animales, entre ellas; ratones (Abo-Shelada & Herbert, 1984; Dunsmore 
et al., 1983; Ohima, 1961), ratas (Olson & Rose, 1966), monos (Tonimura et al., 1976), 
15 
conejos (Glickman & Shofer, 1987), pollos (Gavin, 1964; Agnihotri et. al, 1987; Maruyama 
et.al., 1994b ), codornices (Nakamura et al., 1991; Maruyama et al., 1 994a), hámster 
(Agnihotri et. al, 1987), cobayos (Buijs et al., 1995), cerdos (Stevenson & Jacobs, 1977) y 
jerbos (Flores-Alatorre, 1993). El modelo más utilizado es el ratón, ya que tiene grandes 
ventajas, como la de contar con cepas singénicas, haber sido ampliamente estudiados, su 
bajo costo, fáciles de mantener y reproducir. La toxocariasis tisular es fácil de inducir en los 
ratones, se han realizado estudios de distribución somática, inmunológicos y de patogenia 
(Lee et al., 1977; Holt et al., 1981; Dunsmore et al., 1983; Sugane & Oshima, 1983; 
Barriga & Myser, 1987; Parsons & Grieve, 1990; Havasiová-Reiterová et. al, 1995; Soltys 
et al., 1996). Sin embargo en los ratones la toxocariasis ocular no ocurre frecuentemente. 
Así mismo se han realizado estudios empleando los otros modelos experimentales con 
larvas migrantes en los tejidos, donde se han evaluado algunos aspectos de la patología o la 
respuesta inmune (Church et al., 1975; Stevenson & Jacobs, 1977; Glickman & Summers, 
1983; Smith et. el., 1983). 
En lo que se refiere a la relación huésped parásito a nivel ocular existe poca 
información, el reporte más relevante de esta relación fué hecho por Watzke y cols. en 
1984, quienes inocularon directamente larvas de T. canis en humor vítreo, humor acuoso y 
coroides de macacos. La inoculación de las larvas produjo hemorragias retinales, 
perivasculitis, nódulos retinales, en algunos casos se observo una reacción inflamatoria 
producida por las larvas mientras que otros no indujeron tal efecto. La inoculación de medio 
de cultivo que contenía las proteínas de secreción excreción de larvas del parásito produjo 
vasculitis. Por ELISA se detectaron anticuerpos específicos contra T canis en humor 
acuoso y humor vitreo. Por requerir cirugías especializadas y por el alto costo de los 
animales, este modelo no se ha usado para evaluar la patología o el tratamiento de la 
toxocariasis ocular. Por otro lado Alba y cols, 1984; Flores-Alatorre, 1993 reportaron la 
infección experimental en jerbos, en los cuales se presenta la toxocariasis ocular. Sin 
embargo no se realizaron en los jerbos estudios longitudinales de lesiones o estudios 
inmunológicos sistémicos u oculares. 
16 
JUSTIFICACIÓN 
Toxocara canis es uno de los nemátodos que se ha encontrado parasitando con 
mayor frecuencia a los perros de México y de muchas otras partes del mundo, afecta 
principalmente a cachorros y ocasionalmente a adultos (Cuadro 1 y Cuadro 2). La 
transmisión entre los perros es por la ingestión de huevos larvados o por la transmisión 
transplacentaria de perras a sus crías (Douglas y Beker, 1959; Olsen, 1974; Soulsby, 1982; 
Merck, 1988; Kirk, 1984 ). 
Este parásito se transmite al hombre por la ingestión de huevos larvados de T. canis 
provenientes de la materia fecal de perros. Debido a la estrecha convivencia que existe entre 
el hombre y sus mascotas, existe una alta probabilidad de infección por lo que se ha 
considerado un problema de salud pública en muchos países del mundo. 
En humanos se han reportado dos cuadros clínicos de toxocariasis: el síndrome de 
larva migrans visceral (LMV) y el síndrome de larva migrans ocular. El primero es 
producido cuando las larvas migran a través de los tejidos y el segundo cuando las larvas 
quedan enquistadas en los ojos. 
El humano de hecho actúa como un hospedero paraténico de T. canis. En este, 
resulta de especial importancia conocer la migración de larvas, la evolución de lesiones 
histopatológicas y la respuesta inmune montada por los hospederos. Debido a la 
imposibilidad de realizar estos estudios en humanos, se ha propuesto el empleo de modelos 
experimentales en las que el parásito tenga un comportamiento similar. Para ello se han 
utilizado como modelos experimentales varias especies de animales, entre ellos: ratones 
(Abo-Shelada & Herbert, 1984; Dunsmore et al., 1983; Ohima, 1961), ratas (Olson & Rose, 
1966), monos (Tonimura et al., 1976), conejos (Glickman & Shofer, 1987), pollos (Gavin, 
1964; Agnihotri et al, 1987; Maruyama et al., 1994b), codornices (Nakamura et al., 1991; 
Maruyama et al., 1994a), hámster (Agnihotri et al, 1987), cobayos (Buijs et al., 1995), 
cerdos (Stevenson & Jacobs, 1977) y jerbos (Flores-Alatorre, 1993). El modelo más 
utilizado es el ratón en donde la toxocariasis sistémica es fácil de inducir, sin embargo, en 
ellos la toxocariasis ocular es muy rara. 
Nuestro grupo, ha reportado infecciones experimentales en jerbos, en los cuales se 
presenta la toxocariasis ocular (Alba y col., 1994; Flores-Alatorre, 1993 ). Estos datos, 
aunque preliminares nos hicieron pensar que los jerbos podrían ser un modelo posible de 
toxocariasis ocular. Sin embargo, no existen estudios profundos de toxocariasis en estos 
animales. Por lo anterior, resulta importante realizar estudios longitudinales para observar 
la evolución de las lesiones en diferentes órganos y especialmente en los ojos. Estos datos, 
podrían compararse con los obtenidos de estudios en ojos humanos y se podrían relacionar 
las lesiones con la presencia de anticuerpos sistémicos y oculares. Además, el desarrollo de 
un modelo de toxocariasis ocular podría ser muy útil para el desarrollo y evaluación de 
nuevas formas de diagnóstico y de modelos farmacológicos, así como de la evolución de las 
lesiones sistémicas y oculares después de que se ha aplicado el tratamiento. Por lo anterior, 
en el presente trabajo se realizó un estudio integral de la toxocariasis en jerbos (Meriones 
unguiculatus), tanto ocular como sistémica. 
17 
OBJETIVOS 
OBJETIVO GENERAL 
a) Determinar el potencial del jerbo (Meriones unguiculatus) como un modelo 
experimental para el estudio de la toxocariasis 
OBJETIVOS PARTICULARES 
a) Estudiar el efecto de la inoculación de diferentes dosis de huevos larvados de Toxocara 
can is sobre la migración del parásito en órganos de jerbos a diferentes periodos. 
b) Encontrar una dosis que permita desarrollar el cuadro de larva migrans visceral y larva 
migrans ocular en los jerbos. 
c) Observar la evolución de las lesiones producidas por larvas de Toxocara canis en 
diferentes órganos de jerbos inoculados experimentalmente con el parásito. 
d) Evaluar los cambios hematológicos producidos en una inoculación experimental con 
Toxocara canis. 
e) Obtener y purificar antígenos de secreciones y excreciones de larvas de Toxocara canis. 
f) Evaluar la cinética de producción de anticuerpos séricos y oculares producidos contra 
antígenos de secreciones y excreciones de larvas de Toxocara canis en jerbos 
inoculados experimentalmente. 
g) Identificar los antígenos de secreciones y excreciones de larvas de Toxocara canis más 
frecuentemente reconocidos por jerbos inoculados experimentalmente con el parásito. 
18 
MATERIAL Y METODOS 
Animales 
En este estudio se utilizaron jerbos (Meriones unguiculatus) machos de 80 a 90 días 
de edad, de una línea singénica obtenida y mantenida en el bioterio del Centro de 
Investigación y Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional. Los animales fueron 
alimentados con alimento comercial para roedores y agua purificada ad libitum. 
Obtención y cultivo de huevos de T. canis. 
La obtención y cultivo de los huevos de T canis se realizó modificando el método 
descrito por Ohima en 1961 y De Savigny en 1975. Se colectaron ejemplares adultos de 
T canis a partir de necropsias realizadas a cachorros de entre uno y tres meses de edad, 
provenientes del Centro Antirrábico de Cuautitlán, Edo. de México. Las hembras se 
separaron y se extrajo el útero por una incisión en la parte media del cuerpo. Los úteros 
obtenidos de esta manera se colocaron en una caja de Petri y se extrajeron los huevos que se 
colocaron en una solución salina fisiológica, después con un colador fino se eliminaron 
restos y membranas del parásito. Los huevos se separaron por centrifugación (500 gs por 5 
minutos a temperatura ambiente) desechando el sobrenadante por decantación, la masa de 
huevos sedimentados se re suspendió en una solución de formol al 2% (vol/vol) en agua y 
se incubaron en cajas de Petri estériles en una estufa bacteriológica a 25 ºC, por 20 a 30 días 
para lograr el desarrollo de la larva 2 pasiva infectante. Al término del proceso se verificó la 
viabilidad de cada uno de los cultivos mediante la observación al microscopio compuesto 
del movimiento larvario. 
Obtención y cultivo de larvas 
La obtención de larvas se realizó siguiendo el método desarrollado por DeSavigni en 
1975 y modificado por Bowman y col. en 1987. Una vez cultivados los huevos y verificada 
su viabilidad por observación empleando microscopio optico, se procedió a lavarlos tres 
19 
veces por centrifugación y resuspensión, finalmente se resuspendieron en solución salina 
fisiológica 0.15% p/vol (SSF) esterilizada en autoclave. Posteriormente, en condiciones de 
esterilidad en campana de flujo laminar, se colocaron en una solución de hipoclorito de 
sodio al 1 % por 1 O minutos, se lavaron 5 veces con RPMI 1640 al que se ha agregado 
HEPES para obtener un pH de 7.2 y se le añadió 100 ug/ml de gentamicina y 1 % de glucosa 
p/vol . Los huevos larvados se sometieron a agitación en un agitador magnético por 25 
minutos para producir la eclosión de los huevos. De la suspensión resultante se separaron 
las larvas viables por el método de migración larvaria de Baermann. Para ello se utilizaron 
microaparatos de Baermann estériles elaborados con pipetas Pasterur, a las cuales se les 
introdujo un algodón y fueron colocadas dentro de tubos de ensaye de 30 mi con tapa 
metálica sin sello hermético. La suspensión se colocó en la parte superior del algodón por 
dentro de la pipeta Pasteur y dentro del tubo se agregó medio de cultivo estéril hasta tocar el 
algodón por la parte inferior. Después de 24 horas de incubación a 3 7 ºC en una estufa de 
C02 se colectaron del fondo del tubo de ensaye las larvas viables y se realizó una segunda 
colecta a las 48 horas. Las larvas recolectadas y resuspendidas en medio de cultivo RPMl-
1640 fueron puestas en cajas de cultivo de 15 mi empleando una concentración de 1000 
larvas/mi y se incubaron a 37 ºC con 5 % de C02 y 95% de humedad. Las larvas cultivadas 
se utilizaron para la producción de Ag-SET. 
Producción de Ag-SET 
El sobrenadante de las cajas de cultivo se colectó por aspiración en condiciones 
estériles dentro de la campana de flujo laminar, sedimentando primero a las larvas en un 
extremo de la caja por gravedad. Posteriormente se restituyó medio fresco a las cajas. El 
medio se reemplazó semanalmente (Maizels et al, 1984; Badley et al, 1987) y el 
sobrenadante se concentró 100 veces por ultrafiltración con un equipo Amicon y 
membranas de 1 O 000 D. La concentración final de proteínas fue determinada por una 
técnica de Lowry modificada por Dulley & Grieve (1975). Así mismo, se determinó la 
pureza y la integridad de los Ag-SET en geles de poliacrilamida teñidos con nitrato de plata 
(Merril et al., 1984). 
20 
Electroforesis de proteínas (SDS.P AGE) 
Para la caracterización del perfil de proteínas de los Ag-SET se utilizaron geles de 
poliacrilamida con dodecil sulfato de sodio (PAGE-SDS). La separación de los 
componentes proteicos se llevó a cabo con algunas modificaciones por el método descrito 
por Laemli en 1970. El equipo utilizado fue una cámara de electroforesis Mini-PROTEAN 
11 electrophoresis cell (Bio-Rad Labs.) 
Los Ag-SET fueron separados en geles de poliacrilamida de acuerdo al siguiente 
protocolo: El gel separador de aproximadamente 50 mm de largo fue preparado a una 
concentración de acrilamida del 12% en Trizma 0.375 M y pH de 8.8 . Se utilizó como gel 
concentrador un gel de aproximadamente I O mm de largo, preparado con 4% de acrilamida 
en trizma 0.125 M y 6.8 de pH. Los geles se prepararon en placas de vidrio con separadores 
de I mm de grosor. La solución amortiguadora de corrimiento utilizada consistió de una 
solución de Trizma base 25 mM, glicina 192 mM y SDS al 0.1 % (p/vol), a un pH de 8.3 . 
Las muestras se diluyeron 1: I un una solución amortiguador de muestra a pH de 6.8 
(Trizma base 62.5 mM, SDS 2%, glicerol 10%, Azul de bromofenol 0.002% y 2-
mercaptoetanol 5% ). Las muestras se calentaron en baño María en ebullición durante 5 
minutos. En cada corrimiento se incluyeron marcadores de peso molecular (MPM) 
preteñidos (Bio-Rad) y una vez que transcurrió este tiempo las muestras se colocaron en el 
gel y se comieron a 150 V con 120 mA para el gel concentrador por 10 min. y a 70 mA 
para el gel separador hasta que el frente del colorante migró al borde inferior del gel 
(Hames & Rickwood, 1981 ). Una vez terminado el corrimiento, las proteínas separadas en 
los geles se transfirieron a papel de nitrocelulosa o fueron teñidos con nitrato de plata 
(Merril et al., 1984). El PM de los Ag-SET obtenidos fueron determinados por medio de 
una curva patrón, realizada graficando el logaritmo del PM de los marcadores preteñidos, 
contra su migración a través del gel expresada en centímetros (Bjerrum, 1988). Los MPM 
fueron: miosina 203 kDa; beta-galactosidasa 118 kDa; albúmina sérica bovina 86 kDa; 
ovoalbúmina 51 kDa; anhidrasa carbónica 34 kDa; inhibidor de la tripsina 29 kDa; lisozima 
19 kDa y aprotinina 7 .5 kDa. 
21 
Transferencia de Ag-SET a papel de nitrocelulosa 
Para llevar a cabo la transferencia de proteínas se utilizó un equipo Trans-Blot 
Semi-Dry Electrophoretic Transfer Cell para electrotransferencia semiseca que consta de 
dos platos electrodos de carbón. Para ello se cortaron piezas de papel de nitrocelulosa al 
tamaño de los geles de poliacrilamida y ambos se colocaron entre capas de papel filtro 
Watman 0.2 µm remojados en un buffer especial de transferencia (25mM Tris, 192 mM 
glicina, 0.05% SOS p/vol, 20% metanos vol/vol) y cortados al mismo tamaño del gel. Los 
antígenos separados por electroforesis se transfirieron a 12 V con una corriente de O. 8 
mA/cm2 por un tiempo de 35 minutos (Bio-Rad manual, 1996). 
La transferencia de los Ag-SET fue verificada por la presencia en el papel de los 
marcadores de peso molecular preteñidos y con una tinción reversible de rojo de Ponceau, 
sumergiendo el papel en el colorante por 5 minutos, una vez que aparecieron las bandas 
más prominentes se lavaron los papales con agua destilada. El resto de la membrana fue 
bloqueado con Tris-Buffer Salino (HCI O.IS M, Tris-HCI 20 mM, pH 7.5) con 5% de leche 
descremada en polvo a 4 ºC por toda la noche (Bjerrum, 1988; Salinas, 1995). 
Western-blot 
Una vez obtenidos los Ag-SET en el papel de nitrocelulosa, este se cortó en tiras 
de 5 mm de ancho y se lavaron tres veces en Tris-Buffer Salino (TBS). Las membranas 
lavadas se incubaron en agitación constante, por 2 horas a temperatura ambiente con los 
sueros de los jerbos diluidos 1: 1000 en TBS + 0.02% de Tween 20 vol/vol + 5% de leche 
descremada p/vol. Posteriormente, las membranas se lavaron 5 veces por 5 min. con TBS + 
0.02% de Tween 20. Las membranas lavadas se incubaron en agitación constante, por 2 
horas a temperatura ambiente con los sueros de conejos anti-jerbos diluidos 1 :500 en TBS + 
0.02% de Tween 20 + 5% de leche descremada. A continuación, se lavaron nuevamente las 
membranas 5 veces por 5 min. con TBS-Tween. La tercera incubación de las membranas se 
realizó en agitación constante, por una hora a temperatura ambiente con un conjugado anti-
conejo marcado con fosfatasa alcalina y preparado en borrego (marca serotec) diluido 
I :2000 en TBS-Tween + 5% leche descremada. Posteriormente, las membranas se lavaron 
22 
5 veces por 5 min. con TBS + 0.02% de Tween 20 y una vez más con TBS sin Tween. La 
última incubación se realizó con los substratos NBT (Nitroblue tetrazolium) y BCIP (S-
Bromo-4-Cloro-3-indolil fosfato), diluidos en una solución amortiguadora de fosfatasa 
alcalina (Tris-HCI 100 mM, NaCI IOOmM, MgCL2 SmM). Cuando se hizo evidente la 
reacción por la aparición de bandas de color café se lavaron las membranas con agua 
destilada y se secaron sobre un papel filtro (Bjerrum, 1988). 
Purificación de gammaglobulinas de jerbos 
La purificación de gammaglobulinas de jerbo (GGJ) se realizó con algunas 
modificaciones deacuerdo al método descrito por Garvey y col. en 1977 y Nowotny en 
1979. 
Para ello a 200 mi de suero de jerbos aparentemente normales se les adicionaron 
lentamente y en agitación constante 100 mi de una solución sulfato de amonio saturada y se 
ajustó el pH a 7.8 con una solución de NaOH 2N. La agitación se continuó por 3 horas y la 
solución se centrifugó a 4 ºC por 30 minutos a 1400 X gs, se eliminó el sobrenadante y se 
resuspendió el sedimento en solución salina a pH 7.8 hasta alcanzar el volumen inicial del 
suero (200 mi) y en seguida se adicionaron lentamente 100 mi de la solución de (NH4)2SÜ4 
saturada, la centrifugación y resuspensión se repitió 4 veces. El sedimento de la última 
centrifugación se disolvió en una solución amortiguadora de boratos hasta alcanzar 100 mi, 
se dializó (membrana de 100 kDa esta solución contra una solución salina amortiguadora de 
boratos a 4 ºC por 5 días. Después de completar la diálisis se sacó la muestra se centrifugó 
por 30 minutos a 1400 X g., al sedimento se le determino la cantidad de proteína por la 
técnica de Lowry modificada por Dulley & Grieve (1975) y la pureza de las 
inrnunoglobulinas se comprobó por electroforesis en geles de poliacrilamida. 
Producción de suero de conejo antigamma globulinas de jerbo 
Para la obtención de suero de conejo antigamma globulinas se empleó la técnica 
descrita por Morilla y Bautista en 1986 con algunas modificaciones. En esta se utilizaron 2 
23 
conejos machos de un afio de edad, el día O se les inoculó subcutáneamente 5 mg de GGJ 
disueltas en 1 mi de solución salina estéril, emulsificada con 1 mi de adyuvante completo 
de Freund. El día 15 se repitió la inoculación empleando adyuvante incompleto de Freund. 
El día 30 se aplicó intramuscularmente 1 mg de GGJ en solución salina. Los animales se 
sangraron por punción cardiaca una semana después de la última inmunización y se 
titularon los sueros obtenidos por una técnica de ELISA. 
Ensayo inmunoenzimatico (ELISA) para suero de conejo 
antigammaglobulinas de jerbo 
El ELISA se realizó con el objeto de titular dos sueros de conejo antigamma de 
jerbo y Ag-SET para ser utilizado posteriormente en otros inmunoensayos. Las pruebas se 
realizaron de acuerdo la técnica descrita por Coligan et al. en 1994 con algunas 
modificaciones. 
Las pruebas se realizaron por triplicado y se repitió dos veces el ensayo. En estos 
Ag-SET se acopló a placas de fondo plano de poliestireno (Nunc) con 50 µl de 3 diferentes 
diluciones del antígeno (5, 10 y 20 µg/ml) en una solución amortiguadora de fosfatos con 
azida de sodio con pH de 7.6 e incubando a 4 ºC por toda la noche. Posteriormente se 
lavaron los posos tres veces con agua bidestilada y los sitios libres fueron saturados al llenar 
los pozos con solución de bloqueo (Nai84H2 0.77 M, NaCl .012 M, Tween 20 0.05% 
vol/vol, EDTA 1 mM, albúmina sérica bovina 0.25% p/vol, NaNJ 0.05% p/vol a pH 8.5) e 
incubándose 30 minutos a temperatura ambiente. Las placas fueron lavadas tres veces con 
agua bidestilada. A continuación se agregaron 50 µl. de 4 diferentes diluciones de los 
sueros de conejo antigammaglobulina de jerbo (1 :500, 1 :100, 1 :50 y 1 :20) en solución de 
bloqueo y las placas se incubaron por dos horas. Nuevamente las placas se lavaron tres 
veces con agua bidestilada y se incubaron por 2 horas con 50 µl. de una dilución de 1 :2000 
de conjugado de IgGs de borrego anti-IgGs de conejo marcado con fosfatasa alcalina y 
preparado (marca Serotec). Después de lavar tres veces con agua bidestilada se agregaron 
75 µl. de sustrato pnitrofenilfosfato 3 mM,NaCO3 O.OS M, MgCl2 0.5 mM (NPP), y se 
24 
incubaron por una hora a temperatura ambiente, la reacción se paró con 25 µl de NaOH 0.5 
N. Los pozos fueron leídos en un lector de ELISA (Bio-Rad) a 405 nm. 
ELISA para evaluar los títulos de anticuerpos anti-Ag-SET en suero de 
jerbos experimentalmente infectados 
Con el objetivo de evaluar los títulos de anticuerpos anti-Ag-SET en suero y líquido 
intraocular de jerbos inoculados experimentalmente con larvas de T canis. Se realizó el 
ELISA de acuerdo con el método descrito por Coligan et al. en 1994 con algunas 
modificaciones. 
Las pruebas se hicieron por triplicado y se repitió dos veces el ensayo. Se 
sencibilizaron las placas de fondo plano de poliestireno (Nunc) con 50 µl. de una dilución 
1 O µg/ml del Ag-SET en una solución buffer de fosfatos con azida de sodio con pH de 7.6 e 
incubando a 4 ºC por toda la noche. Posteriormente se lavaron los pozos tres veces con agua 
bidestilada y los sitios libres fueron saturados al llenar los posos con solución de bloqueo 
(Na284H2 0.77 M, NaCI .012 M, Tween 20 0.05%, EDTA 1 mM, albúmina sérica bovina 
0.25%, NaNJ 0.05% a pH 8.5) y se incubaron por 30 minutos a temperatura ambiente. Las 
placas se lavaron tres veces con agua bidestilada. A continuación se agregaron 50 µl. de 3 
diferentes diluciones (1 :500, 1: 1000 y 1 :2000) de los sueros de jerbos inoculados con 1000 
huevos larvados de T canis en solución de bloqueo y se incubaron por dos horas. 
Nuevamente se lavaron tres veces con agua bidestilada. Posteriormente se agregaron 50 µl. 
de una dilución 1 :500 de un suero de conejo anti-gammaglobulinas de jerbo en solución de 
bloqueo y se incubaron las placas por dos horas. Nuevamente se lavaron éstas tres veces 
con agua bidestilada y se incubaron por 2 horas con 50 µl. de una dilución de 1 :2000 de 
conjugado de lgGs de borrego anti-IgGs de conejo marcado con fosfatasa alcalina y 
preparado en borrego (Serotec). Después de lavar tres veces con agua bidestilada se 
agregaron 75 µl. de substrato NPP y se incubaron por una hora a temperatura ambiente, la 
reacción se paró con 25 µI de NaOH 0.5 N. Los pozos se leyeron en un lector de ELISA a 
405 nm. 
25 
Para la evaluación de los títulos de anticuerpos anti-Ag-SET en líquido intraocular 
se siguió el mismo procedimiento anterior, pero las diluciones del líquido intraocular fueron 
1 :20 y 1 :50 para los jerbos inoculados y l :20 para los jerbos control. 
Biometría hemática 
Con el objetivo de llevar a cabo los ensayos de biometría hemática se puncionó el 
corazón en el momento del sacrificio de los jerbos. Se utilizaron jeringas y agujas estériles y 
la muestra se depositó en tubos Epeendorf estériles, los cuales contenían ácido etilen-
diamino-tetracético (EDT A) en dilución al 10% y a dosis de I gota por mi de sangre. 
Se obtuvieron aproximadamente 2 mi de sangre de cada animal, cantidad suficiente 
para realizar la biometría hemática. Una vez obtenida la muestra se hizo la identificación y 
se mantuvieron en refrigeración a 4 ºC. 
El frotis sanguíneo se realizó inmediatamente al llegar al laboratorio. Se colocó una 
gota de sangre en un portaobjetos y con otro portaobjetos colocado en un ángulo de 30º se 
corrió por capilaridad la sangre hacia un extremo. Una vez hecha la película para el frotis se 
fijó con metano! durante tres minutos, para posteriormente teñirla con colorante de Wright 
(Medway, 1969). 
El conteo diferencial de células se llevó a cabo observando el frotis con un 
microscopio óptico y el objetivo de inmerción (1 OOx), identificándose las células blancas 
hasta contar un total de I OO. Las células que se identificaron fueron polimorfo nucleares 
(neutrófilos, eosinófilos y basófilos) y células mononucleares. El resultado final se obtuvo 
en porciento, mientras que los valores absolutos se obtuvieron de multiplicar el porcentaje 
por el número total de leucocitos en cada animal. Para la identificación de las células se 
utilizaron descripciones clásicas de la literatura (Schalm, 1975; Ióvine y Selva, 1979; 
Woodliffy Herrmann, 1981). 
Para evaluar número total de leucocitos se diluyó la sangre 1 :20 en liquido de Turk 
(Solución de ácido acético al 2% y una pequeña cantidad de azul de metileno) en una pipeta 
mezcladora, por capilaridad se depositó la dilución en una cámara de Neubauer y se 
contaron los leucocitos contenidos en los 4 cuadrados angulares y se multiplicaron por 50, 
26 
el resultado final es obtenido en miles de leucocitos por microlitro de sangre (Medway, 
1969; Ióvine y Selva, 1979), 
La determinación de la hemoglobina se midió por el método de la 
cianometahemoglobina. En un tubo con 5 mi de solución de Drabkin (Bicarbonato de sodio 
0.1%, Cianuro de potasio 0.005% y Ferricianuro de potasio 0.02 %) se agregaron 20 µ1 de 
sangre. Se dejó reposar 1 O minutos para que se formara la cianometahemoglobina, 
tmscurrido este tiempo se leyó en un espectrofotometro con filtro de 540 nm, se ajustó 
previamente con un blanco y se calculó una curva patrón de una solución de hemoglobina 
de concentración conocida (Ióvine y Selva, 1979). 
Infección experimental 
Para la inoculación de los jerbos inicialmente se cuantificó el número de huevos 
larvados viables. El criterio para determinar un huevo viable fue observar la larva bien 
formada dentro del huevo y con movimiento. Para cuantificar el número de huevos larvados 
en un cultivo se empleó la técnica descrita por Oshima en 1961 con algunas 
modificaciones. En ésta se lavaron los huevos de un cultivo por concentración y 
resuspensión en 50 mi de PBS. Enseguida se tomaron 5 muestras de 20 µ1 de la 
resuspensión y se contó el número de huevos viables en cada muestra, se obtuvo un 
promedio de estas muestras y se multiplicó por 50, el resultado fue el número de huevos 
viables por mi de resuspensión. Posteriormente se agregó suficiente PBS para obtener una 
concentración final de 2500 huevos por mi. 
Con el fin de eliminar probables infecciones por helmintos intestinales o 
protozoarios, 15 días antes de ser inoculados con huevos de T canis, todos los animales 
fueron tratados mediante sondeo intragástrico, por tres días seguidos empleando 
metronidazol a dosis de 200 mg/Kg y 20 mg/Kg de mebendazol. 
La inoculación se realizó con una sonda metálica para sondeo intragástrico en ratas, 
las diferentes cantidades de huevos inoculados se diluyeron en 0.4 mi de PBS. 
27 
Protocolo experimental para la evaluación de cinética de distribución 
somática de larvas de T. canis en jerbos (Meriones unguiculatus) 
En este estudio se utilizaron 180 jerbos (Meriones unguiculatus) divididos en 4 
grupos, tres de ellos con SO jerbos y un cuarto con 30 jerbos. Los jerbos del grupo 1 se 
inocularon con 200 huevos larvados de T. canis (h!Tc) suspendidos en 0.4 mi de SSF. Los 
del grupo 2 se inocularon con 1000 h!Tc suspendidos en 0.4 mi de SSF. Los del grupo 3 se 
inocularon con 5000 h!Tc suspendidos en 0.4 mi. de SSF. Los jerbos del grupo 4 sólo 
recibieron 0.4 mi de SSF y se utilizaron como grupo testigo. 
Se sacrificaron por inhalación con cloroformo 5 jerbos de cada grupo inoculado y 3 
del grupo control a diferentes períodos (12 horas y a los días 1, 2, 3, 5, 10, 20, 30, 40 y 60 
post-inoculación). Una vez sacrificados los animales se les extrajeron por separado los 
diferentes órganos que incluyeron: Hígado, corazón; riñones, esófago, estómago, intestino, 
pulmones, bazo, testículos, piel, cerebro, ojos y el resto se considero carcaza. Cada uno de 
estos órganos se cortó por separado en pequeños fragmentos, se colocaron en tubos de 
ensaye que contenían una solución de pepsina al 1 % p/vol y HCl al 1 % vol/vol y se 
incubaron a 37 ºC por 24 horas. Posteriormente los tejidos digeridos se centrifugaron a 600 
gs, se retiró el sobrenadante, se agregaron al sedimento algunas gotas de formol al 10% y se 
contó el número total de larvas utílízando un microscopio óptico de luz. 
En el momento del sacrificio, los jerbos fueron pesados y al realizar la necropsia se 
pesaron en forma independiente cada uno de los diferentes órganos colectados. Además se 
tomó sangre de cada animal para las pruebas de biometría hemática. 
Con el objeto de evaluar la reproducibilidad de la infección experimental que se 
llevo a cabo en el segundo experimento, en el se utilizaron 30 jerbos divididos en 2 grupos 
de 15 animales cada grupo. El grupo 1 se inoculó con 1000 h!Tc y el grupo 2 con 5000 hlTc 
suspendidos en 0.4 mi. de SSF. Posteriormente se sacrificaron los jerbos por inhalación con 
cloroformo 5 jerbos de cada grupo a diferentes períodos (5, 20 y 60 días post-inoculación). 
Una vez sacrificados los animales se les extrajeron por separado los mismos órganos que el 
experimento anterior y se procesaron de la misma manera. 
28 
Protocolo experimental para de la evaluación de las lesiones producidas 
por larvas de T. canis en jerbos experimentalmente infectados 
Con el objeto de evaluar las lesiones producidas por larvas de T. canis en jerbos, se 
utilizaron 45 animales que fueron inoculados intragastricamente con 1000 huevos larvados 
de T. canis en 0.4 mi de SSF. Como testigo se utilizó un grupo de 6 jerbos a los cuales sólo 
se les aplicó intragastricamente 0.4 mi de SSF. 
Se sacrificaron por inhalación con cloroformo 5 animales del grupo inoculado a 
diferentes periodos (0.5, !, 3, 5, 10, 20, 30, 40 y 60 días p.i.). En estos días se extrajeron por 
separado diferentes órganos que incluyeron: hígado, pulmones, riñones, bazo, esófago, 
estómago, intestino, tejido muscular, testículos, cerebro y ojos, se describieron las lesiones 
macroscópicas en cada uno de ellos. Posteriormente todos los órganos excepto testículos, 
se fijaron en una solución de formol al 10% en PBS, los testículos se fijaron en una 
solución de Bowin. Las muestras tomadas se deshidrataron e incluyeron en parafina, una 
vez incluidas se realizaron cuando menos 1 O cortes histológicos de cada tejido y 20 en cada 
ojo. Los cortes fueron tei'íidos con una coloración de hematoxilina-eosina (Luna, 1968). Así 
mismo se realizaron algunos cortes extras de riñón que fueron teñidos con la coloración de 
ácido peryódico de Shiff (P.A.S.) 
Protocolo experimental para evaluar la respuesta de anticuerpos en una 
infección experimental por larvas de T. canis en jerbos 
Con el objetivo de evaluar la evolución la respuesta de anticuerpos producida por 
larvas de T. canis en jerbos, se utilizaron 35 animales, los cuales fueron inoculados 
intragástricamente con 1000 huevos larvados de T. canis en 0.4 mi de SSF. Esta dosis se 
considero la más adecuada para obtener una infección por vía intragástrica. Como control 
se utilizó un grupo de 35 jerbos a los cuales sólo se les aplicó intragástricamente 0.4 mi de 
SSF. Cinco animales del grupo inoculado y 5 del grupo control se sacrificaron por 
inhalación con cloroformo a los días 5, 10, 20, 30, 40, 60 y 130. En estos días se obtuvo 
también sangre por punción cardiaca y líquido intraocular por punción de ojos. Una vez 
obtenidas las muestras se midieron por técnica de ELISA los títulos de anticuerpos contra 
Ag-SET en suero y líquido intraocular. Así mismo se identificaron por Western blot 
29 
los Ag-SET reconocidos por anticuerpos generados por la respuesta inmune de los animales 
inoculados con el parásito. 
Análisis estadístico 
Con el objetivo de comparar los valores obtenidos en cuanto al número total de 
larvas recuperadas entre los grupos, el número de larvas recuperadas en cada órgano en 
cada grupo y hacer una comparación del número de larvas recuperadas en los diferentes 
órganos en un determinado día en cada grupo, se utilizaron una prueba de análisis de 
varianza (ANOV A) y la prueba de TUKEY que calcula la diferencia mínima significativa 
honesta (Hurley y col., 1981 ). La misma prueba se utilizó para comparar las densidades 
ópticas obtenidas en la determinación de anticuerpos contra Ag-SET en grupos de jerbos 
inoculados con h!Tc y grupos de jerbos control por la prueba de ELISA. 
El número de leucocitos sanguíneos (linfocitos, neutrófilos, eosinófilos y 
monocitos) en una población sana presenta una distribución normal, en estas se puede 
calcular el intervalo de confianza (p<0.05) agregando a la media, más menos dos veces la 
desviación standard. Cualquier punto por fuera de esta franja en una gráfica es diferente 
estadísticamente a la media de los normales con una confianza del 95% (Daniel, 1974; 
Cartas-Chiñas, 1987). 
30 
RESULTADOS 
Cinética de migración de larvas de T. canis en jerbos inoculados 
intragástricamente con diferentes cantidades de blTc. 
La cinética de migración se evaluó contando el número total de larvas recuperadas 
después de un digestión artificial en los tres grupos, inoculados con 200, 1000 y 5000 WTc, 
los resultados se presentan en las cuadros 4, 6 y 8 y en las gráficas 1, 3 y 5. 
La administración de las diferentes dosis de huevos larvados de T. canis en los 
jerbos indujo la infección en todos los animales inoculados (Cuadros 4, 6, y 8). No se 
recuperaron larvas en ninguno de los animales a los que se les administró únicamente 
solución salina fisiológica. 
Los resultados obtenidos mostraron que, independientemente de la dosis de 
inoculación se recuperaron larvas en los diferentes órganos de los jerbos de los tres grupos, 
pero se presentaron diferencias estadísticas (p<0.05) en el total de larvas recuperadas entre 
los grupos como se muestra en las cuadros 4, 6 y 8. En éstas, se observa que a mayor 
número de larvas administradas mayor el número de larvas recuperadas. La cinética de 
migración de las larvas en los tres grupos guarda muchas similitudes aunque la cantidad de 
larvas es diferentes. 
La cantidad total de larvas recuperadas el día 1 p.i. es menor que la cantidad de 
larvas recuperadas en los otros días p.i.. Este fenómeno se presentó en los tres grupos 
inoculados. 
En los tres grupos, a las doce horas post-inoculación (p.i.) el intestino presentó 
estadísticamente la mayor cantidad de larvas (p<0.05), posteriormente a las 24 y 72 horas 
p.i. la cantidad de larvas descendió rápidamente en este lugar y desapareció prácticamente 
el día 5 p.i .. 
El corazón y los riñones fueron los órganos en los que se recuperó el mayor número 
de larvas en el grupo inoculado con 200 h!Tc a los 3 días p.i., posteriormente el día 5 p.i. 
el número de larvas recuperadas en estos órganos descendió y aumentó el número de larvas 
en la carcaza, hígado y pulmones. Entre los días 5 y 60 p.i. la carcaza fue el lugar en donde 
31 
mayor número de larvas se recuperó en este grupo. Entre los días 30 y 60 el segundo órgano 
en donde mayor cantidad de larvas se recupero fue el cerebro ( cuadro 4 y gráfica 1 ). 
En los grupos inoculados con 1000 y 5000 h!Tc los pulmones y el hígado fueron los 
órganos de donde se recuperó el mayor número de larvas los días 3 y 5 p.i., posteriormente 
el número de larvas desciende en estos órganos aunque se mantiene en pequeñas cantidades 
hasta el día 60 p.i.. Entre día I O y 60 p.i. el mayor número de larvas se recuperó de la 
carcaza y el segundo órgano con mayor cantidad de larvas fue el cerebro ( cuadro 6 y 8, 
gráfica 3 y 5). En estos grupos, a partir del día 5 y hasta el día 60 se recuperaron pequeñas 
cantidades de larvas en ojos (cuadro 6 y 8). 
En ninguno de los grupos y a los tiempos en que se sacrificaron los animales se 
recuperaron larvas de bazo, esófago o estómago. En el grupo inoculado con 5000 h!Tc se 
recuperaron algunas larvas en testículos entre los días 30 y 60 p.i. ( cuadro 8), sin embargo 
ésto no se observó en los jerbos inoculados con cantidades menores de larvas. 
En los jerbos inoculados con 1000 y 5000 h!Tc se detectaron en forma constante 
pequeñas cantidades de larvas en ojos entre los días 5 y 60 p.i.. En el grupo inoculado con 
200 hlTc sólo se detectaron algunas larvas en ojos los días 30 y 60 p.i .. 
En los cuadros 1 O y 11 se presentan los resultados de un segundo experimento en el 
cual se inocularon con 1000 y 5000 hlTc dos grupos de 15 jerbos cada uno grupo. Después 
de sacrificar 5 jerbos de cada grupo a los días 5, 20 y 60 p.i., se contó el número total de 
larvas en cada órgano. No se encontraron diferencias estadísticas (p<0.05) entre el número 
de larvas recuperadas en estos grupos y la cantidad de larvas recuperadas en los grupos 
anteriores a los mismos días de sacrificio. 
Determinación de la concentración de larvas de T. canis en órganos de 
jerbos inoculados con diferentes cantidades de hlTc. 
Otra forma en que se analizó la migración larvaria fue determinar la concentración 
de larvas por gramo de órgano muestreado, para ello se pesó en el momento del 
sacrificio cada órgano por separado, el número de larvas recuperadas se dividió entre el 
peso del órgano y de esta manera se obtuvo la concentración de larvas por gramo en cada 
32 
órgano. Los resultados de este análisis se presentan en las cuadros 5, 7 y 9 y en las gráficas 
2, 4 y 6. 
En los tres grupos la mayor concentración de larvas a las doce horas se presentó en 
intestino, la concentración de larvas en este órgano disminuyó a las 24 y 72 horas y 
desapareció a los 5 días. En pulmones se presentó la mayor concentración de larvas en los 
jerbos de todos los tratamientos a los tres días p.i. y disminuyó en días posteriores. En el 
hígado la mayor concentración de larvas se presentó el día 3 para los dos primeros grupos 
(inoculados con 200 y 1000 h!Tc) y el día 5 para el grupo inoculado con 5000 hlTc y 
diminuyó la concentración en días posteriores. Otro órgano que alcanzó una alta 
concentración de larvas fue el corazón, entre los días 3 y 5 se presentó la mayor 
concentración de larvas en este órgano en los diferentes grupos (cuadro 5, 7 y 9). 
La carcaza es el tejido del cual se recuperaron la mayor cantidad de larvas en los 
diferentes grupos entre los 1 O y 60 p.i., pero la concentración de larvas en este lugar es baja 
en estos días. El lugar en donde la concentración de larvas fue mayor entre los días 30 y 60 
p. i. fue el cerebro. 
33 
DIAS P.1. 0.5 1 3 5 10 20 30 40 60 
MUSCULO o o 8.8 ±2.3 24 41.4 ± 9.2 52 55 59.2 ± 7.4 66 ±5.47 
CORAZON o 1 ± 1.73 36.6 ± 9.7 7.4 ± 6.2 6.8 ± 3.1 6.4 ± 2.19 3.8 ±4 o 0.4 ± 0.89 
PULMONES 3.8 ±4 o 13.8 ± 3.9 16 ± 4.6 11.2 ± 3.4 7.8±5 o 0.6 :!: 0.89 o 
HÍGADO o 3.4± 2.3 o 20 ± 8.6 15.2 ± 4.7 15.6 ± 4.4 o o o 
IRÑONES o o 17.2 ± 5.4 12.8 ± 1.4 1.6 :!: 1.8 o 4.5 ± 3.63 o o 
INTESTINO 102 ± 19 51.2 ± 15.9 o o.a± 1.3 o o o o o 
PIEL o o o 1.6 :!: 2.9 o o o o o 
OJOS o o o o o o 0.4 ± 0.54 o 0.4 ± 0.89 
CEREBRO o o o 2.8±2.16 0.6 ± 1.34 6.2 ± 2.58 15.4 ± 3.2 15.2±4.7 12.2 :!: 8.3 
TESTICULO o o o o o o o o o 
BAZO o o o o o o o o o 
ESOFAGO o o o o o o o o o 
ESTOMAGO o o o o o o o o o 
TOTAL 105.8 ± 18 65.8 ± 15.9 50.4± 14 84.8 ±9.3 76 ± 12.8 88.2 ± 8.3 79.5 ±4.86 75 ±9.08 79 ±9.53 
Cuadro 4.- Número de larvas recuperadas en tejidos de jerbos sacrificados a diferentes periodos después de la inoculación 
intragástrica con 200 huevos larvados de Toxocara canis. Cada dato representa la media y desviación standard de 5 animales. 
34 
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~ ,::::, 
z 
120 -,--------------------------------
100 
r -·· -· --- - • ---·¡ 
¡-+--MUSCULO 1 
\- • - CORAZÓN ! 
• 1 
; ···· · -·-·-· PULMONES 
i 
[-HiGADO 
80 
!---RIÑONES 
1 
¡-INTESTINO 
i -----1-CEREBRO 
60 
40 
■ , • , ' , ' 
20 , -------, 
, 
',L,f -o 
--- ------ - -----
... - - - - ...s.-iir ----~---...:- - .. - - ~ 
0.5 1 3 5 10 20 30 40 60 
DÍAS POST-INOCULACIÓN 
Figura 1.- Número de larvas recuperadas en diferentes tejidos de jerbos sacrificados a diferentes periodos después de la 
inoculación intragástrica con 200 huevos larvados de Toxocara canis. Cada punto representa la media y desviación standard de 
Sanimales. 
35. 
DÍAS P.I. 0.5 1 3 5 10 20 30 40 60 
CORAZÓN o 3.3 29.3 24.66 20.6 19 12.83 o 1.53 
HlGADO o 0.5 6.9 10.05 5.54 6.5 o o o 
PULMONES 1.94 o 43.05 18.82 12.3 8.24 o 0.64 o 
RIÑONES o o o 20.31 2.35 o 6.3 o o 
INTESTINO 20.4 10.24 3.44 0.05 o o o o o 
CEREBRO o o o 2.74 0.63 5.8 15.15 16.81 14.18 
llri0SCULO o o o 0.73 1.2 1.61 1.34 1.74 1.94 
PIEL o o o 0.16 o o o o o 
OJOS o o o o o o 0.75 o 0.75 
BAZO o o o o o o o o o 
TESTICULO o o o o o o o o o 
ESOFAGO o o o o o o o o o 
ESTOMAGO o o o o o o o o o 
Cuadro S.- Número de larvas recuperadas por gramo de tejido a diferentes periodos después de la inoculación intragástrica 
con 200 huevos larvados de Toxocara canis. Cada dato representa la media y desviación standard de S jerbos. 
36 
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35 
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/ 
5 
-
-- ..... - -- . ... 
--------
10 20 
DÍAS POST-INOCULACIÓN 
' ' ' ' --
--
f~ •- -CORAZÓN 
l-- HiGADO 
/ -- -- PULMONES 
\--RIÑONES 
--l!E-INTESTINO 
,-CEREBRO 
♦ 
' 
' 
' 
' 
' 
--------- ......_ 
30 40 
- - --
60 
Figura 2.- Número de larvas recuperadas por gramo de tejido a diferentes periodos después de la inoculación intragástrica con 
200 huevos larvados de Toxocara canis. Cada punto representa la media de 5 animales. 
37 
DIAS P.I. 0.5 1 3 5 10 20 30 40 60 
MUSCULO o o o 5.4 400 ± 10 524± 30 600 680 558 ±40 
CORAZÓN o o o 25.6 ± 4 16 ± 2.7 3.2±3.4 11.4 ± 2.8 7.8 ± 2.3 1 ± 1.5 
PULMÓN 10 ± 6.4 31.5 ± 8.8 390 ± 72.1 197 ± 65.5 94 ± 16.9 16.4 ± 3.4 14 ± 1.26 5 ± 1.5 2 ± 2.5 
HÍGADO 8 ± 7.7 59 ± 13.1 91.8 ± 7.6 131 ± 19.5 98 ± 10.6 69.8 ± 2.5 ± 1.6 10.2 ± 3.3 3± 1.7 
RIÑONES o o 17 ± 5 61.6 ± 6.3 27.2 ± 6.1 7.4±5.2 16.8 ± 4.1 19.6 ± 6.1 5.2 ± 3.4 
INTESTINO 538 ± 132 142 ± 34 14 ± 7.2 2.8 ±3.9 o o o o o 
PIEL o o o 6.2 ±4.8 0.8 ±4 o o o o 
OJOS o o o 2± 0.7 4.25 ± 1 3 ± 1.5 5.6 ± 1 3.2 ± 1.8 1.8 ± 1.3 
CEREBRO o o o 37.2 ± 17.1 46.4 ± 3.6 55.6 ± 8.5 53.6 ± 12.3 114 ± 7.9 43.4 ± 3 
TESTICULO o o o o o o o o o 
BAZO o o o o o o o o o 
ESOFAGO o o o o o o o o o 
ESTOMAGO o o o o o o o o o 
TOTAL 556 232 512 470 685 668 697 740 614 
Cuadro 6.- Número de larvas recuperadas en tejidos de jerbos sacrificados a diferentes periodos después de la inoculación 
intragástrica con 1000 huevos larvados de Toxocara canis. Cada dato representa la media y desviación standard de 5 animales. 
38 
700 • 
-" - -.,... 
' -600 t _.,,,.. -.,... ' -
~ 500 
/ . .,... 
-a:: / 
'.5 400 --
• -- MUSCULO 41' 
w , 
■ CEREBRO 
o / 
~ 300 
--PULMÓN 
I 
-HfGADO 1 w / :¡¡ 
1 
-~ 200 
, - -11: - RIFIONES ¡ 
~ 
_______ _J 
100 
1 I ~ 
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o it .,--e:::::: ~---· ~ .. :- .. 8- _=>, 4 = - - - 1- - - - -:1t•=•·: 
0.5 1 3 5 10 20 30 40 60 
DÍAS POST-INOCULACIÓN 
Figura 3.- Número de larvas recuperadas en diferentes tejidos de jerbos sacrificados a diferentes periodos después de la 
inoculación intragástrica con 1000 huevos larvados de Toxocara canis. Cada punto representa la media y desviación standard 
de 5 animales. 
39 
DÍAS P.I. 0.5 1 3 5 10 20 30 40 60 
MUSCULO o o o 1.65 11.66 16.31 18.67 19.98 16.4 
CORAZÓN o o o 85.22 48.48 9.52 27.52 23.25 3.78 
PULMONES 11.7 37.05 458.82 232.23 103.29 17.33 9.92 5.34 2.8 
HIGADO 2 47.15 46.13 65.82 35.83 29.46 1.04 4.45 1.56 
RIÑONES o o 26.98 97.87 39.65 11.49 23.52 29.69 10.23 
INTESTINO 107.6 28.5 3.5 1.4 o o o o o 
PIEL o o o 0.64 o o o o o 
OJOS o o o 3.92 6 10.58 10.56 6.03 3.39 
CEREBRO o o o 36.4 48.63 52.35 62.6 159.5 50.11 
TESTICULO o o o o o o o o o 
BAZO o o o o o o o o o 
ESÓFAGO o o o o o o o o o 
ESTÓMAGO o o o o o o o o o 
Cuadro 7.- Número de larvas recuperadas por gramo de tejido a diferentes periodos después de la inoculación intragástrica 
con 1000 huevos larvados de Toxocara canis. Cada dato representa la media y desviación standard de 5 jerbos. 
40 
500 
450 
400 
C) 350 
a:: o 
0. 300 
(/) 
<C s; 250 
<C 
..J 
W 200 
e 
o 
Z 150 
100 
50 
o· 
o.s 1 3 5 10 
i=+-MúSCULO 
! 
i ■ CORAZÓN 
i , - -PULMONES 
i--HiGADO 
! 
·-RIÑONES 
-INTESTINO 
-t• CEREBRO 
-✓ 
20 30 
DÍAS POST-INOCULACIÓN 
/ ¡I\, 
, ' 
/ ' , ' 
' ~ 
40 60 
Figura 4.- Número de larvas recuperadas por gramo de tejido a diferentes periodos después de la inoculación intragástrica con 
1000 huevos larvados de Toxocara canis. Cada punto representa la media de 5 animales. 
41 
DIAS P.I. 1 3 5 10 20 30 40 60 
MOSCULO o 30 190 1380 2086± 2050 2100 2133± 
CORAZON o 17 ± 10.9 84.6 ± 10.6 30.4 ± 5.2 16.8 ± 4.8 14.8 ± 2.7 33±8 13.6 ± 2.8 
PULMON 116 ± 34.9 654 ± 79.3 493.6 ± 326 ± 59.5 117.7 ± 18.5 ± 3.2 39.2 ± 6.4 39.6 ± 7.1 
HIGADO 290 ± 62.2 752± 439.2 ± 86 286 ± 36.3 81.4 ± 33 186 ± 11.2 147 ± 17.2 8 ± 5.8 
RIÑONES o 120 ± 14 .. 1 256.6 ±44 77.6 ± 13 46.2 ± 11 109.6 ± 12.2 42.5 ± 15.9 51.3 ± 2.4 
INTESTINO 1852 ± 56 32.6 ± 11 5.4±3.6 3.6 ± 5.1 o o o o 
PIEL o 3.5±4.6 16 ± 13 11.5±9.3 o o o o 
OJOS o o 4.2±2.9 15.8 ± 2.9 12.8 ± 9.3 18.2 ± 3.3 18.8±5.1 23.7 ± 1.2 
CEREBRO o 10.8 ± 7.1 223.2 ± 33 259.2±11 409 ± 61.4 508 ± 57 358 ±45.7 252 ± 27.4 
TESTICULO o o o o o 13.2 ± 1.4 19 ± 3.6 15±5 
BAZO o o o o o o o o 
ESTOMAGO 6.4 ± 82 o o o o o o o 
ESOFAGO o o o o o o o o 
TOTAL 2322 1619.9 1713 2390.1 2769.9 2918.3 2757.5 . 2536.2 
Cuadro 8.- Número de larvas recuperadas en tejidos de jerbos sacrificados a diferentes periodos después de la inoculación 
intragástrica con 5000 huevos larvados de Toxocara canis. Cada dato representa la media y desviación standard de 5 animales. 
42 
2500 ~--------------------------------------7 
2000 
~ 
-+-MÚSCULO ~ ::5 1500 -CEREBRO 
A PULMÓN w 
e 
~ w 
:iE .::, 
z 
500 l , , , 
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~- • , ... . 
• • ..... 
",<., , ... -
• • • .. .. .. .. 
• ..: • HIGADO 
JI: RIAONES 
-INTESTINO 
¡ ¡ ------ - - -«• - -O • JI: - .,. • •· ".'. ... • lK • • • •>. • • ·¡· . - -•· ·····················"··-··;;:i 
1 3 5 10 20 30 40 60 
DÍAS POSTINOCULACIÓN 
----------·------ ---·-- ------·----·-·----
Figura 5.- Número de larvas recuperadas en diferentes tejidos de jerbos sacrificados a diferentes periodos después de la 
inoculación intragástrica con 5000 huevos larvados de Toxocara canis. Cada punto representa la media y desviación standard 
de 5 animales. 
43 
DIAS P.I. 1 3 5 10 20 30 40 60 
CORAZON o 56.6 282 92.12 58 50 98.8 51.74 
HIGADO 145.72 377.8 220.7 104.77 40.72 77.95 63.96 4.16 
PULMONES 195.29 769.41 580.94 357.45 102.22 13.9 41.93 57.31 
RIÑONES o 190.4 407.3 113.11 25.2 153.5 64.39 101.4 
INTESTINO 370.4 5 0.49 o o o o o 
CEREBRO o 10.55 218.18 271.69 385.12 500 396 290.99 
MUSCULO o 0.92 5.83 40.25 64.94 52.84 61.98 60.66 
PIEL o o 1.6 1.15 o o o o 
OJOS o o 8 31.6 25.09 34.33 36.15 44.71 
BAZO o o o o o o o o 
TESTÍCULO o o o o o 12.6 20.8 14.8 
ESÓFAGO o o o o o o o o 
ESTÓMAGO o o o o o o o o 
Cuadro 9.- Número de larvas recuperadas por gramo de tejido a diferentes periodos después de la inoculación intragástrica 
con 5000 huevos larvados de Toxocara canis. Cada dato representa la media y desviación standard de 5 jerbos. 
44 
800 
1 
¡'' 
700 ~ , ' 
' ·-· . ---- , , 
' • • • • • ·Cerebro 
I ' --Canal 
600 t ' , 
' Hígado , 
" - • Pulmones 
I ' 
' -Riftones 500 · 
" 
.. . CII , . . Corazón l'CI . 
~ 
, 
' 
I ' .!l! 
400 " CII 
"ti 
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I '\. CII ./ E 300 . -~ 
•::1 
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' '\. I 
200 , ' 
/ ' ,oor~/ --
-~-~slZQ ----o 
1 3 5 d'º t . íi.0 
•• 
30 40 60! 
1as pos -mocu ac1on 
Figura 6.- Número de larvas recuperadas por gramo de tejido a diferentes periodos después de la inoculación intragástrica con 
5000 huevos larvados de Toxocara canis. Cada punto representa la media de 5 animales. 
45 
DIAS P.I. 5 20 60 
1.- MUSCULO 203 1920 2210 
2.- CORAZON 81 18 15,4 
3.- PULMON 427,2 121,2 43,4 
4.- HIGADO 406,6 82,8 9 
5.- RIÑONES 219,2 37 62,6 
6.- INTESTINO 1 o o 
7.- PIEL 10,2 o o 
8,- OJOS 5 8 15,2 
9- CEREBRO 238,4 410,8 264,8 
10.- TESTÍCULO o o 2,8 
11.- BAZO o o o 
12.- ESTÓMAGO o o o 
13.- ESÓFAGO o o o 
Cuadro 10.- Número de larvas recuperadas en diferentes tejidos de jerbos inoculados a diferentes períodos 
con 5000 huevos larvados de Toxocqr_g canis. 
46 
DÍAS P.I. 5 20 60 
1.- MUSCULO 4 480 580 
2.-CORAZON 24,6 9,6 0,2 
3.-PULMON 187,4 16 4,4 
4.- HIGADOS 128,2 70,4 3,4 
5.- RIÑONES 59 6 o 
6.- INTESTINO o o o 
7.- PIEL 4,8 0,6 2 
8.-OJOS 2 3,2 41,8 
9.-CEREBRO 37,4 43,8 o 
10.-TESTÍCULO o o o 
11.- BAZO o o o 
12.- ESÓFAGO o o o 
13.- ESTÓMAGO o o 6,2 
Cuadro 11.- Número de larvas recuperadas en diferentes tejidos de jerbos inoculados a diferentes períodos con 1000 
huevos larvados de T_oxocara canis_. 
47 
Determinación de la cantidad de linfocitos, eosinófilos, neutrófilos y 
monocitos en jerbos inoculados con diferentes cantidades de huevos 
larvados de Toxocara canis. 
Con la finalidad de determinar el efecto de la infección de los jerbos con hlTc sobre 
la producción de células sanguíneas, se sangraron los jerbos a los mismos tiempos en que se 
recuperaron larvas. En las muestras de sangre obtenidas se determinaron las cantidades de: 
leucocitos totales, linfocitos, eosinófilos, neutrófilos, monocitos, hemoglobina y 
plaquetas. 
El número total de leucocitos por mm3 de sangre de jerbos de los diferentes grupos 
se presenta en el cuadro 12 y figura 7. En estas se observa, que el número de leucocitos en 
los jerbos inoculados es mayor (p<0.05) que en los jerbos del grupo testigo los días 5, 1 O y 
20 p.i., no se observan diferencias (p<0.05) los días 1, 30, 40 y 60 p.i. entre los grupos 
inoculado con h!Tc y el grupo de jerbos no inoculados. No se observaron diferencias 
estadísticas (p<0.05) en la cantidad de leucocitos sanguíneos entre los tres grupos de jerbos 
inoculados. 
El número total de linfocitos por mm3 de sangre en los jerbos inoculados con 
diferentes cantidades de hlTc (200, 1000 y 5000) y sacrificados a diferentes períodos se 
presenta en el cuadro 13 y la figura 8. En estás se observa que los jerbos inoculados con 200 
hlTc presentaron los días 1 O y 20 una mayor cantidad de linfocitos que los jerbos del grupo 
testigo. El comportamiento de los jerbos de los grupos inoculados con 1000 y 5000 hlTc es 
similar, el día 5 presentaron mayor cantidad de linfocitos que el grupo testigo, el día 1 O 
disminuyó la cantidad de linfocitos sanguíneos, incluso la cantidad en el grupo de 5000 
hlTc fue menor que el grupo testigo (p<0.05). El día 20 la cantidad de linfocitos en sangre 
es mayor (p<0.05) en los grupos inoculados con 1000 y 5000 hlTc que en los testigoes, del 
día 30 al 60 no se presentaron diferencias entre los grupos de jerbos inoculados y el grupo 
48 
de jerbos testigo (p<0.05). 
La comparación del número de eosinófilos en sangre entre los grupos de jerbos 
inoculados con diferentes cantidades de hlTc y un grupo de jerbos no inoculados se presenta 
en el cuadro 14 y figura 9. Durante todo el experimento, con la excepción del día 60, la 
cantidad de eosinófilos presentes en la sangre de los jerbos del grupo inoculado con 200 
hlTc esta dentro de el intervalos de confianza de los jerbos normales, por lo que se 
considero que no existen diferencias entre este grupo y el grupo testigo (p<0.05). Los 
grupos inoculados con 1000 y 5000 hlTc presentaron los días 5 y 40 mayor cantidad de 
eosinófilos que el grupo testigo (p<0.05), no se presentaron diferencias entre los dos grupos 
en ninguno de los días muestreados (p<0.05). 
En la figura 1 O y cuadro 15 se compara el número de neutrófilos por mm3 de sangre 
de 3 grupos de jerbos inoculados con diferentes cantidades de h!Tc (200, 1000 y 5000) y 
sacrificados a diferentes períodos (1, 5, 10, 20, 30, 40 y 60 p.i.) con un grupo de jerbos no 
inoculados y que se incluyó como grupo testigo. El grupo inoculado con 200 hlTc presentó 
mayor cantidad de neutrófilos sanguíneos que el grupo testigo los días 1 O y 20 p.i. (p<0.05). 
El grupo inoculado con 1000 hlTc presentó mayor cantidad de neutrófilos sanguíneos que el 
grupo testigo los días 5, 1 O y 20 p.i. (p<0.05). Por último el grupo inoculado con 5000 hlTc 
presentó el día 1 O p.i. mayor cantidad de neutrófilos en sangre que el grupo testigo 
(p<0.05). El resto de los días no se encontraron diferencias entre los jerbos del grupo testigo 
y los jerbos de los grupos inoculados (p<0.05). 
En la figura 11 y cuadro 16 se compara el número de monocitos por mm3 de sangre 
de 3 grupos de jerbos inoculados con diferentes cantidades de hlTc (200, 1000 y 5000) y 
sacrificados a diferentes períodos de tiempo (1, 5, 10, 20, 30, 40 y 60 p.i.) con un grupo de 
jerbos no inoculados y que se usó como grupo testigo. El grupo inoculado con 200 hlTc 
presentó mayor cantidad de monocitos en sangre que el grupo testigo del día 5 al 40 p.i.; no 
se presentaron diferencias los días 1 y 60 p.i. (p<0.05). El grupo inoculado con 1000 hlTc 
presento mayor cantidad de monocitos que el grupo testigo los días 5, JO, 20, 30 y 60 p.i. 
49 
(p<0.05), no se presentaron diferencias los días I y 40 p.i .. Los jerbos del grupo inoculado 
con 5000 h!Tc presentaron mayor cantidad de monocitos sanguíneos los días 5, 20 y 30 p.i. 
(p<0.05), no se presentaron diferencias los días 1, 1 O, 40 y 60 p.i. (p<0.05). 
Determinación de la cantidad de hemoglobina y plaquetas en jerbos 
inoculados con diferentes cantidades de hlTc. 
En muestras de sangre colectada a diferentes periodos después de la inoculación de 
jerbos con diferentes cantidades de hlTc se determinó la cantidad de hemoglobina y 
plaquetas. 
En el cuadro 17 y figura 12 se compara la cantidad de gramos de hemoglobina por 
decilitro de sangre entre grupos jerbos inoculados con diferentes cantidades de hlTc (200, 
1000 y 5000) sacrificados a diferentes períodos y un grupo de jerbos no inoculados. No se 
presentaron diferencias entre los grupos de jerbos infectado y el grupo testigo, tampoco se 
presentaron diferencias en los grupos inoculados o en los diferentes días de muestreo 
(p<0.05). 
En el cuadro 18 se compara la cantidad de plaquetas por decilitro de sangre entre 
grupos de jerbos inoculados con diferentes cantidades de hlTc (200, 1000 y 5000) 
sacrificados a diferentes períodos y un grupo de jerbos no inoculados. No se presentaron 
diferencias entre los diferentes grupos muestreados o en los diferentes días (p<0.05). 
50 
NÚMERO DE 1DiA P.I. ' 10 DiAS P.I. 20 DiAS P.I. 30 DiAS P.I. 40 DiAS P.I. 60 DiAS P.I. 5 DIAS P.I. 
HUEVOS 
200 6327 ± 984 7566 ± 1020 10300 ± 9800 11700 ± 1134 7100 ±2610 7210 ± 1330 6660 ± 1943 
1000 7087± 954 10550 ± 1815 11154 ± 9.2 10920 ± 917 8810±652 8426±4320 7718±787 
5000 6499 ± 1063 10100 ±1184 7680 ± 1272 11961 ± 1235 5920 ± 1716 7780±2677 5525±471 
testigo 6791 ± 1083 6791 ± 1083 6791 ± 1083 6791 ± 1083 6791 ± 1083 6791 ± 1083 6791 ± 1083 
Cuadro 12.- Número total de leucocitos por mm3 encontrados en sangre de jerbos obtenida a diferentes 
períodos después de ser inoculados con diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. 
51 
12000~-----------------------------------------------~ 
10000 
8000 
E::·-
.... ~ _,,/ .. . . /;- :-•• • • •X• • •• /. .. - - ... 
..,. .... 
' 
~ . ,_ .... - - )( • - .... - - - - - ........ - - . -~-..... ... ... ... 
,. 
,•· 
• • • • • • • • • • X • • • • • • • • • • • 
'- • ..1 ·-' . ~ ·-... 
6000 
• • • • • • • • • • •X• • • • • • • • • • • )1( • • • •· • • • • • • •:te • • • • • • • • • • -11:• • • • • • • • • • •X• • • • • • • • • • • 
4000 
No. DE ~EUCOCITOS 
2000 
-200 
-1000 
· · · .. · 5000 
• • X• • Control sup • 
• •X• • Control In!. 
o.1------+-----+-------+------+-----.:::::;=======-...¡I 
1 5 10 20 30 40 60 
DÍAS POST-INOCULACIÓN 
Figura 7.- Número total de leucocitos por mm3 de sangre de jerbos sacrificados a diferentes periodos de 
tiempo después de ser inoculados con"diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. Cada punto 
de los grupos inoculados representa la media de 5 jerbos. El grupo testigo representa la media más menos dos 
veces la desviación standard (intervalo de confianza) de 12 jerbos normales, los puntos de los grupos 
inoculados por fuera de las líneas del grupo testigo son estadísticamente diferentes (p<0.05) que los normales. 
52 
NUMERO DE 1 5 10 20 30 40 60 
HUEVOS 
200 4798 ±491 5598 ±447 6893±603 7113 ± 859 5342 ± 826 5296 ±687 4755± 739 
1000 5987± 658 6303 ± 1309 4573 ± 839 7502 ±764 6255 ± 897 5325 ± 1095 6251 ±432 
5000 4989±956 7070 ± 585 4131 ± 855 8576±997 4907 ± 1113 5601 ± 1082 4019 ± 184 
testigo 5313 ± 462 5313 ±462 5313 ±462 5313±462 5313 ± 462 5313 ±462 5313±462 
Cuadro 13.- Número total de linfocitos por mm3 encontrados en sangre de jerbos obtenida a diferentes 
períodos después de ser inoculados con diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. 
53 
9000 
8000 
C') 
E 1000 
E -~ X 6000 r-- . 
u, 
o 
!::: 5000 
o 
f2 4000 
z 
:::i 3000 
w. 
C! 2000 o z 
1000 
o 
1 
A . ' 
.A 
h •... 
5 10 20 30 
DÍAS POST-INOCULACIÓN 
¡--. 
200 
1-1000 
,--.t,•-5000 
¡ _..,__Control sup. 
-ilE--Control lnf. 
40 60 
Figura 8.- Número total de linfocitos por mm3 de sangre de jerbos sacrificados a diferentes períodos después 
de ser inoculados con diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. Cada punto de los grupos 
inoculados representa la media de 5 jerbos. El grupo testigo representa la media más menos dos veces la· 
desviación standard (intervalo de confianza) de 12 jerbos normales, los puntos de los grupos inoculados por 
fuera de las líneas del grupo testigo son estadísticamente diferentes (p<0.05) que los normales. 
54 
NÚMERO DE 1 DIA P.I. --5 DÍAS P.I. 10 DÍAS P.I. 20 DÍAS P.I. 30 DiAS P.I. 40 DÍAS P.I. 60 DÍAS P.I. 
HUEVOS 
200 18 ± 18.4 49.9 ± 35 36 ± 15 23.4±46 28± 18 35±35 106.5 ± 31.9 
1000 31 ± 12 184.6 ± 86 22.3 ±44 65.5 ± 52.4 35.2 ± 35 . 269.6 ± 208 30.8 ± 37 
5000 27 ± 12.4 707± 355 307 ± 61.4 149.5 ± 98 35.5 ± 47.36 248.9 ± 227 13.8 ± 23 
testigo 20.8 ± 25 20.8 ± 25 20.8 ± 25 20.8 ± 25 20.8 ± 25 20.8 ±25 20.8 ± 25 
Cuadro 14.- Número total de Eosinófilos por mm3 encontrados en sangre de jerbos obtenida a diferentes 
períodos después de ser inoculados con diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. 
55 
800 
e 100 -200 
E - • • 1000 
01: 600 o --5000 
o. 
!/) 500 
g -~ 400 o z: 
cÍ) 300 
o w '· 
.... 
'· ' ' W 200 
o 
O 100 z: 
{{:_ 
-.. - • - • • • ......,_ 
-• ' 
-------.-----~= "~ 
• ' ' 
o 
1 5 10 20 30 40 60 
DÍAS POST-INOCULACIÓN 
Figura 9.- Número total de eosinófilos por mm3 de sangre de jerbos sacrificados a diferentes períodos 
después de la inoculación con diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. Cada punto de 
los grupos inoculados representa la media de 5 jerbos. El grupo testigo representa la media más dos veces la 
desviación standard (intervalo de confianza) de 12 jerbos normales, los puntos de los grupos inoculados por 
arriba de la línea del grupo testigo son estadísticamente mayores (p<0.05) que los normales. 
56 
' ' ' 10 DÍAS P.I. 20 DÍAS P.I. ' 40 DÍAS P.I. 60 DIAS P.1. 
NUMERO DE 1 DIA P.1. 5 DIAS P.I. 30 DIAS P.I. 
HUEVOS 
200 1682 ± 732 1689 ± 453 2906 ± 532 4352± 936 1508 ± 739 1597 ± 409 1678 ± 995 
1000 1821 ± 328 3877 ± 143 5220 ± 952 2708 ± 536 2325±914 2763 ± 880 1234±355 
5000 1452 ± 304 2040.2 ± 436 3394±852 2482 ± 516 2403 ± 1199 2069 ± 868 1408 :t 148 
testigo 1494±476 1494±476 1494 ±476 1494±476 1494±476 1476 ±476 1494±476 
Cuadro 15.- Número total de neutrófilos por mm3 encontrados en sangre de jerbos obtenida a diferentes 
períodos después de ser inoculados con diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. 
57 
6000 
M 
E 5000 
E 
>< 
~ 4000 
..J 
ü: 
-Q 3000 a: 
1-
::, 
W 2000 z 
w o 
, 1000 
0 z 
o 
1 
.---~-
5 10 20 30 
DÍAS POST-INOCULACIÓN 
: .. --- -·200 ·- -·····-¡ 
-1000 
i· · * · ·5000 
. Control sup. 
L __ _)I( ___ Control lnf 
··············b. .. _ ... 
40 60 
Figura 10.- Número total de neutrófilos por mm3 de sangre de jerbos sacrificados a diferentes períodos 
después de la inoculación con diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. Cada punto de 
los grupos inoculados representa la media de 5 jerbos. El grupo testigo representa la media más menos dos 
veces la desviación standard (intervalo de confianza) de 12 jerbos normales, los puntos de los grupos 
inoculados por fuera de las líneas del grupo testigo son estadísticamente diferentes (p<0.05) que los 
normales. 
58 
No. de huevos 1 Días p.í. 5 Días p.i. 10 Días p.i. 20 Días p.i. 30 Días p.i. 40 Días p.i. 60 Días p.i. 
---
200 82±32 226 ± 62 217 ± 51 210 ± 113 213 :1: 32 192 :1: 73 159:1:133 
1000 69:1:46 184 :1: 200 223 :1: 74 414 :1: 124 211 :1:65 77:1:62 200 :1: 92 
5000 79 :1: 29 227 ± 79 122 :1: 62 448 :1: 75 213 :1: 67 101 :1: 75 82:1:60 
Testigo 67±55 67±55 67±55 67 :1: 55 67 :t 55 67 :1:55 67:1:55 
Cuadro 16.- Número total de monocitos por mm3 encontrados en sangre de jerbos obtenida a diferentes 
períodos después de ser inoculados con diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. 
59 
450 . . 
---200 
400 -1000 
.......... 5000 
M 350 
E 
Control 
E 
X 300 
U) 
o 
1- 250 
o 
o 
Z 200 o ·. 
:E 
W 150 
e 
~ 100 ---------
50 
o 
1 5 10 20 30 40 60 
DÍAS POST-INOCULACIÓN 
Figura 11.- Número total de monocitos por mm3 de sangre de jerbos sacrificados a diferentes períodos 
después de la inoculación con diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. Cada punto de 
los grupos inoculados representa la media de 5 jerbos. El grupo testigo representa la media más dos veces la 
desviación standard (intervalo de confianza) de 12 jerbos normales, los puntos de los grupos inoculados por 
arriba de la línea del grupo testigo son estadísticamente mayores (p<0.05) que los normales. 
60 
No. de huevos 
200 
1000 
5000 
Testigo 
5 Días p.i. 
12.8 ± 0.4 
11.9±1.4 
10.9±1.3 
13.5 ± 0.48 
10 Días p.i. 
13.1 ± 0.67 
13.6 ± 0.44 
12 ± 0.95 
13.5 ± 0.48 
20 Días p.i. 
13.6 ± 0.65 
13.9 ± 0.4 
13.5 ± 0.59 
13.5 ± 0.48 
30 Días p.i. 
13.3 ± 0.33 
14 ± 0.53 
15.6 ± 1 
13.5 ± 0.48 
40 Días p.i. 
12.9±1.9 
14.7 ± 0.52 
16.9 ± 1.2 
13.5 ± 0.48 
60 Días p.i. 
13.38 ± 0.23 
13.3 ± 0.47 
13.3 ± 2.6 
13.5 ± 0.48 
Cuadro 17 .- Gramos de hemoglobina por decilitro de sangre de jerbos inoculados a diferentes períodos con 
diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. Cada dato representa la media y la desviación 
standard de 5 animales. 
61 
18 
16 -
14 
12 
=o -C) -
6 
4 
2 
o 
5 10 20 30 
;;-: 
t~!il 
¡fj 
Días post-inoculación 
40 60 
■ 200 
■ 1000 
05000 
1 
i 11! Control 
Figura 12.- Determinación de la cantidad de hemoglobina por decilitro de sangre de jerbos sacrificados a 
diferentes períodos después de la inoculación con diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara 
canis. Cada punto representa el promedio de 5 animales. 
62 
No. de huevos 5 Días p.i. 10 Dias p.i. 20 Días p.i. 30 Días p.i. 40 Días p.i. 60 Días p.i. 
200 616.6 ± 41.8 569 ±64 582 ± 59.7 535 ± 75.6 537 ± 53 530 ± 61.6 
1000 645 ± 82.6 548 ±80 518 ± 48.3 575 ±83 517 ±46.5 498 ± 73.3 
5000 605 ± 132 552±42.6 385±32 500 ± 105 466 ± 40.7 575 ± 51.7 
Testigo 554 ± 96.3 554 ± 96.3 554 ± 96.3 554± 96.3 554 ± 96.3 554± 96.3 
Cuadro 18.- Número total de plaquetas por mm3 de sangre de jerbos inoculados a diferentes períodos con 
diferentes cantidades de huevos larvados de Toxocara canis. 
63 
Cambios patológicos presentes en tracto digestivo de jerbos inoculados 
experimentalmente con 1000 hlTc. 
El intestino de los jerbos sacrificados los días 1, 3 y 5 p.i. presentaron zonas con 
congestión y hemorragias en la superficie, estas lesiones no tuvieron una localización 
determinada en el intestino (Figura 13a). Entre los días 1 O y 60 p.i. no se observaron 
lesiones macroscópicas aparentes en intestino (Cuadro 19). 
El día 1 y 3 p.i. se observaron en la serosa abundantes focos de inflamación aguda 
con infiltrado de neutrófilos y eosinófilos alrededor de las larvas que morfológicamente 
estaban intactas (figura 13b y 13d). Otra alteración observada en estos días fue edema en 
submucosa y vasos linfáticos dilatados y con infiltrado celular (figura 13b). Así mismo, 
focos de este tipo se presentaron en las diferentes regiones del intestino. Entre los días 5 y 
1 O sólo se observaron restos de estos focos inflamatorios sin ninguna larva dentro, en días 
posteriores no se observaron larvas o lesiones. 
No se observó ninguna lesión en estómago o esófago de los animales inoculados con 
h!Tc en ninguno de los muestreos. 
Cambios patológicos presentes en pulmones de jerbos inoculados 
experimentalmente con 1000 hlTc. 
La secuencia de las lesiones macroscópicas de pulmones se presentan en el cuadro 
20. El día 1 p.i. los pulmones presentaron macroscópicamente pequef\os focos (puntos) 
rojos sobre la superficie (figura 14a). El día 3 p.i. los puntos rojos sobre la superficie 
tendieron a crecer y a confluir (figura 14c). El día 5 p.i. estos se unieron y estructuraron 
lesiones difusas de color purpura y con forma y tamaf\o variable que abarcaban más del 80 
% de la superficie de los pulmones (figura 14b). El día 10 p.i. las lesiones superficiales 
comenzaron a palidecer, circunscribirse y tendieron a separase (figura 14d). El día 20 p.i. la 
64 
mayoría de ellas se observaban blancas y algunos pulmones presentaron además petequias 
en la superficie. Del día 30 al 60 p.i. los pulmones no evidenciaban lesiones y sólo 
presentaron algunos puntos blancos o rojos sobre la superficie (Cuadro 20, figuras l 4e y 
14!). 
Los pulmones de los jerbos sacrificados el día I p.i. presentaron microscópicamente 
hemorragias moderadas sin infiltrado leucocitario. El día 3 p.i. se observaron larvas 
asociadas a fuertes hemorragias, infiltrado de neutrófilos, eosinófilos y algunos monocitos, 
enfisema, y engrosamiento de septos alveolares (figura l SA). 
Los pulmones de los jerbos sacrificados el día 5 p.i. presentaron microscópicamente 
fuertes hemorragias, infiltrado generalizado de neutrófilos, eosinófilos y inacrófagos. 
Ruptura y engrosamiento de paredes alveolares. Alrededor de algunas larvas se observó 
infiltrado de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y algunas células epiteliodes. 
El día 1 O p.i. en pulmones se detectaron sólo algunas larvas rodeadas de linfocitos, 
fibroblastos, escasos neutrófilos y eosinófilos, los eritrocitos son escasos y hay gran 
cantidad de macrófagos activados con hemosiderina (figuras 15B y 1 SC). Se presentó 
además aumento de tejido linfoide asociado a bronquios. Sobre la superficie se observaron 
extensas zonas con tejido conectivo y colágena (Figura l SC). 
Entre el día 20 y 60 p.i. se observaron en pulmones lesiones granulomatosas 
crónicas bien formadas con fibrocitos, linfocitos y macrófagos, sólo en algunos de estos el 
corte demostró una larva dentro. Los pulmones presentaron procesos de cicatrización con 
hemosiderina dentro de macrófagos (figura 16C y 16D) incremento de tejido de tejido 
linfoide asociado a bronquios (figura 16A). Así mismo, llamó la atención la presencia en 
algunos pulmones de zonas con inflamación aguda caracterizada por infiltrado de 
neutrófilos y eosinófilos (figura 15d). 
65 
DÍAS P.I. S.C.P.A. PUNTOS HEMORRAGICOS 
1 o 5 
3 3 2 
5 4 1 
10 5 o 
20 5 o 
30 5 o 
40 5 o 
60 5 o 
Cuadro 19.- Lesiones macroscópicas en intestino de jerbos inoculados intragástricamente 
con 1000 huevos larvados de T. canis. Cada uno de los días p.i. se sacrificaron 5 
animales. 
S.C.P.A.= sin cambios patológicos aparentes 
66 
HEMORRAGIAS PUNTOS ROJOS PUNTOS BLANCOS 
DÍAS P.I. DIFUSAS SUPERFICIALES SUPERFICIALES PETEQUIAS 
MULTIFOCALES 
1 o 5 o o 
3 o 4 o 1 
5 5 o o o 
10 1 4 1 1 
20 o 1 4 3 
30 o 2 4 o 
40 o 1 5 o 
60 o 1 5 o 
Cuadro 20.- Lesiones macroscópicas en pulmones de jerbos inoculados intragástricamente con 1000 huevos 
larvados de T. canis. Cada uno de los días p.i. se sacrificaron 5 animales. 
67 
Fig. 13A.- Intestino de un jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 3 días p.i .. Se 
observan hiperemia y zonas con hemorragias en la serosa de distintas partes del 
intestino. 
Fig. 13B.- Corte histológico de intestino de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a 
los tres días p.i., tefiido con H-E 1 OX. En la parte superior de esta 
microfotografia se observa en la serosa una larva aparentemente intacta con 
gran infiltrado celular rodeándola. Los vasos linfáticos se presentan dilatados y 
la submucosa con abundante drenaje celular. 
Fig. 13C.- Corte histológico de bazo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
tres días p.i., teñido con H-E 1 OX. No se observan cambios patológicos 
aparentes, solo un aumento de la actividad celular. 
Fig. 13D.- Corte histológico de intestino de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 3 días p.i., teñido con 1 OX. En esta microfotografía se observa en serosa una 
larva aparentemente intacta rodeada por neutrófilos y eosinófilos. Cerca hay un 
vaso linfático dilatado. 
Fig. 14a.- Pulmón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a las 24 horas p.i .. Se 
observan pequefios puntos rojos sobre la superficie, que sugieren petequias. 
Fig. l 4b.- Pulmón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 5 días p.i.. Se 
presentan grandes zonas hemorrágicas confluentes sobre la superficie. 
Fig. 14c.- Pulmón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 3 días p.i.. Se 
observan manchas rojas sobre la superficie que tienden a confluir. 
Fig. l 4d.- Pulmón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 1 O días p.i .. Se 
observa la superficie de color café con manchas más obscuras en algunas zonas. 
Fig. l 4e.- Pulmón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 60 días p.i .. Se 
observa la superficie de color café pálido con algunas manchas obscuras. 
Fig. 14f.- Pulmón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 60 días p.i .. Se 
observa en la superficie algunas zonas de color rosa, otras café pálido y otras 
café obscuro. La superficie pulmonar se presenta irregular. 
Fig. l 5A.- Corte histológico de pulmón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a 
los 3 días p.i., teñido con H-E IOX. Se observa una zona con enfisema, fuerte 
hemorragia, infiltrado de neutrófilos, eosinófilos y monocitos. 
68 
Fig. 15B.- Corte histológico de pulmón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 1 O días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa una zona con fuerte infiltrado 
de macrófagos activados, algunios de ellos presentan citoplasma vacuolado y 
con pigmento pardo sugestivo de hemosiderina. 
Fig. 15C.- Corte histológico de pulmón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 10 días p.i., teñido con H-E lOX. Se observa un granuloma en la parte 
inferior con algunos eosinófilos rodeados de fibrocitos y colágena rodeando al 
granuloma hay algunos neutrófilos y en la parte superior del mismo hay fuerte 
infiltrado de macrófagos con hemosiderina. El borde del tejido presenta una 
zona con tejido conectivo. 
Fig. 15D.- Corte histológico de pulmón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 40 días p.i., teñido con H-E 40X. En esta microfotografía se observa en la 
parte media un granuloma formado por una larva con algunos eosinófilos 
rodeados por fibrocitos y colágena. En la parte superior se observa un infiltrado 
celular de tipo agudo formado por neutrófilos, eosinófilos y algunos 
macrófagos. 
Fig. 16A.- Corte histológico de pulmón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 40 días p.i., teñido con H-E I OX. Se observa gran cantidad de células 
linfoides infiltradas en la pared bronquial y engrosamiento de los septos. 
Fig. 168.- Corte histológico de pulmón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a 
los 40 días p.i., teñido con H-E !OX. Se observa un granuloma sin larva, septos 
alveolares engrosados y enfisema muy marcado. 
Fig. I 6C.- Corte histológico de pulmón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a 
los 60 días p.i., teñido con H-E I OX. Se observa un granuloma en la parte 
media, en la parte inferior de éste se observa un infiltrado de macrófagos con 
hemosiderina. Las paredes alveolares estan engrosadas, es notoria la hemorragia 
y el enfisema, así como el infiltrado de linfocitos. 
Fig. 16D.- Corte histológico de pulmón de jerbo inoculado con I 000 h!Tc y sacrificado a 
los 60 días p.i., teñido con H-E 1 OX. Esta microfitografía es un acercamiento 
de la anterior en donde se observa con mayor detalle los macrofagos con 
hemosiderina y el infiltrado linfocitario. 
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16A 
73 
Cambios patológicos presentes en hígado de jerbos inoculados 
experimentalmente con 1000 blTc. 
La secuencia de lesiones macroscópicas observadas en hígados de los jerbos 
sacrificados a diferentes se presentan en el cuadro 21. El día 1 p.i. no se presentaron 
cambios patológicos aparentes. Los días 3, 5 y 1 O p.i. los hígados presentaron hemorragias 
o congestión sobre la superficie. La mayoría de los hígados de los jerbos sacrificados los 
días 20 y 30 p.i. presentaron únicamente puntos blancos sobre la superficie. Seis hígados de 
los animales sacrificados los días 40 y 60 p.i. presentaron puntos blancos sobre la superficie 
y seis presentaron menor peso que los hígados de los jerbos testigoes ( cuadro 21 ). 
Microscópicamente los hígados de los jerbos sacrificados el día 1 p.i. no presentaron 
cambios patológicos. Los sacrificados el día 3 p.i. presentaron microscópicamente tres tipos 
de alteraciones, la primera son áreas con picnosis y necrosis coagulativa cerca de vasos 
sanguíneos (figura 17C), la segunda fueron zon!IS hemorragicas con infiltrados de células 
inflamatorias con o sin larvas (fig.17D) y la tercera fueron algunas larvas sin ningún tipo de 
reacción inflamatoria alrededor (figuras 17 A y 17B). Durante todo el experimento se 
observaron que hepatocitos tanto de jerbos no inoculados como de jerbos inoculados, 
presentaban diferente tamaño de núcleos (poliploidia). 
Los hígados de los jerbos sacrificados el día 5 p.i. presentaron alrededor de las 
larvas una fuerte reacción inflamatoria aguda con infiltrado de neutrófilos y algunos 
eosinófilos así como hemorragias (figura 18A, 18B y 18D). Así mismo, se presentaron 
larvas sin respuesta inflamatoria (figuras l 8C). 
Los hígados de los jerbos sacrificados el día 1 O p.i. presentaron zonas 
granulomatosas formadas por neutrófilos, macrófagos, eosinófilos, linfocitos y células 
epiteliodes alrededor, la mayoría de estas lesiones no presentaron ninguna larva. Otras 
zonas presentaron lesiones difusas con eritrocitos, neutrófilos y eosinófilos. 
Los hígados de los jerbos sacrificados los días 20 y 30 p.i. presentaron granulomas 
con fibroblastos, neutrófilos, macrófagos y linfocitos (figura 20D), muy pocos de estos 
granulomas presentaron larvas dentro, solo en un hígado se observó una lesión 
granulomatosa con una larva en proceso de destrucción el día 20 p.i. (figura 19A). Algunas 
74 
larvas sin ningún tipo de reacción inflamatoria se observaron fuera de los granulomas que 
presentaban fibrosís (figura 20C). También se observaron algunas zonas con tejido de 
reparación y macrófagos con hemosiderina, éstas generalmente se presentaron cerca de 
vasos sanguíneos (figuras 19D y 20A). 
Los hígados de los jerbos sacrificados los días 40 y 60 p.i. presentaron granulomas 
similares a lo.s del día 20 y 30 p.i .. Se observaron zonas de reparación con macrófagos con 
hemosiderina que se localizaron generalmente cerca de los vasos sanguíneos, en el espacio 
porta o en de la superficie (figuras 21A, 218, 21C y 21D) lo cual provoco una deformación 
de la estructura normal del hígado. Algunos hígados presentaron escasos focos de. 
inflamación aguda con infiltrados de neutrófilos y eosínófilos pero sin células epítelíodes o 
fibroblastos. 
Cambios patológicos presentes en riñones de jerbos inoculados 
experimentalmente con 1000 hlTc. 
La secuencia de lesiones macroscópicas observadas en riñones de jerbos inoculados 
con hlTc se presentan en el cuadro 22, en esta se observa que los riñones de los animales 
sacrificados entre las 24 y 72 horas p.i. no mostraron ningún cambio patológico aparente. A 
nivel microscópico no se detectaron larvas, sólo cambios vasculares, hiperemia 
(congestión) y hemorragias de poca magnitud en la mayor parte de los animales. 
El día 5 los riñones de un jerbo presentaban macroscópicamente pequeñas zonas 
blancas difusas sobre el parénquima renal, el resto no presentó cambios aparentes. Todos 
los riñones de los jerbos sacrificados del día I O al 60 presentaron macroscópícamente 
puntos blancos similares difusos sobre la superficie (figura 22A). La mayoría de los 
ríñones del día 30 al 60 presentaron adherencias a la pared abdominal (Cuadro 22). 
Los riñones de los jerbos sacrificados el día 5 presentaron microscópicamente 
cambios vasculares con hiperemia y hemorragias, glomérulos hinchados y atrofiados con 
hemorragias. Así mismo, se observaron focos de inflamación aguda con infiltrado celular 
formado por neutrófilos y eosinófilos. En algunos cortes se detectaron larvas sin respuesta 
inflamatoria (figura 22C) o dentro de las zonas de infiltrado y en vasos sanguíneos 
trombosados (figura 228). A los 1 O días p.i. los riñones presentaron mícroscópicamente 
75 
túbulos hemorrágicos, rodeados de exudado celular principalmente de neutrófilos y 
eosinófilos (figura 23C). Así mismo, se presentaron lesiones de tipo granulomatoso con 
fibroblastos y colágena, también se encontraron algunas larvas dentro de los focos de 
exudado celular (figura 22D). 
En los riñones de los jerbos sacrificados el día 20 p.i. se observó hiperemia, algunas 
hemorragias, glomérulos hinchados y atrofiados. En la luz de los túbulos renales se observó 
descamación y una sustancia amorfa que borra los detalles histológicos subyacentes de las 
paredes vasculares y la sustituye por un depósito acelular, amorfo y de color rosa (figura 
23D), en otras zonas se presentan granulomas con fibrocitos, macrófagos y algunos 
eosinófilos o neutrófilos (figura 23A). 
En los riñones del día 30 se observaron tres tipos de lesiones, la más frecuente fue 
una lesión crónica con fibrocitos, macrófagos con hemosiderina, linfocitos y tubulos en 
reparación, en ocasiones neutrófilos en el centro de la lesión (figuras 24A y 24B). Con 
menos frecuencia se observó una lesión de tipo agudo con infiltrado celular de neutrófilos y 
eosinófilos ocasionalmente con la larva dentro. Finalmente y con menos frecuencia se 
observo una lesión crónica con fibrocitos rodeando una larva con un acumulo de eosinófilos 
dentro, algunos linfocitos y neutrófilos que rodean la lesión (figuras 24C y 24D). Sobre la 
superficie se observaron depresiones y tejido fibroso cubriendo la superficie (figura 25A). 
En los riñones de los jerbos sacrificados los días 40 y 60 p.i. se observaron 
principalmente lesiones crónicas de tipo abscedativo con fibroblastos, colágena, macrófagos 
con hemosiderina, restos celulares, algunos linfocitos y neutrófilos. Algunos túbulos con 
procesos de reparación y células en mitosis (figura 25D). Además, se presentó glomerulitis 
y engrosamiento generalizado de las membranas básales lo cual se confirmó por una tinción 
de P .A.S .. Sobre la superficie se presentaron depresiones con tejido de fibroso y macrófagos 
con hemosiderina (estas zonas corresponden a los puntos blancos observados sobre la 
superficie) (figura 25C). En algunos riñones se detectaron escasos focos de inflación aguda 
con infiltrado de neutrófilos y eosinófilos. 
La corteza renal fue la zona donde se encontraron las alteraciones en los diferentes 
días, en ningún caso se encontraron lesiones en médula renal. 
76 
DÍAS P.I. 
-- -
CONGESTIÓN HEMORRAGIAS PUNTOS BLANCOS -REDUCCÍÓN DE S.C.P.A. 
TAMAÑO 
1 5 o o o o 
3 o 4 1 o o 
5 o 4 2 o o 
10 2 3 o o o 
20 o 3 o 5 o 
30 2 o o 3 o 
40 1 o o 3 3 
60 1 o 1 3 3 
Cuadro 21.- Lesiones macroscópicas en hígado de jerbos inoculados intragástricamente con 1000 huevos 
larvados de T. canis. Cada uno de los días p.i. se sacrificaron 5 animales. 
S.C.P.A.= sin cambios patológicos aparentes. 
77 
DÍAS P.I. S.C.P.A. ADHERENCIAS PUNTOS REDUCIDOS DE 
BLANCOS TAMAÑO 
1 5 o o o 
3 5 o o o 
5 4 o 1 o 
10 o o 5 o 
20 o o 5 o 
30 o 3 5 o 
40 o 4 5 o 
60 o 4 5 3 
Cuadro 22.- Lesiones macroscópicas en riñones de jerbos inoculados intragástricamente con 1000 huevos 
larvados de T. canis. Cada uno de los días p.i. se sacrificaron 5 animales. 
S.C.P.A.= sin cambios patológicos aparentes 
78 
Fig. 17A.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
3 días p.i., teñido con H-E 40X. La microfotografia muestra un acercamiento 
de la siguiente figura y es una larva aparentemente intacta sin infiltrado 
inflamatorio cerca. Se observa cierto grado de poliploidia en hepatocitos. 
Fig. 17B.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
3 días p.i., teñido con H-E JOX. Se observa una larva sin ningún tipo de 
respuesta inflatoria cerca. 
Fig. l 7C.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
3 días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa un vaso porta y un canalículo 
biliar rodeados por una zona de picnosis y necrosis coagulativa. 
Fig. 17D.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
3 días p.i., teñido con H-E JOX. Se observa una zona con fuerte hemorragia y 
ligero infiltrado de neutrófilos. 
Fig. l 8A.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
S días p.i., teñido con H-E I 0X. Se observa una zona hemorrágica con 
infiltrado de neutrófilos y eosinófilos, no hay larva presente. Es notoria la 
poliploidia. 
Fig. 18B.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
S días p.i., teñido con H-E 40X. Acercamiento de la microfotografía presentada 
en la fig. 18A, se observan neutrófilos y eosinófilos. 
Fig. 1 BC.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
S días p.i., teñido con H-E JOX. Se observan tres áreas hemorrágicas, con 
necrosis e infiltrado de neutrófilos y eosinófilos por donde probablemente 
migró una larva. En la parte superior se observa una larva sin respuesta 
inflamatoria y algo de necrosis. 
Fig. 18D.-Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
S días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa una larva aparentemente intacta 
con un fuerte infiltrado de neutrófilos, además de algunos eosinófilos y 
eritrocitos alrededor. 
Fig. l 9A.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
20 días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa una larva parcialmente destruida 
rodeada por macrófagos, linfocitos, neutrófilos y algunos eosinófilos, en una 
lesión de tipo granulomatoso. 
Fig. 19B.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
3 días p.i., teñido con H-E 1 00X. Acercamiento de la microfotografía anterior, 
se observan neutrófilos, linfocitos, algunos macrófagos y eosinófilos. 
m• 
SALIR 
NO III( 
~IITE&l 
79 
Fig. l 9C.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
20 días p.i., teñido con H-E 40X. Infiltrado miolopoyetico con neutrófilos y 
linfocitos. Poliploidia evidente. 
Fig. 19D.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
30 días p.i., teñido con H-E 40X. En esta microfotografia se presenta tejido de 
reparación y macrófagos con hemosiderina alrededor de los vasos sanguíneos. 
Fig. 20A.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
40 días p.i., teñido con H-E 40X. Tejido de reparación alrededor de un vaso 
sanguíneo. Poliploidia evidente. 
Fig. 20B.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
40 días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa un canaliculo biliar rodeado de 
eosinófilos, macrófagos y linfocitos. 
Fig. 20C.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
40 días p.i., teñido con H-E 1 0X. Se observa una lesión crónica con enutrófilos 
en el centro rodeados por fibrocitos y colágena. En la parte externa de la lesión 
hay infiltrado de linfocitos y neutrófilos. Por fuera de la reacción inflamatoria 
hay una larva aparentemente intacta sin ningún tipo de reacción. 
Fig. 20D.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
40 días p.i., teñido con H-E I0X. Se observa una lesión crónica con neutrófilos 
en el centro rodeados por fibrocitos y colágena. 
Fig. 21 A.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
40 días p.i., teñido con H-E IOX. Se observa una depresión sobre la superficie 
y tejido de reparación con macrófagos y hemosiderina en la base de la lesión, la 
cápsula hepática (Glisson) engrosada y fibrosada cubriendo la depresión, este 
tipo de lesión corresponde a los puntos blancos que se observan 
macroscópicamente en la superficie. 
Fig. 21 B.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
60 días p.i., teñido con H-E 1 0X. Se observan macrófagos con hemosiderina 
en el .espacio porta. 
Fig. 2IC.- Corle histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
60 díl!S p.i., teñido con H-E I 0X. Se observa una depresión sobre la superficie 
y tejido de repararación con macrófagos y hemosiderina en la base de la lesión. 
Fig. 21D.- Corte histológico de hígado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 
60 días p.i., teñido con H-E 40X. Acercamiento de la microfotografía anterior. 
Se observan macrófagos con hemosiderina, eosinófilos y linfocitos en el espacio 
porta. 
80 
 
 
82 
 
83 
 
84 
21C 
Fig. 22A.- Riñones de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificados a los 40 días p.i .. Se 
observan áreas blancas sobre la superficie. 
Fig. 22B.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificados a los 
5 días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa una larva dentro de un vaso 
sanguíneo y otro con trombosis. 
Fig. 22C.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificados a los 
5 días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa una larva y un infiltrado de 
neutrófilos y eosinófilos. 
Fig. 22D.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificados a los 
10 días p.i., teñido con H-E I OX. Se observa una larva aparentemente intacta, 
rodeada de un infiltrado de neutrófilos, macrófagos y eosinófilos. 
Fig. 23A.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificados a los 
20 días p.i., teñido con H-E IOX. El área del corte presenta una larva rodeada 
de infiltrado de neutrófilos, eosinófilos y macrófagos. 
Fig. 23B.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificados a los 
20 días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa material fibrinoide dentro de 
glomérulos renales y falta de definición de los detalles celulares. 
Fig. 23C.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificados a los 
1 O días p.i., teñido con H-E IOX. Se observa infiltrado de neutrófilos y 
eosinófilos, no se observan larvas. Los túbulos cercanos se presentan 
hemorrágicos. 
Fig. 23D.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificados a los 
20 días p.i., teñido con H-E 40X. La microfotografía muestra un glomérulo 
inflamado y hemorrágico. En la luz de los túbulos cercanos hay descamación 
con material fibrinoide que se tiñe de rosa y borra los detalles histológicos y 
corresponden a restos necróticos de las células. 
Fig. 24A.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificados a los 
30 días p.i., teñido con H-E I OX. Se observa infiltrado hemorrágico con 
86 
linfocitos, macrófagos y algunos neutrófilos. Se observa presencia de infiltrado 
de neutrófilos en túbulos cercanos a la lesión. 
Fig. 24B.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificados a los 
30 días p.i., teñido con H-E lOX. Se observa un granuloma sin presencia de 
larvas. Externamente se presenta aumento de fibroblastos e internamente una 
gran cantidad de neutrófilos y algunos eosinófilos. Algunos neutrófilos y 
linfocitos rodean la lesión. Se observa imagenes de reparación celular. 
Fig. 24C.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificados a los 
30 días p.i., teñido con H-E lOX. La microfotografia muestra el aparente 
atrapamiento de una larva con algunos eosinófilos, rodeados por varias cepas de 
fibrocitos. Algunos linfocitos y neutrófilos rodean la lesión. 
Fig. 24D.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificados a los 
40 días p.i., teñido con H-E 40X. Acercamiento de la microfotografía anterior, 
Se observa la larva aparentemente intacta y eosinófilos rodeados por fibrocitos. 
Estas estructuras corresponden a los puntos blancos observados a la necropsia. 
Fig. 25A.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificados a los 
30 días p.i., teñido con H-E lOX. Se observa una depresión con fibrosis sobre 
la superficie del riñón, cerca no hay tejido de reparación solo ligero infiltrado de 
neutrófilos y eosinófilos. 
Fig. 25B.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificados a los 
40 días p.i., teñido con H-E 1 OX. Se observa en la superficie del riñón una 
depresión con fibrosis, cerca de esta lesión hay infiltrado de linfocitos, 
fibrocitos y macrófagos con hemosiderina. 
Fig. 25C.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificados a los 
60 días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa en la superficie del riñón una 
depresión con algo de colágena, estas lesiones corresponden a los puntos 
blancos observados macroscópicamente sobre la superficie del riñón. En el 
parénquima por debajo de la depresión hay tejido de reparación y macrófagos 
con hemosiderina. 
Fig. 25D.- Corte histológico de riñón de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificados a los 
60 días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa una estructura nodular fibrosa 
con fibroblastos (puede corresponder a la pared de un granuloma) sin infiltrado 
celular dentro, entre corteza y médula renal. 
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91 
Cambios patológicos observados en bazo de jerbos inoculados 
experimentalmente con 1000 hlTc. 
La secuencia de lesiones macroscópicas observadas en bazo de los jerbos 
sacrificados a diferentes períodos de tiempo se presentan en el cuadro 24. Los días 1, 3, 30, 
40 y 60 p.i. no presentaron ningún cambio patológico aparente. Algunos (9 de 15) bazos de 
los jerbos sacrificados los días 5, 1 O y 20 p.i. presentaron un marcado aumento de tamaflo 
( cuadro 24 ), más del doble de peso que los normales. Microscópicamente solo se observo 
un aumento de la actividad celular (figura 13c). 
Cambios patológicos observados en cerebro de jerbos inoculados 
experimentalmente con 1000 hlTc. 
La secuencia de lesiones macroscópicas observadas en cerebro de los jerbos 
sacrificados a diferentes se presentan en el cuadro 23. En los días 1, 3, 5 y 10 p.i. no se 
presentaron cambios patológicos aparentes, con la excepción de un cerebro con hemorragias 
el día 5 p.i .. Entre los días 20 y 60 p.i. la mayoría presentó congestión y hemorragias (figura 
26A). Algunos cerebros obtenidos el día 20, y 60 p.i. presentaron adherencias meníngeas. 
En los cerebros de los jerbos sacrificados los días 1, 3 y 5 p.i. no se observaron 
microscópicamente cambios patológicos aparentes. En los cerebros de los jerbos 
sacrificados el día 1 O p.i. se encontraron larvas sin ninguna respuesta inflamatoria en 
diferentes partes del encéfalo y del cerebelo (figura 26C y 26D) y se detectaron además 
algunos focos hemorrágicos (figura 26B). 
En los cerebros de los jerbos sacrificados el día 20 p.i. se observaron 
microscópicamente algunas larvas sin respuesta inflamatoria (figuras 27 A y 27B) y ligero 
infiltrado de neutrófilos y eosinófilos alrededor de algunos vasos sanguíneos. 
92 
Los cerebros de los jerbos sacrificados el día 30 p.i. presentaron vasos con infiltrado 
de mononucleares y eosinófilos (figuras 27C y 27D). Algunas larvas se encontraron en el 
espacio perivascular (Virchow-Robin) asociados con ligeros infiltrados de neutrófilos y 
monocitos (figura 28B y 28C). Una larva se encontró en el conducto de Sylvio sin provocar 
aparentemente ninguna alteración (figura 28D) otro cerebro presento infiltrado celular con 
una larva cerca del conducto de Sylvio (28A). Se observaron otras larvas sin ningún tipo de 
reacción cerca de ellas. 
En los cerebros de los jerbos sacrificados el día 40 p.i. se detectaron zonas con 
fuerte infiltrado de monocitos y linfocitos (figura 30A), algunos vasos sanguíneos 
presentaron "manguitos perivasculares" formados principalmente por linfocitos (figura 
29A), también se observaron zonas de degeneración (figura 29A) y algunas larvas sin 
ningún tipo de respuesta inflamatoria. 
El día 60 se observaron larvas en zonas de degeneración que en algunos casos 
presentaron depósitos de calcio (figura 30B y 30C). Así mismo se continuaron detectando 
algunas larvas alrededor de las cuales no había aparentemente respuesta inflamatoria ni 
produjo degeneración (figura 29D). Algunos ·vasos sanguíneos presentaron manguitos 
perivasculares (figura 29B). 
93 
DÍAS P.I. S.C.P.A. HEMORRAGIAS ADHERENCIAS CONGESTIÓN 
MENINGEAS 
1 5 o o o 
3 5 o o o 
5 4 1 o o 
10 5 o o o 
20 o 5 1 5 
30 o 5 o 5 
40 2 3 1 3 
60 o 5 3 3 
Cuadro 23.- Lesiones macroscópicas en cerebro de jerbos inoculados intragástricamente con 1000 huevos 
larvados de T. canis. Cada uno de los días p.i. se sacrificaron 5 animales. 
S.C.P.A.= sin cambios patológicos aparentes. 
94 
DÍAS P.I. S.C.P.A. AUMENTO DE 
TAMAÑO ------·-- ------· ------·-- __ ,. - - --
1 5 o 
3 5 o 
5 o 5 
10 2 3 
20 4 1 
30 5 o 
40 5 o 
60 5 o 
Cuadro 24.- Lesiones macroscópicas en bazo de jerbos inoculados intragástricamente con 1000 
huevos larvados de T. canis. Cada uno de los días p.i. se sacrificaron 5 animales. 
S.C.P.A.= sin cambios patológicos aparentes 
95 
Fig. 26A.- Cerebro de un jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 30 días p.i .. Se 
observa congestión y hemorragias sobre la superficie del cerebro y en meninges. 
Fig. 26B.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
1 O días p.i., tellidos con H-E 1 OX. En la parte inferior se observa una zona 
hemorrágica sin larvas. En la parte superior se observa una larva aparentemente 
intacta sin ningún tipo de respuesta inflamatoria. 
Fig. 26C.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
1 O días p.i., tellidos con H-E 1 OX. Se observa una larva sin ningun tipo de 
respuesta inflamatoria. 
Fig. 26 D.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 1 O días p.i., tellidos con H-E 1 OX. Acercamiento de una larva sin ningún 
tipo de respuesta inflamatoria. 
Fig. 27 A.- Corte histológico de cerebelo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 20 días p.i., tellidos con H-E 1 OX. Larva en la capa molecular, no se 
observa respuesta inflamatoria. 
Fig. 27C.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
30 días p.i., tellidos con H-E lOX. Acercamiento de la microfotografia anterior, 
nótese que la larva esta aparentemente intacta y sin respuesta inflamatoria. 
Fig. 27D.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 30 días p.i., tellidos con H-E 40X. Acercamiento de la microfotografia 
presentada en la fig. 27C, la larva esta aparentemente intacta y no hay respuesta 
sobre ella. El vaso sanguíneo cercano presenta infiltrado de mononucleares, 
neutrófilos y eosinófilos. 
Fig. 28A.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 30 días p.i., tellidos con H-E lOX. Se observa un infiltrado junto al 
acueducto de silvio, en el centro de la lesión se observa una larva aparentemente 
intacta. 
Fig. 28B.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
30 días p.i., tellidos con H-E 40X. Se observa una larva en el espacio de 
Virchow-Robin y un ligero infiltrado de monocitos. 
96 
Fig. 28C.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
30 días p.i., teñidos con H-E 40X. Se observa una larva en el espacio de 
Virchow-Robin y un ligero infiltrado de monocitos, neutrófilos y eosinófilos. 
Fig. 28D.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 30 días p.i., teñidos con H-E 1 OX. Se observa una larva en el conducto de 
Silvio, no existe ningún tipo de respuesta inflamatoria con desprendimiento del 
epitelio coroideo. 
Fig. 29A.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 40 días p.i., teñidos con H-E IOX. Se observa en la parte superior un vaso 
sanguíneo con infiltrado perivascular. En la parte media hay una zona de 
degeneración con gliosis e infiltrado con eosinófilos. 
Fig. 29B.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
40 días p.i., teñidos con H-E 40X. Se observa el "manguito perivascular" 
alrededor del vaso sanguíneo, constituido por mononucleares. 
Fig. 29C.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
60 días p.i., teñidos con H-E 40X. Se observa una larva en la substancia blanca 
junto a la capa granulosa, sin ningún tipo de respuesta inflamatoria o 
degenerativa cerca. 
Fig. 29D.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 60 días p.i., teñidos con H-E IOX. Se observa infiltrado perivascular 
formado por eosinófilos y mononucleares. 
Fig. 30A.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 60 días p.i., teñidos con H-E 1 OX. Se observan zonas con degeneración, 
vacuolas y vasos con manguito perivacular. 
Fig. 30B.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
60 días p.i., teñidos con H-E IOX. Se observan dos larvas en una zona con 
necrosis licuefactiva y vacuolización. 
Fig. 30C.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 
60 días p.i., teñidos con H-E 40X. La microfotografía muestra una larva en una 
zona con degeración y depósitos de calcio. 
Fig. 30D.- Corte histológico de cerebro de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a 
los 60 días p.i., teñidos con H-E 1 OX. En la parte superior derecha se observa 
una larva sin respuesta inflamatoria, se aprecian larvas en degeneración con 
vacuolización y vasos con "manguito peri vascular". 
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102 
Cambios patológicos observados en tejido muscular de jerbos inoculados 
experimentalmente con 1000 hlTc. 
En el momento del sacrificio no se detectaron macroscópicamente cambios 
patológicos aparentes en tejido muscular cardiaco o esquelético en ninguno de los jerbos 
inoculados. 
En músculo esquelético de los jerbos sacrificados los días 1, 3, y 5 no se 
presentaron microscópicamente cambios patológicos aparentes. El día 1 O se observaron 
larvas dentro de fibras musculares sin respuesta inflamatoria circundante (figura 31A). El 
día 20 las larvas se observaron rodeadas de neutrófilos, macrófagos y pocos eosinófilos 
dentro del espacio de fibra muscular (larva 31 B). 
Los días 30 y 40 un gran número de lesiones tienden a la cronicidad y se 
encontraron fibrocitos rodeando las larvas (figura 31 C). En algunos casos se presentaron 
infiltrados agudos de neutrófilos y eosinófilos con o sin larvas (32A). Así mismo se 
detectaron algunos granulomas en el tejido conectivo de los músculos (figuras 32B y 32C). 
El músculo esquelético de los jerbos sacrificados el día 60 presentó lesiones 
crónicas caracterizadas por larvas "aparentemente vivas" rodeadas de fibrocitos en el tejido 
conectivo de los músculos (figura 31 D) 
En músculo cardiaco de los jerbos sacrificados los días 1 y 3 no se presentaron 
microscópicamente cambios patológicos aparentes. Entre los días 5 y 1 O se detectaron 
larvas sin respuesta inflamatoria (figura 32D). Entre los días 20 y 30 se presentaron zonas 
con infiltrados de neutrófilos y eosinófilos (figura 33A), pero se observaron muy pocas 
larvas. El día 40 las lesiones presentaron neutrófilos y macrófagos rodeados de fibrocitos 
(figura 33B). El día 60 se presentaron zonas con inflamación crónica caracterizada por una 
respuesta proliferativa de fibrocitos, algunas de estas lesiones presentaron larvas o 
neutrófilos en el centro (figura 33C), y en tejido conectivo se observó gran cantidad de 
fibrina y macrófagos con hemosiderina dentro (figura 33D). 
103 
Cambios patológicos observados en testículos de jerbos inoculados 
experimentalmente con 1000 hlTc. 
En los cortes de testículos no se observaron formas larvarias, aunque del día 30 al 60 
p.í. se presentaron túbulos seminiferos con alteraciones en el epitelio germinal de diferentes 
magnitud, desde casos con evidente ausencia de la mayor parte de las células hasta casos 
con cambios sutiles en la onda espermática. 
Fig. 31 A.- Corte histológico de tejido muscular estriado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y 
sacrificado a los 1 O días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa una larva dentro 
de una fibra muscular sin ningún tipo de reacción inflamatoria. 
Fig. 31B.- Corte histológico de tejido muscular estriado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y 
sacrificado a los 20 días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa una larva 
aparentemente intacta, la cual esta rodeada de neutrófilos y macrófagos. 
Fig. 31 C.- Corte histológico de tejido muscular estriado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y 
sacrificado a los 30 días p.i., teñido con H-E 40X. Se observa una larva rodeada 
por macrófagos y fibroblastos. 
Fig. 31D.- Corte histológico de tejido muscular estriado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y 
sacrificado a los 60 días p.i., teñidos con H-E 40X. La microfotografia muestra 
una larva aparentemente intácta y rodeada por macrófagos, fibrocitos y 
colagemi. 
Fig. 32A.- Corte histológico de tejido muscular estriado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y 
sacrificado a los 40 dfas p.i., teñido con H-E 40X. Esta microfotografía muestra 
un granuloma con macrófagos, fibroblastos y eosinófilos. 
104 
Fig. 32B.- Corte histológico de tejido muscular estriado de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y 
sacrificados a los 40 días p.i., teflido con H-E 1 OX. Se observa una larva 
dentro de un granuloma en tejido conjuntivo que rodea las fibras musculares 
(perimisio ). 
Fig. 32C.- Corte histológico de tejido muscular estriado de jerbo inoculado con 1000 hlTc y 
sacrificados a los 40 días p.í., teflido con H-E 40X. Acercamiento de la 
microfotografia anterior, la larva se observa rodeada de células mononucleares, 
macrófagos y fibroblastos. 
Fig. 32D.- Corte histológico de tejido muscular cardiaco de jerbo inoculado con 1000 h!Tc 
y sacrificados a los l O días p.í., teflido con H-E I OX. Se observa una larva en 
el centro de la microfotografia, no hay ningún tipo de respuesta inflamatoria. 
Fig. 33A.- Corte histológico de tejido muscular cardiaco de jerbo inoculado con 1000 hlTc 
y sacrificado a los 20 días p.í., teflido con H-E IOX. En la parte central de esta 
microfotografia se observa una zona con infiltrado de neutrófilos y eosinófilos. 
Fig. 33B.- Corte histológico de tejido muscular cardiaco de jerbo inoculado con 1000 h!Tc 
y sacrificado a los 10 días p.i., teflido con H-E 40X. En la parte central se 
observa un infiltrado formado por neutrófilos y eosinófilos rodeados por 
fibrocitos. 
Fig. 33C.- Corte histológico de tejido muscular cardiaco de jerbo inoculado con 1000 h!Tc 
y sacrificado a los 60 días p.í., teflido con H-E lOX. Se observa un granuloma 
con neutrófilos rodeados por fibrocitos y fibrina. 
Fig. 33D.- Corte histológico de tejido muscular cardiaco de jerbo inoculado con 1000 h!Tc 
sacrificado a los 60 días p.í., teflido con H-E 40X. Se observa tejido conectivo 
y macrófagos con hemosiderina. 
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Cambios patológicos observados en ojos de jerbos inoculados 
experimentalmente con 1000 blTc. 
Los jerbos sacrificados entre el día 1 y 20 p.i. no presentaron ninguna alteración en 
parpados, sin embargo 10 de los 15 jerbos sacrificados entre el día 30 y 60 p.i. presentaron 
edema palpebral en el momento del sacrificio. Una vez enucleados los ojos ninguno de los 
animales sacrificados presentó macroscópicamente cambios patológicos aparentes. 
Microscópicamente no se presentaron alteraciones en los ojos de los jerbos 
sacrificados entre el día I y 5 p.i.. En dos de los jerbos cuyos ojos se analizaron el día I O y 
3 de los analizados el día 20 se observaron larvas en coroides sin ningún tipo de reacción 
inflamatoria (figura 34A y 34B), 2 ojos de los jerbos analizados el día 1 O p.i. y en uno de 
los analizados el día 20 se observó larvas con hemorragias en procesos ciliares (figura 34C). 
El día 30 p.i. 2 ojos presentaron larvas e infiltrado de neutrófilos en procesos 
ciliares (figura 34D), 2 presentaron larvas con hemorragias en la base de los procesos 
ciliares (figuras 34D y 35C), 2 presentaron una larva con hemorragia y edema en la capa 
pigmentada de la retina (Figura 35A,35B y 36B), un ojo presentó una larva en la capa 
limitante interna de la retina (figura 36A) y 2 presentaron larvas con edema entre la capa 
pigmentada y granulosa de la retina (figura 36C y 36D). Entre los jerbos sacrificados el día 
20 y 60 p.i., se encontraron 5 con larvas sin respuesta inflamatoria en grasa anexa a los ojos 
(figura 35D). 
El día 40 p.i. se observaron 2 ojos con larvas en zonas de retina destruidas y ligero 
infiltrado de neutrófilos y linfocitos (figura 37a y 37d), en uno se detectó una larva en capa 
granulosa externa de la retina (figura 37c), 2 ojos presentaron infiltrados de linfocitos en 
retina y humor acuoso sin presencia de larvas (figura 37b), un ojo presentó una larva con 
hemorragia y un granuloma cercano en formación en los procesos ciliares (figura 38a). 
El día 60 p.i. 2 ojos presentaron una lesión granulomatosa en retina con infiltrado 
de linfocitos y monocitos además de una zona central con necrosis (figuras 39a y 39b ), en 
otro ojo se observo una lesión granulomatosa en procesos ciliares con infiltrado de 
linfocitos y monocitos, en la parte lateral de la lesión se detectó tejido linfoide y en la parte 
central una zona de necrosis (figuras 38b, 38c y 38d). 3 ojos presentaron zonas con fuerte 
109 
hemorragia e infiltrado de linfocitos y monocitos en retina y humor acuoso (figuras 39c y 
39d). 
Fig. 34A.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 1 O 
días p.i., teñido con H-E 1 OX. La microfotografia muestra una larva en un vaso 
sanguíneo de coroides sin ningún tipo de respuesta inflamatoria. , 
Fig. 34B.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los I O 
días p.i., teñido con H-E 40X. Acercamiento de la microfotografia anterior, 
nótese que no existe respuesta inflamatoria. 
Fig. 34C.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 20 
días p.i., teñido con H-E I OX. Se observa una larva con una ligera hemorragia 
entre los procesos ciliares. 
Fig. 34D.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 30 
días p.i., teñido con H-E I OX. Esta microfotografia muestra dos larvas, la 
primera en la base de los procesos ciliares ( extremo inferior derecho). La 
segunda esta entre los procesos ciliares, nótese la hemorragia y el ligero 
infiltrado de neutrófilos. 
Fig. 35A.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 30 
días p.i., teñido con H-E IOX. La microfotografia presenta una larva en la capa 
pigmentada de la retina, se observa hemorragia y edema. 
Fig. 35B.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 30 
días p.i., teñido con H-E 40X. Acercamiento de la microfotografia anterior. 
Fig. 35C.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 30 
días p.i., teñido con H-E I OX. La microfotografia presenta una larva en la base 
de los procesos ciliares, se observa destrucción de tejido y hemorragia. 
Fig. 35D.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 30 
días p.i., teñido con H-E IOX. Se observa una larva sin respuesta inflamatoria 
en el tejido adiposo pardo periocular. 
110 
Fig. 36A.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 30 
días p.i., teñido con H-E IOX. La microfotografía muestra una larva en la capa 
limitante interna de la retina, se observa edema y ligero infiltrado de neutrófilos. 
Fig. 36B.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 30 
días p.i., teñido con H-E IOX. Se observa una larva entre la capa pigmentada 
de la retina, hay edema entre la capa pigmentada y la capa granular de la retina. 
Fig. 36C.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 30 
días p.i., teñido con H-E IOX. Se observa una larva entre la capa pigmentada y 
la capa granulosa de la retina, no hay respuesta inflamatoria cerca. 
Fig. 36D.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 30 
días p.i., teñido con H-E IOX. Acercamiento de la microfotografía anterior. 
Fig. 37a.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 40 
días p.i., teñido con H-E IOX. La microfotografía muestra una larva en una 
zona donde las capas de la retina están destruidas, se observa infiltrado de 
neutrófilos y linfocitos. 
Fig. 37b.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 40 
días p.i., teñido con H-E IOX. La microfotografia muestra una zona donde se 
ha perdido la estructura clásica de la retina, hay edema entre la pigmentada y la 
granulosa. Se observa tejido destruido en la capa interna de retina, hay infiltrado 
de linfocitos en humor acuoso. 
Fig. 37c.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 40 
días p.i., teñido con H-E IOX. La microfotografía muestra una larva en la capa 
granulosa externa de la retina. Se observa una fuerte hemorragia entre la capa 
interna de la retina y humor acuoso, se observa edema entre la capa granulosa y 
pigmentada de la retina. 
Fig. 37d.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 h!Tc y sacrificado a los 40 
días p.i., teilido con H-E 1 OX. La microfotografía muestra una larva en el 
tejido destruido de la retina. 
111 
Fig. 38a.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 40 
días p.i., teñido con H-E 1 OX. Se observa una larva con hemorragia entre los 
procesos ciliares e infiltrado de neutrófilos y linfocitos. 
Fig. 38b.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 60 
días p.i., teñido con H-E IOX. La microfotografía muestra un tejido 
aparentemente linfocitario junto a la base de los procesos ciliares, en la parte 
central hay una zona de necrosis y en la parte superior hay tejido que 
morfológicamente asemeja tejido linfoide. Se observa atrofia de los procesos 
ciliares. 
Fig. 38c.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 60 
días p.i., teñido con H-E 40X. Acercamiento de la microfotografía anterior 
donde se muestra la zona de necrosis central. 
Fig. 38d.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 60 
días p.i., teñido con H-E IOX. Acercamiento de la microfotografía 38a donde 
se observa el tejido de la lesión granulomatosa que morfológicamente es 
parecido a tejido linfoide. 
Fig. 39a.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 60 
días p.i., teñido con H-E IOX. En la microfotografia se muestra una zona de 
hemorragia y degeneración en retina con infiltrado de linfocitos y monocitos y 
una zona central de necrosis. Se observa una fuerte hemorragia en la parte 
interna de la retina. No se detectaron larvas en esta área. 
Fig. 39b.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 60 
días p.i., teñido con H-E 40X. Acercamiento de la microfotografía anterior en 
la zona central de la necrosis. 
Fig. 39c.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 60 
días p.i., teñido con H-E 1 OX. La microfotografía muestra un abundante 
infiltrado de linfocitos y monocitos en la capa interna de retina y en humor 
acuoso, donde también se presenta hemorragia. 
Fig. 39d.- Corte histológico de ojo de jerbo inoculado con 1000 hlTc y sacrificado a los 60 
días p.i., teñido con H-E 4X. La microfotografía muestra un panorama general 
de un globo acular con una fuerte hemorragia interna y desorganización de la 
retina. 
112 
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118 
Efecto de la infección experimental con larvas de T. canis en jerbos sobre 
la ganancia de peso en el momento del sacrificio. 
El registro del peso de los animales que se realizó a diferentes periodos de tiempo 
después de la infección de los animales con hlTc y en el momento del sacrificio de los 
mismos. Los datos de estas detenninaciones se presentan en el cuadro 25 y figura 40. En 
estos se observa que la ganancia de peso en los animales del grupo testigo (93g) es mayor 
(p<O.OS)a partir del día 30 p.i. comparada con el grupo inoculado con 1000 h!Tc. (63g). 
Esta diferencia (p<0.05) se mantuvo hasta el día 130 p.i. cuanto terminó el experimento. 
Análisis de los síntomas desarrollados en jerbos inoculados con 1000 hlTc 
Los animales a las 12, 24 y 72 horas p.i. no presentaron manifestaciones clínicas. 
Los días 5 y 1 O p.i. los jerbos presentaron alergatamiento, pelo hirsuto y respiración 
abdominal rápida. El día 20 p.i. los animales presentaron respiración abdominal rápida, 
retraso del crecimiento, pelo hirsuto, ojos sumidos y ligera incoordinación. El día 30 p.i. los 
jerbos presentaron incoordinación marcada, ojos sumidos y cristalinos, algunos con edema 
palpebral, pelo hirsuto y retraso en el crecimiento. Los días 40 y 60 p.i. los jerbos 
presentaron incoordinación, pelo hirsuto, retraso en el crecimiento y la mayoría con edema 
palpebral. 
119 
DIAS p.i. TESTIGO 1000 hlTc 
1 71.3 +/- 2.53 69.36 +/- 3.45 
3 72.3 +/- 6.33 68.98 +/- 7.25 
5 74 +/- 2.14 69.1 +/- 6.93 
10 79.5 +/- 9.19 65.81 +/- 6.05 
20 83.2 +/- 10.32 63.73 +/- 6.41 
30 92.6 +/- 3.04 64.91 +/- 2.43 
40 100.64 +/- 2.12 57.04 +/- 5.17 
60 110.04 +/- 10.07 57.19 +/-4.6 
130 120.28 +/- 3.36 64.67 +/- 9.64 
Cuadro 25.- Efecto de la infección de larvas T. canis sobre la ganancia de peso. En este experimento se usaron 
dos grupos de jerbos, el primero formado por 45 jerbos inoculados con 1000 hlTc y el segundo por 45 jerbos no 
inoculados A diferentes tiempos después de la infección de los animales se sacrificaron 5 jerbos de cada grupo . 
Cada dato representa la media y desviación standard del peso en el momento del sacrificio de 5 animales. 
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1 3 5 10 20 30 40 60 130 
DÍAS POST-INOCULACIÓN 
Figura 40.- Efecto de la infección de larvas T. canis sobre la ganancia de peso. En este experimento se usaron 
dos grupos de jerbos, el primero formado por 45 jerbos inoculados con 1000 hlTc y el segundo por 45 no 
inoculados, se sacrificaron y pesaron 5 jerbos de cada grupo a diferentes períodos de tiempo. Cada punto 
representa el peso de 5 animales. 
121 
Titulación de sueros de conejo antigammaglobulinas de jerbo. 
Los sueros obtenidos de los conejos inmunizados con gammaglobulinas de jerbo 
fueron titulados por ELISA. Los resultados que se presentan en el cuadro 26 y figura 41 
muestran que los sueros de los conejos inmunizados contienen anticuerpos que reconocen 
las garnmaglobulinas de jerbo. Existen diferencias significativas (p<0.05) entre los sueros 
de los conejos inmunizados y el suero de el conejo testigo. No se presentaron diferencias 
significativas (p<0.05) en los resultados obtenidos entre las tres diluciones del suero 
utilizado o entre las tres cantidades de garnmaglobulinas pegadas a las placas. 
Analisis electroforético de las proteínas de secreción excreción de larvas 
de T. canis. 
El patrón electroforético después de la tinción de los geles SDS-PAGE en los que 
separaron los Ag-SET mostró un total de 7 bandas. Los PM se determinaron empleando 
marcadores de peso molecular de referencia. Las bandas determinadas correspondieron a: 
200, 126, 119, 70, 32, 28 y 24 kDa. de peso molecular. La banda más fuertemente teñida 
fue la de 32, lo que indica que es la más abundante en el conjunto de los Ag-SET. 
Cuantificación de anticuerpos séricos contra Ag-EST detectados por 
ELISA en jerbos inoculados experimentalmente con hlTc: 
Los datos de D.O. obtenidos en los ensayos de ELISA empleando suero de jerbos 
inoculados con h!Tc y grupos de jerbos testigo, se presenta en la cuadro 27 y figura 42. En 
estas, se muestra que los títulos de anticuerpos contra Ag-SET en el suero de jerbos 
inoculados con h!Tc empiezan a aumentar partir del día 1 O p.i.. Entre los días 20 y 130 p.i. 
se presentaron diferencias (p<0.05) entre el grupo de jerbos inoculados en cualquiera de las 
diluciones usadas y el grupo de jerbos testigo. Aunque se· presentaron diferencias de 
densidad óptica entre las curvas de anticuerpos de las tres diluciones usadas para el grupo 
inoculado, las diferencias no fueron significativas (p<0.05). 
122 
Cuantificación de anticuerpos oculares contra Ag-SET detectados por 
ELISA en jerbos inoculados experimentalmente con hlTc. 
Los datos de D.O. obtenidos en los ensayos de ELISA empleando liquido 
intraocular de jerbos inoculados con h!Tc y grupos de jerbos testigo, se presenta en el 
cuadro 28 y figura 43. En estos, se observa que los títulos de anticuerpos oculares contra 
Ag-SET en jerbos inoculados con hlTc empiezan a aumentar partir del día 30 p.i. , entre los 
días 40 y 130 p.i. se presentaron diferencias (p<0.05) entre el grupo de jerbos inoculados 
en cualquiera de las diluciones usadas y el grupo de jerbos testigo. Aunque se presentaron 
diferencias de densidad óptica entre las curvas de anticuerpos de las dos diluciones usadas 
para el grupo inoculado, no fueron significativas (p<0.05) en ninguno de los puntos. 
Determinación de los antígenos de secreción y excreción de larvas de T. 
canis reconocidos por sueros de jerbos inoculados experimentalmente. 
La determinación de los antígenos reconocidos por sueros de jerbos inoculados 
experimentalmente con h!Tc se llevó a cabo mediante la técnica de Western blot. El patrón 
antigénico detectado corresponde al reconocimiento de hasta 8 bandas de Ag-SET. El 
análisis del reconocimiento antigénico mostró una reactividad gradual de estos antígenos, 
los sueros de los jerbos sacrificados el día 20 p.i. reconocieron en forma leve una banda de 
32 Kds., mientras qué los anticuerpos detectados en suero de los animales sacrificados al 
día 30 reconocieron bandas de 120, 32, 29 24 Kds .. Los sueros de los animales sacrificados 
al día 40 y día 60 p.i. reconocieron Ag-SET de 120, 70, 66, 55, 32, 29 y 24 Kds. y los 
sueros de los animales sacrificados el día 130 p.i. reconocieron bandas de 200, 120, 70, 66, 
55, 32, 29 y 24 Kds. (figura 43). 
123 
d. 1:500 d.1:100 d. 1 :50 d. 1 :20 
C-1 51,19 A9 0.752 +/- 0.063 0.873 +/- 0.046 0.832 +/- 0.052 0.855 +/- 0.042 
C-1101,19 A9 0.640 +/- 0.029 0.783 +/- 0.033 0.812 +/- 0.034 0.718 +/- 0.046 
C-1201,19 A9 0.704 +/- 0.021 0.695 +/- 0.014 o. 791 +/- 0.021 0.843 +/- 0.039 
C-2 51,19 A9 0.879 +/- 0.072 0.836 +/- 0.061 o. 798 +/- 0.058 0.846 +/- 0.028 
C-2101,19 A9 0.859 +/- 0.040 0.893 +/- 0.038 0.829 +/- 0.042 o. 792 +/- 0.014 
C-2201,19 A9 0.743 +/- 0.031 0.866 +/- 0.018 0.987 +/- 0.039 0.968 +/- 0.056 
C-3 10 1,19 A9 0.076 +/- 0.009 0.078 +/- 0.029 0.056 +/- 0.013 0.076 +/- 0.007 
Cuadro 26.- Titulación de sueros de conejo antigammaglobulinas de jerbo. Se compararon por ELISA las 
densidades ópticas de diferentes diluciones de suero de dos conejos inmunizados con gammaglobulinas de 
jerbo (C-1 y C-2) y un Conejo no inmunizado (C-3). Se pegaron a las placas de ELISA 3 difrentes cantidades 
de gammaglobulinas de jerbo y se revelo la reacción con un conjugado antigammaglobulinas de conejo 
marcado con fosfatasa alcalina. Cada dato representa media y desviación standard de seis repeticiones. 
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■ d.1:500 
■ d.1:100 
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C-3101'9 Ag 
Figura 41.- Titulación de sueros de conejo antigammaglobulinas de jerbo. Se compararon por ELISA las 
densidades ópticas de diferentes diluciones de los suero de dos conejos inmunizados con gammaglobulinas 
de jerbo (C-1 y C-2) y un Conejo no inmunizado (C-3). Se pegaron a las placas de ELISA 3 difrentes 
cantidades de gammaglobulinas de jerbo y la reacción se revelo con un conjugado antigammaglobulinas 
de conejo marcado con fosfatasa alcalina. Cada columna representa la media de seis repeticiones. 
125 
DIAS p.i. d. 1:500 d. 1:1000 d. 1:2000 NEG.1:500 
5 0.013 +/- 0.009 0.043 +/- 0.016 0.019 +/- 0.009 0.029 + 0.002 
10 0.314 +/- 0.071 0.229 +{- 0.030 0.184 +/- 0.027 0.062 +/- 0.017 
20 0.873 +/- 0.112 0.784 +{- 0.087 0.528 +/- 0.073 0.034 +/- 0.013 
30 0.976 +{- 0.191 0.863 +{- 0.119 0.625 +/- 0.101 0.026 +/- 0.004 
40 1.096 +/- 0.170 0.906 +{- 0.208 o. 732 +{- 0.322 0.038 +/- 0.014 
60 1.013 +/- 0.128 0.943 +{- 0.102 0.730 +/- 0.226 0.042 +/- 0.026 
130 1.213 +/- 0.088 0.895 +{- 0.11 O 0.699 +/- 0.111 0.038 +/- 0.019 
Cuadro 27.- Valores de D.O. detectada por ELISA empleando antígenos de secreciones y excreciones de larvas 
de T. canis y sueros de jerbos infectados con el parásito. El ensayo de ELISA se llevó a cabo deacuerdo a lo 
descrito en material y métodos. En estos se usaron siete grupos de 5 jerbos cada uno, inoculados con 1000 
huevos larvados de T. canis y sacrificados a diferentes períodos p.i., en la columna 2, 3 y 4 se presentan los 
resultados de usar diferentes diluciones de los sueros. En la columna 5 se presentan los resultados de sueros de 7 
grupos de 5 jerbos no inoculados y sacrificados a mismo tiempo que los grupos inoculados. Cada suero se probo 
por triplicado. 
126 
1400 
.,.. 1200 
C) 
C) 
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o 800 ¡:: 
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o 200 
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5 10 
____ ..... - - . ... -- - -- ... - - -
20 30 40 60 
DÍAS POST-INOCULACIÓN 
. . . 
130 
[. - --- d." 1:500 
! • • • d. 1:1000 
,.__d. 1:2000 
--NEG.1:500 
Figura 42.- Cinética de la producción de anticuerpos circulantes detectados por ELISA contra antígenos 
de secreciones y excreciones de larvas de T. canis en jerbos inoculados experimentalmente con el parásito. 
El ensayo de ELISA se llevó a cabo de acuerdo a lo descrito en material y métodos se usaron siete grupos de 
5 jerbos cada uno, inoculados con 1000 huevos larvados de T. canis y sacrificados a diferentes períodos p.i., 
en la curvas 1, 2 y 3 se presentan los resultados de usar diferentes diluciones de los sueros. En la curva 4 se 
presentan los resultados de sueros de 7 grupos de 5 jerbos no inoculados y sacrificados a mismo tiempo que 
los grupos inoculados. Cada suero se probo por triplicado. 
127 
d. 1 :20 d.50 neg. 1 :20 
5 0.024 +/- 0.007 0.028 +/- 0.006 0.037 +/- 0.007 
10 0.032 +/- 0.011 0.034 +/- 0.009 0.039 +/- 0.005 
20 0.046 +/- 0.012 0.035 +/- 0.015 0.029 +/- 0.014 
30 0.136 +/- 0.028 0.104 +/- 0.017 0.036 +/- 0.016 
40 0.152 +/- 0.034 0.129 +/- 0.023 0.021 +/- 0.007 
60 0.219 +/- 0.032 0.185 +/- 0.019 0.027 +/- 0.009 
130 0.207 +/- 0.029 0.176 +/- 0.025 0.036 +/- 0.013 
Cuadro 28.- Valores de D.O. detectada por ELISA empleando antígenos de secreciones y 
excreciones de larvas de T. canis en liquido intraocular de jerbos infectados con el parásito. 
El ensayo de ELISA se llevó a cabo de acuerdo a lo descrito en material y métodos. En estos 
se usaron siete grupos de 5 jerbos cada uno, inoculados con 1000 huevos larvados de T. canis 
y sacrificados a diferentes períodos p.i., en la columna 2 y 3 se presentan los resultados de 
usar diferentes diluciones de liquido intraocular. En la columna 4 se presentan los resultados 
de 7 grupos de 5 jerbos no inoculados y sacrificados a mismo tiempo que los grupos 
inoculados. Cada suero se probo por triplicado. 
128 
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DÍAS POST-INOCULACIÓN 
Figura 43.- Cinética de la producción de anticuerpos oculares detectados en ELISA contra antígenos de secreciones y 
excreciones de larvas de T. canis en jerbos. En los ensayos de ELISA para determinar Anticuerpos en liquido intraocular se 
llevó a cabo deacuerdo a lo descrito en material y métodos. En estos se uso liquido intraocular de siete grupos de 5 jerbos cada 
uno, inoculados con 1000 huevos larvados de T. canis y sacrificados a diferentes períodos p.i., en la curvas 1 y 2 se presentan 
los resultados de usar diferentes diluciones. En la curva 3 se presentan los resultados de sueros de 7 grupos de 5 jerbos no 
inoculados y sacrificados a mismo tiempo que los grupos inoculados. Cada suero se probo por triplicado. 
129 
, 
DISCUSION 
Algunas de las primeras preguntas a resolver cuando se propone el uso de un nuevo 
modelo experimental en infecciones por helmintos son: cuál es la dosis de infección, donde 
está el parásito y cómo llega a este lugar. Por lo anterior, las primeras preguntas que se 
intentaron resolver en este trabajo fueron: cuál es el efecto de la inoculación de diferentes 
dosis infectantes de T. canis en los jerbos, por donde migran las larvas de T. canis y cuales 
son lugares donde se localizan y acumulan estas larvas. 
Las digestiones con jugo gástrico artificial han sido utilizadas desde hace tiempo por 
diferentes autores para determinar donde se encuentran larvas de T. canis en hospederos 
paraténicos (Oshima, 1961; Kayes & Oaks, 1976; Abo-Shehada et al., 1984). Estos autores 
han demostrado que la utilización de las digestiones artificiales y conteo posterior de larvas, 
es una forma adecuada de evaluar cuantas larvas se encuentran en un determinado órgano 
en un momento dado. 
Nuestro grupo ha demostrado con anterioridad que los jerbos pueden actuar como 
hospederos paraténicos de T. canis. En esos trabajos iniciales no se realizaron estudios 
longitudinales de migración o la evaluación del efecto de diferentes dosis de inóculo en la 
infección de estos animales (Alba y col, 1994; Flores-Alatorre, 1993). En el trabajo 
realizado en esta tesis se escogieron las dosis de inóculo de acuerdo a las utilizadas para 
otros hospederos paraténicos y buscando una dosis baja, una medía y otra alta del mismo. 
En estudios reportados por Havasiová-Reiterová y cols. en 1995 demostraron que la 
inoculación de 5 huevos larvados de T. canis induce la producción de anticuerpos 
específicos en ratones, pero varios autores han mostrado que la dosis mínima adecuada para 
observar la migración de larvas en ratones es de 200 hlTc ( Lee, 1960; Kayes & Oaks, 
1976), por lo que fue la dosis más pequeña utilizada en este estudio. Lee (! 960) informó 
que la dosis letal 50 % para ratones es de 2000 hlTc (aproximadamente 100 por g de peso 
vivo), por lo que se decidió utilizar la mitad como dosis media en este trabajo, esta dosis es 
utilizada por otros investigadores para inducir infecciones severas en ratones (Bardon et al., 
1995; Keyes & Oaks, 1976; Zyngier & Brockbank, 1974). Al ser los jerbos animales de 
mayor tamaño (70-80 g al inicio del trabajo), se decidió utilizar una dosis de 5000 hlTc que 
130 
es mayor a la dosis letal 50 % de ratones y poder evaluar de esta manera como migran las 
larvas en una infestación masiva. 
Se recuperaron larvas en diferentes órganos de todos los animales inoculados, 
independientemente de la dosis utilizada. La cantidad de larvas recuperadas estuvo en 
relación directa con el número de larvas inoculadas, a mayor cantidad de larvas inoculadas 
mayor fue el número de larvas recuperadas en los diferentes órganos. El porcentaje máximo 
de larvas recuperadas en relación al número de h!Tc inoculados, varió de acuerdo a la dosis 
de inoculación, para los animales del grupo inoculado con 200 h!Tc fue del 42% el día 5 
p.i., para los del grupo inoculado con 1000 h!Tc fue del 74 % el día 40 p.i. y del 58% el día 
30 p.i. para el grupo inoculado con 5000 h!Tc (Cuadros 4, 6 y 8). Los porcentajes de 
recuperación de larvas en los jerbos son mayores que los reportados en ratones por otros 
autores que varia del 20 al 42 % (Abo-Shehada & Herbert, 1984; Bardón et al., 1995; 
Havasiová-Reiterová et al., 1995; Kayes & Oaks, 1976; Oshima, 1960). Los jerbos de entre 
80 y 100 g de peso comen aproximadamente la mitad de alimento que los ratones de 20-30 
g. de peso ( observación personal), lo cual sugiere que los jerbos tienen movimientos 
intestinales más lentos que los ratones, lo que probablemente hace que los huevos 
permanezcan más tiempo en el intestino y un mayor número de huevos eclosionen y 
puedan atravezar la pared intestinal. El proceso de recuperación de las larvas es grosero y 
algunas larvas se pueden perder en el proceso y ser otra razón por la que el número de 
larvas recuperadas es menor al número inoculado. 
La migración larvaria empieza en la pared intestinal, en este lugar se recuperó el 
mayor número de larvas entre las 12 y 24 horas p.i. en todos los grupos, no se recuperaron 
larvas ni se encontraron alteraciones patológicas en esófago o estómago, por lo que se 
deduce que las larvas penetran a través del intestino. No existe una parte del intestino por la 
que específicamente atraviesen estas larvas, puesto que se encontraron lesiones 
hemorrágicas en varias partes del intestino y los estudios u observaciones histopatológicas 
mostraron larvas en serosa tanto de intestino delgado como de intestino grueso. La cantidad 
de larvas en el intestino disminuyó al tercer día y no se encontraron larvas del día 5 en 
adelante. Las lesiones microscópicas en intestino solo se presentaron del día 1 al 5. Estas se 
caracterizaron por la presencia de larvas en las túnicas muscular y serosa con fuerte 
131 
reacción inflamatoria caracterizada por infiltrado de neutrófilos, linfocitos y eosinófilos. 
Sin embargo, pese a esta fuerte reacción celular como se muestra en la figura 13d , las 
larvas aparentemente estaban sin ningún daño. Es probable que no todas las larvas detengan 
o sean atrapadas momentáneamente en su migración y provoquen dicha reacción, puesto 
que se detectaron algunas larvas en pulmones o hígado incluso a las 12 horas p.i .. 
En todos los grupos, el número total de larvas recuperadas el día 1 p.i. es menor en 
comparación con los otros muestreos, esto probablemente se deba a que las larvas están 
migrando de intestino a otros lugares por la sangre. Los animales en el momento del 
sacrificio se les extrajo toda la sangre posible para las pruebas de biometría hemática y 
quizá esta sangre llevaba las larvas que no se recuperaron en los tejidos digeridos. 
Entre los días 3 y 5 p.i. conforme desaparecían las larvas en intestino, aumentaba la 
cantidad de larvas recuperadas en pulmones e hígado los que indica que las larvas migraron 
preferentemente a estos lugares. Si embargo, la mayor tasa de dispersión de las larvas en 
los órganos se encontró el día 5 p.i. en donde se detectaron larvas en la mayoría de los 
órganos muestreados como si algunas larvas estuvieran buscando el lugar adecuado para 
sobrevivir. Del día 10 al 60 ocurre una redistribución de larvas en el organismo, la 
tendencia de las larvas es a migrar a cerebro y carcaza en los jerbos inoculados o ser 
gradualmente atrapados en estos órganos. 
Con el objeto de analizar la preferencia que tenían las larvas para migrar a un órgano 
determinado se evaluó la concentración de larvas por gramo de órgano. Para esto, en el 
momento del sacrificio se pesaron todos los órganos, posteriormente se dividió la cantidad 
de larvas entre el número de gramos y de esta manera se obtuvo la concentración de larvas 
en un órgano determinado. De esta manera se observó la preferencia de migración de las 
larvas en los tres grupos hacia el hígado, riñones y pulmones entre el día 1 y 1 O p.i., 
posteriormente entre el día 20 y 60 p.i. existe una mayor tendencia de las larvas por cerebro 
que por cualquier otro órgano. Aunque la cantidad de larvas es mayor en la carcaza, su 
concentración de larvas es mucho menor que en cerebro, incluso la concentración de larvas 
en la carcaza es menor que la concentración de larvas en corazón y riñones. La tendencia a 
acumular larvas en cerebro también ha sido observada en otros modelos experimentales 
como los ratones (Dunsmore et al., 1983 ). Probablemente esta acumulación es un 
132 
mecanismo por medio del cual las larvas evaden la respuesta del huésped, puesto que en 
cerebro es muy dificil que se monte una respuesta inflamatoria aguda. 
La cantidad y concentración de larvas en los diferentes tejidos tiende a ser estable 
entre los días 20 y 60 p.i.(cuadros 5, 7 y 9). La mayoria de las larvas en estos días detienen 
su migración, sin embargo, algunas permanecen en constante movimiento, esto se 
demuestra por la presencia de lesiones agudas los días 40 y 60 p.i. en hígado, pulmones y 
riiíones (Fig. I Sd). 
A la fecha no se han descrito estructuras especializadas en las larvas que Je permitan 
atravesar en forma mecánica la pared intestinal, por lo que se ha propuesto que algunas 
enzimas proteolíticas producidas por larvas de T. canis que tienen actividad in vitro sobre 
membranas y matrices extracelulares, podrian in vivo ser un importante mecanismo, no sólo 
para atravesar pared intestinal sino también para facilitar la migración de estas larvas por 
tejidos de otros órganos (Robertson et al., 1989). 
La migración de las larvas de T. canis a los diferentes órganos de los jerbos 
inoculados se realiza de varias maneras. La primera de estas formas puede ser por vía 
sanguínea, puesto se encontraron larvas en la luz de vasos sanguíneos (fig. 22B) y en 
capilares de la coroides (fig. 43A y 43B), además, algunas larvas tardan sólo 12 horas de 
llegar desde el intestino hasta pulmón e hígado ( cuadro 6), esta forma tan rápida de migrar 
sólo puede ocurrir si viajan por sangre o sistema linfático, la presencia de larvas en corazón 
los día 3 y 5 p.i. también sugiere esta vía. Una segunda vía de migración puede ser por 
pared de vasos sanguíneos, varios hallazgos histopatológicos como la continua presencia de 
lesiones alrededor de vasos sanguíneos (fig. 19D, 20A, 21B y 29 D) y la presencia de larvas 
en el espacio de Virchow-Robin (fig. 28B) apoyan esta afirmación. La tercera forma de 
migración, puede ser por continuidad anatómica de un órganos a otro, los hallazgos 
histopatológicos que sugieren esta vía son: lesiones con infiltrado celular en forma de 
cordón que parecen ir de un vaso sanguíneo a la superficie del órgano (25A y 25C), en esta 
se observan depresiones y tejido de cicatrización (1 SC, 21 A, 21 C y 25C). La presencia de 
pequeiíos abscesos con larvas dentro, en peritoneo o sobre la superficie de hígado, riiíones y 
pulmón, solo se puede explicar por la migración de larvas a través del tejido y migración 
por continuidad anatómica. 
133 
La evolución de las lesiones en hígado, pulmones y riñones guarda muchas 
similitudes, los primeros días p.i. (!, 3 y 5 días) son lesiones de tipo agudo con larvas e 
infiltrado de neutrófilos y eosinófilos. Posteriormente, empieza a disminuir las larvas en los 
órganos y las lesiones tienden a la cronicidad con infiltrados de linfocitos, macrófagos y 
presencia de fibrocitos y colágena. Se observaron algunas lesiones de tipo agudo ( con 
infiltrado de neutrófilos y eosinófilos) entre los día 30 y 60 p.i., probablemente se deben a 
la migración de algunas larvas por estos lugares hasta el final del experimento. 
La mayoría de las lesiones de tipo crónico observadas en hígado, pulmones y 
riñones, presentaron, independientemente de que hubiera una larva o no dentro de la lesión, 
la presencia de algunos neutrófilos, eosinófilos y macrófagos en el centro y rodeando a 
éstos, una capa de fibrocitos y colágena (Fig. 15D, 20D, 24B y 24C). Probablemente las 
larvas de T. canis dejan algunos antígenos en este lugar y éstos estimulan la permanencia de 
células de inflamación aguda en una lesión crónica, se han observado este tipo de lesiones 
cuando hay un irritante potente o un antígeno resistente a la degradación (Robbins, 1975). 
Sólo se presentaron lesiones o larvas en corteza renal y nunca en médula renal, 
quizás como consecuencia del mecanismo de entrada de las larvas o de distribución 
vascular del riñón. La distribución de estas lesiones en riñón, probablemente se deban a que 
una de las vías de migración de larvas de T. canis en los jerbos es la sanguínea, y como la 
irrigación sanguínea principalmente llega por medula renal esto podría explicar esta 
distribución. Otras explicaciones podrían ser que las condiciones del tejido medular no son 
favorables a las larvas, ya que entre otras cosas a nivel medular hay más concentración de 
sodio a nivel cortical (Cogan, 1993). 
La acumulación de larvas en el cerebro, como ya se mencionó antes probablemente 
es una forma en que las larvas evaden la respuesta inmune de su hospedero, puesto que la 
inflamación aguda rara vez se presenta en este lugar. La respuesta que se monta contra las 
larvas de T. canis en los jerbos, entre los días 10 y 20 p.i. es ligera, pero aumenta de 
intensidad entre los días 30 y 60 p.i. sobre todo alrededor de los vasos sanguíneos (figuras 
27C y 27D). El día 40 p.i. presentaron pequeñas zonas de degeneración (figura 29A) y 
algunas larvas sin ningún tipo de respuesta alrededor. El día 60 p.i. se observaron larvas en 
zonas de degeneración con depósitos de calcio (figura 30C), algunos otros no presentaron 
134 
los depósitos de calcio (figura 30B) y algunas larvas que aparentemente no tenían ni 
respuesta inflamatoria ni producían degeneración (figura 29D). La aparición de zonas de 
degeneración en cerebro a partir del día 40 correlacionó con la aparición de manifestaciones 
nerviosas en los jerbos, principalmente incoordinación. Los reportes de larvas en cerebros 
humanos son múltiples, se ha discutido por varios autores el daño producido por larvas de 
T. canis en el sistema nervioso central de humanos, mientras algunos han reportado 
diferentes problemas como: encefalitis, encefalopatias, ataxia y disturbios neurológicos 
(Hill, 1985; Moore, 1962; Schochet, 1967; Sommer et al., 1994; Lowichik & Ruff, 1995) 
otros no han encontrado ningún tipo de relación entre infección y patología nerviosa 
(Magnaval et al., 1997). Además, se ha asociado la seropositividad a T. canis al bajo 
desarrollo de la inteligencia en nifios ( Nelson et al., 1996) y a una menor calificación en 
pruebas de funcionamiento motor y cognoscitivo al de niños seronegativos (Shofer et al, 
l 985). 
En las digestiones artificiales de los ojos de los jerbos sacrificados a partir del día 5 
p.1. se detectaron pequefias cantidades de larvas. Las larvas de T. canis llegaron al ojo de 
los jerbos presumiblemente por vía sanguínea, puesto que se detectaron larvas en vasos 
coroidales el día I O p.i .. Las lesiones observadas en ojos de los jerbos inoculados fueron 
parecidas a las lesiones reportadas en humanos con larva migrans ocular. Entre las lesiones 
reportadas en humanos y las observadas en los jerbos se encuentran la tendencia a formar 
granulomas en retina y en procesos ciliares (fig. 38b y 39b), infiltración de células 
inflamatorias en humor vitrio (fig. 37b y 39c), hemorragias retinales (fig. 35B y 37c), 
desprendimiento de retina (36C), destrucción de retina (37d), hemorragias en procesos 
ciliares (37C y 37D) y retinitis (36B)( Desai et al., 1996; Gass & Braunstein, 1983; 
Glickman, 1987; Glickman and shoffer, 1987; Margo et al., 1986; Mihara et al., 1993; 
Schantz et al., 1979; Smith and Greer, 1971; Sorr, 1984; Zygulska et al., 1993). 
Cuando se analizó la ganancia de peso de los jerbos inoculados con 1000 h!Tc se 
observó que esta era estadísticamente menor (p<0.05) a partir del día 30 p.i. que la 
observada en el grupo control. Esta diferencia se mantuvo hasta el día 130 p.i. cuando 
terminó el experimento. Las razones por las que el grupo inoculado tuvo una menor 
ganancia de peso, probablemente fueron el efecto de las larvas en el sistema nervioso y en 
135 
los ojos, puesto que en estos animales empezaron los primeros signos de incoordinación 
entre los días 30 y 40 p.i .. Entre los días 60 y 130 p.i. los jerbos manifestaron evidentes 
signos de incoordinación y en algunos ceguera, por lo que se les dificultaba llegar al 
alimento, lo que disminuyó su consumo y por lo tanto la ganancia de peso. Además, es muy 
probable que los desordenes metabólicos secundarios producidos por el dafio en órganos 
como hígado, riñones y pulmones también contribuya a esta disminución de la ganancia de 
peso. 
Los jerbos inoculados con h!Tc mostraron cambios hematológicos importantes, la 
mayoría de los animales presentaron leucocitosis entre los días 5 y 20 p.i .. Se ha reportado 
que esta leucocitosis también se presenta en humanos con síndrome larva migrans 
(Glickman et al., 1979; Glickman & Shofer, 1987) y en otros modelos experimentales de 
toxocariasis (Aljeboori & Ivey, 1970; Glickman & Summers, 1983; Parsons et al., 1989; 
Tonimura et al., 1976). Se conoce poco sobre la causa de esta leucocitosis, pero 
probablemente se deba a que antígenos de T. canis inducen leucopoyesis, puesto que se 
sabe que diferentes antígenos de T. canis tienen actividad mitogénica sobre linfocitos 
(Wang et al., 1995) o que la aplicación de anticuerpos antiCD4 reduce la leucocitosis y la 
eosinofilia en ratones (Kusama et al., 1995). Las células CD4+ Th2 producen un panel de 
citocinas que incluyen principalmente IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-12 (Mosmann & 
Coffinan, 1989), estas citocinas inducen sobre tejido linfoide proliferación celular lo que 
probablemente es la causa de la Ieucocitosis, un hecho que apoya esta hipótesis es que se ha 
demostrado en infecciones por T. canis en ratones un aumento la producción de IL-5 
(Y amaguchi et al., 1990), por lo que probablemente aumenta también la producción de las 
otras interleucinas. Además, es importante mencionar que durante la inflamación aguda el 
tejido necrótico produce un factor inespecífico que induce la leucocitosis (Sell, 1996), entre 
los día 3 y I O p.i. hay grandes zonas con inflamación aguda y zonas con necrosis en hígado, 
pulmones y riñones de los jerbos inoculados (figuras 15A, 18A, 22D y 17D) y esto podría 
ser otra causa de la leucocitosis. El aumento de tejido linfoide asociado a bronquios (figura 
16A) y el aumento de actividad celular, así como del tamaño del bazo (Figura 13c) 
observado en los jerbos inoculados con hlTc confirman la existencia de la leucopoyesis. 
136 
La linfocitosis, neutrofilia y monocitosis observada en los jerbos inoculados con 
hlTc parece deberse a una leucocitosis indiscriminada, puesto que no aumentó la cantidad 
relativa de linfocitos, neutrófilos o monocitos (porcentaje) dentro de los leucocitos, pero al 
aumentar la cantidad de leucocitos aumento la cantidad de células que forman este grupo. 
Así, las causas que provocaron estos aumentos de células, probablemente sean las mismas 
de la leucocitosis. 
El conteo de eosinófilos en sangre demostró que en este modelo animal, la 
inoculación con hlTc produce un aumento en la cantidad relativa de eosinófilos sanguíneos, 
este aumento no estuvo relacionado a la leucocitosis observada, puesto que se presentó en 
diferentes periodos p.i .. La curva de eosinófilos en los jerbos presentó un pico el día 5 y 
otro el día 40 p.i.. Resultados similares a los anteriores han sido reportados en ratones, 
aunque los picos se presentaron en éstos los días I O y 28 p.i. (Sugane et al., 1982). El origen 
de esta eosinofilia ha generado gran interés y controversia, se ha demostrado que la 
eosinofilia producida en ratones infectados experimentalmente con otros helmintos como 
Ascaris suum, Schistosoma mansoni y Trichinella spiralis es dependiente de linfocitos T 
(Nielsen et al., 1974; Phillips et al., 1977; Ruitenberg et al., 1977). Sugane et al. en 1982 
encontraron que la eosinofilia periférica en ratones BALB/c-nu/+ (nu/+) infectados 
experimentalmente con larvas de T. canis presenta dos picos en los días 10 y 20 p.i. y que 
se presenta sólo el primer pico en ratones atímicos BALB/c-nu/nu (nu/nu) infectados, lo 
anterior sugiere que la eosinofilia producida por T. canis puede ser T-dependiente o T-
independiente. Estudios posteriores, demostraron la impottancia que tiene la IL-5 en la 
aparición de eosinofilia en otras infecciones por helmintos y que la aplicación de 
anticuerpos anti-IL-5 suprime totalmente esta eosinofilia (Limaye et al., 1990; Coffman et 
al., 1989). Parsons et al. en 1993 bloquearon totalmente la eosinofilia al tratar con 
anticuerpos monoclonales anti-IL-5 ratones C57BL/6J infectados con larvas de T. canis, 
esto no aclaró el asunto, pues la IL-5 es producida por células Th2 que son muy raras en 
ratones atímicos (Kennedy et al., 1992). Posteriormente se demostró que en pulmón las 
células T CD4 y CDS negativas (doble negativas) tanto de ratones normales como de 
ratones atímicos infectados con larvas de T. canis producían IL-5 y que la eosinofilia en los 
dos modelos se puede suprimir con la aplicación de anticuerpos monoclonales anti-IL-5 
137 
(Kusama et al., 1995; Takamoto & Sugane, 1993; Takamoto et al., 1995). Además, ratones 
geneticamente deficientes de IL-5 no desarrollan eosinofilia después de la infección 
experimental con h!Tc (Takamoto et al., 1997). 
La leucocitosis se presentó en los tres grupos de jerbos independientemente de la 
dosis de hlTc inoculados. En contraste, la eosinofilia sólo se presentó en los jerbos 
inoculados con 1000 y 5000 hlTc. 
El papel que juegan los leucocitos y en especial los eosinófilos en la defensa de las 
infecciones por helmintos, ha generado gran controversia, ya que algunos resultados in 
vilro indican que estas células pueden tener efecto tóxico sobre algunos parásitos, este 
mismo efecto no se ha podido observar en vivo (Abbas et al., 1993; Mahmoud, 1989). En el 
caso de T canis, se ha reportado que la incubación "in vitro" de larvas con poblaciones 
celulares enriquecidas de eosinófilos y suero hiperinmune, provoca la fijación a la cutícula 
de la larva y la degranulación de los eosinófilos, pero esto no afecta ni la movilidad ni la 
viabilidad de las larvas (Fattah et al., 1986), resulta interesante señalar que no se ha podido 
demostrar que esta degranulación sea dependiente de IgE (Jones et al., 1994 ). Por otro lado, 
se ha demostrado "in vitro" que el mismo efecto se produce cuando se incuban larvas de T 
canis con neutrófilos (Lombardi et al., 1990). 
Los cortes histopatológicos en jerbos demostraron que el infiltrado de eosinófilos y 
neutrófilos en los tejidos no afecta a las larvas (figuras 13d, 18D y 22D), solo se pudo 
observar una larva dañada el días 20 p.i. (figura 19A) y no se puede afirmar que sea el 
efecto de los infiltrados celulares a su alrededor, puesto que había larvas aparentemente 
intactas en otras partes del hígado, riñones y pulmones del mismo animal. Se ha sugerido 
que los infiltrados celulares modifican las rutas de migración larvaria pues la ruta de 
migración cambia en ratones que han sufrido una infestación previa (Parsons & Grieve, 
1990a, 1990b ). 
Los resultados hematológicos encontrados en este modelo experimental son 
similares a los reportados en los ratones pero diferentes a los encontrados en humanos 
donde la leucocitosis y la eosinofilia persiste por más de un año. Las razones de esta 
diferencia no se han estudiado, pero podrían ser una interesante línea de investigación en el 
futuro. 
138 
Durante algún tiempo se utilizaron antígenos solubles de adultos de T. canis o de la 
ruptura de huevos larvados para el inmunodiagnóstico de la toxocariasis (Armen et al., 
1975; Cypess et al., 1977; Enayat & Pezeshki, 1977; Smith et al., 1982; Viens et al., 1975). 
En 1975 DeSavigny demostró que larvas 2 de T. canis cultivadas por largos períodos en 
medios nutritivos libres de suero, producían antígenos de secreciones y excreciones, 
posteriormente se demostró que estos antígenos tienen una especificidad mayor que los 
antígenos totales (Badley, et al., 1987; Magnaval et al., 1991; Speiser & Weiss, 1979 ; 
Sugane & Ohima, 1983). 
En los Ag-SET obtenidos en este trabajo que se corrieron en geles de SDS-
poliacrilamida, se identificaron un total de 7 bandas de manera constante en cada 
corrimiento. Las bandas determinadas correspondieron a los pesos moleculares de 200, 155, 
139, 70, 32, 28 y 24 kDa .. La banda más fuertemente teñida fue la de 32, lo que indica que 
es la más abundante en el conjunto de los Ag-SET. Algunos autores han reportado que los 
antígenos más abundantes que ellos detectaron tiene un PM de 32, 70, 120 y 400 kDa. ( 
Maizels et al., 1984; Meghji & Maizels, 1986; Sugane & Ohima, 1983). Se ha reportado un 
conjunto de tres bandas que migran múy cerradamente (165, 149 y 95 kDa.) y son 
reconocidas por un sólo anticuerpo monoclonal, por lo que se han designado como un sólo 
complejo de 120 kDa (Maizels et al., 1987, Page et al., 1992a; Page et. al, 1992b). 
Probablemente, las bandas de 155 y 139 kDa. encontradas en este trabajo correspondan al 
complejo de 120 kDa. ya reportado. 
En este trabajo no se detectó la banda de 400 kDa que es una banda formada por una 
pequeña cadena peptídica y una gran cantidad de carbohidratos, esta banda no se tiñe con 
nitrato de plata. La forma en la que se ha detectado la abundancia de esta banda es 
marcando con Iodo las proteínas de superficie de larvas en cultivo y después buscando estas 
proteínas en los Ag-SET (Maizels et al., 1984) o tiñendo los geles con una tinción de ácido 
periodico de Schiiff(PAS) que es específica para carbohidratos (Meghji & Maizels, 1986). 
El análisis y la caracterización de los Ag-SET obtenidos en cultivo siempre ha 
tenido variaciones y discrepancias entre distintos autores en cuanto a su número de 
componentes y P.M., esto puede deberse en gran parte a detalles diferenciales entre la 
metodologías empleadas. Sin embargo se han reportado diferencias entre dos lotes de Ag-
139 
SET obtenidos y analizados bajo el mismo protocolo en dos laboratorios distintos. La 
variación de los Ag-SET obtenidos en diferentes lugares no tiene una base biológica 
definida, aunque aparentemente no afecta la sensibilidad de las pruebas diagnósticas si 
constituye una desventaja para el estudio aislado de cada antígeno (Badley et al., 1987). 
Para el diagnóstico de toxocariasis tanto en modelos experimentales como humanos 
se han utilizado varias técnicas inmunológicas como doble difusión radial (Cypess et al., 
1977), intradermoreacciones (Collins & Ivey, 1975), precipitación en tubo capilar (Dafalla, 
1975), inmunofluorescencia (Annen et al., 1975; Viens et al., 1975; Smith et al., 1982), 
contrainmunoelectroforesis (Enayat & Pezeshki, 1977) y hemaglutinación (Krupp, 1975; 
DeSavigny & Tizard, 1977). En la actualidad las dos técnicas inmunológicas que se ha 
demostrado que tienen una mayor sensibilidad y especificidad son ELISA y Western Blot 
(Glickman et al., 1978; DeSavigny et al., 1979; Speiser & Gottstein, 1984; Jacquier et.a., 
1991; Magnaval et al., 1991), por lo anterior, estas técnicas se utilizaron en este trabajo. 
La producción de anticuerpos en suero contra Ag-SET en los jerbos empieza a los 
!Odias p.i. y entre los días 20 y 130 p.i. se presentaron diferencias (p<0.05) entre el grupo 
de jerbos inoculados en cualquiera de las diluciones usadas y el grupo de jerbos testigo. La 
producción de anticuerpos en un principio se asemeja a una respuesta primaria clásica 
contra un antígeno (Bach, 1984), en donde el período de latencia es de 1 O días y la parte alta 
se presenta a los 20 días, sin embargo, no se observó una fase de reducción de niveles de 
anticuerpos. La ausencia de una fase de reducción seguramente se debe a la continua 
estimulación del sistema inmunológico por la permanencia de larvas en los tejidos, en este 
trabajo se recolectó gran número de larvas en la carcaza y en el cerebro hasta el día 60 p.i. 
en que se realizó el último muestreo, además en otros trabajos se han encontrado larvas y 
antígenos en tejidos hasta 8 meses después de la infección (Parsons et al., 1986). 
Los títulos de anticuerpos oculares contra Ag-SET, en jerbos inoculados con hlTc 
empiezan a aumentar partir del día 30 p.i. , entre los días 40 y 130 p.i. se presentaron 
diferencias (p<0.05) entre el grupo de jerbos inoculados en cualquiera de las diluciones 
usadas y el grupo de jerbos control. Normalmente no existe tejido linfoide asociado al globo 
ocular, por lo que se considera que los pocos anticuerpos presentes en liquido intraocular 
son trasudados séricos, esto explicaría en parte porque los anticuerpos específicos contra 
140 
Ag-SET a nivel ocular aparecen después que los anticuerpos a nivel sérico y los niveles son 
menores. 
No obstante que lo anterior resulta lógico, no es necesariamente cierto, puesto que 
en humanos se ha relacionado la presencia de anticuerpos oculares a pacientes con LMO, y 
se considera que la presencia de anticuerpos específicos contra Ag-SET en líquidos 
oculares sólo se presenta en pacientes con LMO ( Benitez del Castillo et al., 1995; Biglan et 
al., 1979; Glickman et al., 1979; Glickman et al., 1985; López-Velez y cols., 1995; Pollard 
et al., 1979). Si sólo fueran anticuerpos trasudados, cualquier persona con anticuerpos 
específicos en suero tendría algún nivel de anticuerpos en líquidos intraoculares y esto no 
ocurre. Por lo que probablemente las lesiones en capilares y tejidos oculares ocurridas por 
la migración larvas de T. canis en ojos, son las responsables del paso de anticuerpos. En el 
presente trabajo se aportan datos que sugieren otra posible explicación, en algunos jerbos se 
detectaron a nivel ocular lesiones con aspecto de granulomas y un tejido que 
morfológicamente asemeja tejido linfoide (figura 38d), los linfocitos de este tejido podrían 
ser en parte los responsables de la producción de anticuerpos oculares. Un estudio posterior 
acerca de las poblaciones celulares presentes en este tejido podrán dar una respuesta a esta 
interrogante. 
El análisis del reconocimiento antigénico mostró una reactividad gradual hacia los 
Ag-SET, los sueros de los jerbos sacrificados el día 20 p.i. reconocieron una banda de 32 
kDa, los sacrificados el día 30 reconocieron bandas de 120, 32, 29 24 kDa, los sacrificados 
el día 40 y 60 reconocieron bandas de 120, 70, 66, 55, 32, 29 y 24 kDa y los sacrificados el 
día 130 p.i. reconocieron bandas de 200, 120, 70, 66, 55, 32, 29 y 24 kDa. Este gradual 
reconocimiento de los antígenos, probablemente se deba a que no todos los Ag-SET se 
secreten al mismo tiempo dentro del jerbo, no existen reportes de cinética de 
reconocimiento antigénico en otros modelos experimentales, pero se ha demostrado que 
larvas cultivadas in vitro producen una variación en cuanto a la cantidad de Ag-SET con 
respecto al tiempo de mantenimiento en cultivo (Badley et al., 1987). 
La producción de anticuerpos no indujo la protección en los jerbos infectados, esto 
se demuestra cuando se observa que la presencia de anticuerpos no redujo el número total 
de larvas recuperadas en los órganos muestreados. Los mecanismos involucrados en esta 
141 
falta de protección pueden ser varios, el primero de ellos puede estar relacionado a que la 
respuesta de anticuerpos se monta principalmente contra los Ag-SET y estos se secretan al 
exterior del parásito (Maizels et al., 1984, Page et al., 1992b, Page et al., 1992c), se ha 
demostrado que larvas de T. canis dejan Ag-SET en los tejidos de sus hospederos (Parsons 
et al., 1986) y de esta manera podría quedar protegida la larva del reconocimiento por 
anticuerpos y la subsecuente fijación del complemento o de células efectoras. Además, es 
posible que algún componente de los Ag-SET tenga un efecto quimiotáctico sobre 
neutrófilos y eosinófilos como ya ha sido demostrado para otros ascaroideos (Tanaka & 
Torisu, 1978; Tanaka et al., 1979). La anterior forma de inmunoevasión, parece ser 
confirmada por la observación frecuente en cortes histopatológicos de la presencia de 
larvas sin respuesta inflamatoria cerca de focos con un gran infiltrado celular (figuras 
18CC, 20C, 27C, 27D, 30B y 30C). 
Otro mecanismo de inmunoevasión propuesto es el efecto mitogénico de diferentes 
antígenos de T. canis sobre linfocitos B (Wang et al., 1995). Se ha sugerido que esta 
activación policlonal que no sólo se ha observado en T. canis, sino también en otros 
helmintos, puede inducir aumento de inmunoglobulinas, formación de autoanticuerpos 
(Fisher et al., 1981) y disminución de la función de células T (Yamashita et al., 1993). La 
glomerulitis y el engrosamiento observado en membranas basales de glomérulos renales, de 
los jerbos infectados, sugiere procesos de autoinmunidad, ya sea por presencia de 
complejos inmunes ( cuadro tipo Arthus) en los glomérulos del riñón o por respuestas 
antimembrana basal desarrolladas por lesiones crónicas de los distintos parémquimas 
(Robbins, 1975). 
En términos generales, los resultados obtenidos en el presente trabajo confirman que 
los jerbos son un buen modelo de toxocariasis ocular y aportan datos que contribuyen al 
conocimiento de la patogenia e inmunología de la toxocariasis ocular y sistémica. Dentro de 
los aportes originales de este trabajo se encuentran: 1) Se evaluó de la cinética de migración 
de larvas de T. canis en los jerbos. 2) Se analizó y evaluó como evolucionan las lesiones en 
los diferentes órganos de los jerbos infectados. 3) Se estudiaron las lesiones oculares 
producidas por larvas de T. canis en los jerbos, este es el primer reporte de la inducción 
experimental de toxocariasis ocular producida por la inoculación oral de h!Tc en algún 
142 
modelo experimental. 4) Se describió como varían las cuentas leucocitarias a diferentes 
tiempos p.i. de h!Tc en los jerbos. 5) Se midió el efecto de la inoculación experimental de 
h!Tc sobre la ganancia de peso en jerbos. 6) Se analizó de la cinética de aparición de 
anticuerpos a nivel sistémico y ocular, este es el primer reporte de la cinética de producción 
de anticuerpos a nivel ocular en algún modelo experimental.. 7) Se evaluó de la cinética de 
reconocimiento antigénico de los diferentes Ag-SET en un modelo experimental. 
Las perspectivas de este trabajo son amplias. En primer lugar se cuenta con un 
nuevo modelo experimental de toxocariasis ocular y sistémica en el cual se pueden realizar 
estudios más profundos de patología e inmunología de la enfermedad. En segundo lugar, el 
contar con un modelo experimental de toxocariasis ocular que permitirá realizar estudios 
profundos de evaluación de nuevos fármacos o de nuevas técnicas de diagnóstico a nivel 
ocular. Este trabajo se realizo con la finalidad de que el uso de este modelo experimental 
permita generar estudios comparativos entre este modelo experimental y humanos con 
síndrome de larva migrans visceral y/o larva migrans ocular. 
143 
CONCLUSIONES 
- La administración de las diferentes dosis de huevos larvados de T canis en los jerbos 
indujo la infección en todos los animales inoculados 
- En los tres grupos, a las doce horas p.i. el intestino presentó la mayor cantidad de larvas 
(p<0.05), posteriormente a las 24 y 72 horas p.i. la cantidad de larvas descendió 
rápidamente en este lugar y desapareció prácticamente el día 5 p.i.. 
- El corazón y los riñones fueron los órganos en los que se recuperó el mayor número de 
larvas en el grupo inoculado con 200 hlTc a los 3 días p.i., posteriormente el día 5 p.i. 
el número de larvas recuperadas en estos órganos descendió y aumentó el número de 
larvas en la carcaza, hígado y pulmones. En los grupos inoculados con 1000 y 5000 
hlTc los pulmones y el hígado fueron los lugares en donde se recuperó el mayor 
número de larvas los días 3 y 5 p.i., posteriormente el número de larvas desciende en 
estos órganos. 
- En los tres grupos, entre los días 1 O y 60 p.i. los tejidos con mayor número de larvas 
recuperadas fueron la carcaza y el cerebro. 
- En los jerbos inoculados con 1000 y 5000 hlTc se detectaron en forma constante pequeñas 
cantidades de larvas en ojos entre los días 5 y 60 p.i.. En el grupo inoculado con 200 
hlTc sólo se detectaron algunas larvas en ojos los días 30 y 60 p.i .. 
- Se presentó leucocitosis sanguínea en los tres grupos de jerbos inoculados con hlTc los 
días 5, 1 O y 20 p.i .. 
- Se presentó linfocitosis los días 1 O y 20 p.i. en los jerbos inoculados con 200 hlTc y a los 
5 y 20 días p.i. en los grupos inoculados con 1000 y 5000 hlTc. 
144 
- Se detectó eosinofilia el día 60 p.i. en el grupo de jerbos inoculado con 200 hlTc. La 
eosinofilia en los grupos de jerbos inoculados con 1000 y 5000 hlTc se presento los 
días 5 y 40 p.i .. 
- Se detectó neutrofilia los días 1 O y 20 p.i. en el grupo de jerbos inoculados con 200 hlTc, 
los días 5, JO y 20 p.i. en el grupo inoculado con 1000 h!Tc y el día 10 p.i. en el grupo 
inoculado con 5000 hlTc. 
- Se detectó una monocitosis entre los días 5 al 40 p.i. en el grupo de jerbos inoculados con 
200 h!Tc, los días 5, 1 O, 20, 30 y 60 p.i. en el grupo inoculado con 1000 hlTc y los 
días 5, 20 y 30 p.i. en los jerbos del grupo inoculado con 5000 h!Tc. 
- No se presentaron diferencias estadísticas en la cantidad de hemoglobina en sangre o en el 
número de plaquetas entre los diferentes grupos jerbos inoculados con hlTc y 
sacrificados a diferentes periodos de tiempo y un grupo de jerbos no inoculados. 
- La migración de las larvas de T canis a los diferentes órganos de los jerbos inoculados se 
realiza de varias maneras. La primera de estas formas es por vía sanguínea. La segunda 
vía de migración es por pared de vasos sanguíneos. La tercera forma de migración 
puede ser por continuidad anatómica de un órgano a otro. 
- Las larvas penetran por diferentes partes del intestino, algunas permanecen en serosa de 1 
a 3 días provocando abundantes focos de inflamación aguda alrededor de las larvas, 
éstas, posteriormente migran a otros órganos y las lesiones desaparecen. 
- La evolución de las lesiones en hígado, pulmones y riñones los primeros días p.i. (1, 3 y 5 
días) son lesiones de tipo agudo con larvas e infiltrado de neutrófilos y eosinófilos. 
Posteriormente, empieza a disminuir las larvas en los órganos y las lesiones tienden a 
la cronicidad con infiltrados de linfocitos, macrófagos y presencia de fibrocitos y 
145 
colágena. Se observaron algunas lesiones de tipo agudo entre los día 30 y 60 p.i., 
probablemente se deben a la migración de algunas larvas por estos lugares. 
- La presencia glomerulitis y engrosamiento generalizado de las membranas basales 
observado en riflones de jerbos inoculados con hlTc sugieren procesos de 
hipersensibilidad por complejos inmunes o contra membrana basal. 
- Se observó en los jerbos inoculados con hlTc la existencia de leucopoyesis. El aumento de 
tejido linfoide asociado a bronquios y el aumento de actividad celular, así como del 
tamaño del bazo, confirman esta aseveración. 
- La respuesta inflamatoria que se monta contra las larvas de T. canis en cerebro los jerbos 
inoculados con I 000 hlTc, entre los días I O y 20 p.i. es ligera, pero aumenta de 
intensidad entre los días 30 y 60 p.i. sobre todo alrededor de los vasos sanguíneos. Los 
días 40 y 60 p.i. se presentaron pequeilas zonas de degeneración y algunas larvas sin 
ningún tipo de respuesta alrededor. 
- La aparición de zonas de degeneración en cerebro a partir del día 40 correlacionó con la 
aparición de manifestaciones nerviosas en los jerbos, principalmente incoordinación. 
- Los jerbos sacrificados entre el día I y 20 p.i. no presentaron ninguna alteración en 
párpados, pero I O de los 15 jerbos sacrificados entre el día 30 y 60 p.i. presentaron 
edema palpebral en el momento del sacrificio. Algunos presentaron ceguera. 
- Las lesiones observadas en ojos de los jerbos inoculados fueron parecidas a las lesiones 
reportadas en humanos con larva migrans ocular. Entre las lesiones reportadas en 
humanos y las observadas en los jerbos se encuentran: granulomas en retina y en 
procesos ciliares, infiltración de células inflamatorias en humor vitrio, hemorragias 
retinales, desprendimiento de retina , destrucción de retina, hemorragias en procesos 
ciliares y retinitis 
146 
- La ganancia de peso en los animales del grupo no inoculados, es mayor (p<0.05) que en el 
grupo inoculado con 1000 hlTc. a partir del día 30 y hasta el día 130 p.i. en que terminó 
el experimento. 
- Se identificaron en geles SDS-PAGE un total de 7 bandas en los Ag-SET. Las bandas 
determinadas correspondieron a 200, 126, 119, 70, 32, 28 y 24 kDa. La banda más 
fuertemente teñidas fue la de 32 kDa, lo que indica que es la más abundante en el 
conjunto de los Ag-EST obtenidos. 
- Los títulos de anticuerpos séricos contra Ag-SET en el suero de jerbos inoculados con 
1000 hlTc empiezan a aumentar partir del día 10 p.i. , entre los días 20 y 130 p.i. se 
presentaron diferencias estadísticas (p<0.05) entre el grupo de jerbos inoculados y el 
grupo de jerbos control. 
- Los títulos de anticuerpos oculares contra Ag-SET en jerbos inoculados con 1000 hlTc 
empiezan a aumentar partir del día 30 p.i. , entre los días 40 y 130 p.i. se presentaron 
diferencias estadísticas (p<0.05) entre el grupo de jerbos inoculados con larvas de 
T. canis y el grupo de jerbos control. 
- El análisis del reconocimiento antigénico mediante la técnica de Western blot mostró una 
reactividad gradual hacia estos antígenos, los sueros de los jerbos sacrificados el día 20 
p.i. reconocieron en forma leve una banda de 32 kDa, los sacrificados el día 30 
reconocieron bandas de 120, 32, 29 24 kDa, los sacrificados el día 40 y día 60 
reconocieron bandas de 120, 70, 66, 55, 32, 29 y 24 kDa y los sueros de los 
sacrificados el día 130 p.i. reconocieron bandas de 200, 120, 70, 66, SS, 32, 29 y 24 
kDa. 
■ Los jerbos son un buen modelo experimental para el estudio de la toxocariasis 
ocular y sistémica. 
147 
REFERENCIAS 
Abbas, A.K.; Lichtman, A. H. & Pober J.S. (1993). Cellular and Molecular Immunology. Ed. W.B. Saunders 
Company. USA. 
Abo-Shehada, M.N.; AI-Zubaidy, B.A. & Hebert, LV. (1984). The migration oflarval Toxocara canis in mice 
l. Migration through the intestine in primary infections. Vet. Paras/to/., 17: 65-73.---
Abo-Shehada, M.N. & Herbert, !.V. (1984). The migration oflarval Toxocara canis in mice II post-intestinal 
migration in primary infections. VeL Paras/to/., 17: 75-83. 
Abo-Shehada, M.N.; Sharif, L.; Sukhon, S.N.; Abuharfeil, N. & Atmeh, R.F. (1992). Seroprevalence of 
Toxocara can is antibodies in humans in norther Jordan. J. Helmlnthol. 66 (1 ): 75-78 
Abo-Shehada, M.N. & Ziyadeh, Y. (1991). Prevalence of endoparasites in dog faecal deposits in Jordan. J. 
Helminthol. 65 (4): 313-314 
Agnihotri, R.K.; Bhatia, B.B. & Kumar, D. (1987). Visceral larva migrans. l. Migratory behaviour of 
Toxocara canis larvae in golden hamster and chicken. /nd. J. Ann. Se., 57 (8): 853-855. 
Agudelo, C.; Villareal, E.; Caceres, E.; López, C.; Eljach, J.; Ramirez, N.; Hemandez, C. & Corredeo, A. 
( 1990). Human and dogs Toxocara canis infection in a poor neighborhood in Bogotá. Mem. lnst. Oswa/do 
Cruz.. 85 (1): 75-78. 
Alba, H.F. (1991). Toxocara canis, un problema de salud pública. Av. Med. Vet. 10 (5): 197-191. 
Alba, H.F. (1994). Manual de Prácticas de Parasitología Veterinaria. Facultad de Estudios Superiores 
Cuautitlán de la UNAM .. 
Alba, H.F.; Flores-Alatorre, L.; Cuéllar, O.J.A.; Martlnez, L.J.P. (1994). Desarrollo de un nuevo modelo de 
toxocariasis ocular. Memorias del XXV Congreso Nacional de Microbiología. Ciudad Obregon, Sonora. 
Aljeboori, T.!. & Ivey, M.H. (1970). Toxocara canis infections in baboons. l. Antibody, white-cell, and serum 
protein responces following infection. Am. J. Trop. Med. Hyg., 19: 249-254. 
Amir, J.; Harel, L.; Eidlitz-Markus, T. & Varsano, l. (1995). Lymphedema as a presenting sign of 
toxocariasis. lnfection. 23(6): 389-390. 
Annen, J.M.; Eckert, J. & Hess, U. (1975). Simple method for obtaining Toxocara canis antigen for the 
indirect immunofluorescence technic. Acta. Trop., 32 (1): 37-47. 
Anteson, R.K. & Corkish, J.D. (1975). An investigation ofhelminth parasites in well-cared for dogs in Acera. 
Ghana. Med. J .. 14 (3): 193-195. 
Bach, J.F .. Inmunología. Ed. LIMUSA. Mexico. D.F., 1984. 
Badley, J.L.; Grieve, R.B.; Bowman, D.D.; Glickman, L.T. and Rockey, J.H. (1987). Analisis of Toxocara 
canis larval Excretory-Secretory antigens: Phisicochemical characterization and antibody recognition. J. 
Paras/to/. 73: 593-600. 
Baéz, M. y Aleman, P. (1960). larva migrans visceral. Primer caso comprobado en México. Rev. /J,st. 
Sa/ubr. En[. Trap. 20: 168-171. 
Bardón, R.; Cuéllar, C. & Guillén J.L. (1995). Evaluation by larval recovery of Mebendazole antivity in 
experimental murine toxocariasis. lnt. J. Paras/to/., 25 (5): 587-592. 
148 
Barriga, O.O. & Myser W.C. (1987). Effects of irradiation on the biology of the infective larvae of Toxocara 
canis in the mouse. J. ParasitoL. 73 (1): 89-94. 
Barrera, M.R. y Fragoso S.H. (1989), Frecuencia de parásitos gastrointestinales en perros de los municipios 
Cutzamala y Pungarabato del ed. de Guerrero. I Congreso nacional de parasitología veterinaria (memorias), 
Aguascalientes, Ags .. 50. 
Bass, J.l.; Mehta, K.A.; Glickman, L.T.; Blocker, R. & Eppes, B.M. (1987). Asymptomatic toxocariasis in 
children. A prospective study and treatment tria!. C//n. Pedlatr. Pl,1/a .. 26 (9): 441-446. 
Beaugnet, F. and Gadat, R. (1993). Recherches d'oeufs de Toxocara spp. et de larves d'Ankylostoma spp. 
dans le sol a Noumea, Nouvelle Caledonie. Rev. Med. Vet 1 f4 (6): 523-525. 
Beaver, P.C.; Snyder, C.H.; Carrera, G.M.; Den!, J.H. and Lafferty, J.W. (1952). "Chronic eosinophilia dueto 
visceral larva migrans. Report ofthree cases". Ped/atrics. 9:7. 
Beaver, P.C. (1969). The nature ofvisceral larvamigrans. J. Paras/to/., 55: 3-12. 
Beaver, P.C.; Juns, R.C. and Cupp, E.W.: (1986). Parasitologla cllnica. 2'. ed. Salva!. Barcelona, Espafta. 
Benitos del Castillo, J.M.; Herreros, G.; Guillen, J.L.; Fenoy, S.; Banares, A, & Garcia, J. (1995). Bilateral 
ocular toxocariasis demostrated by aqueous humor enzyme-linked immunosorbent assay. Am. J. Opl,tl,a/moL, 
119 (4): 514-516. 
Biglan, A.W.; Glickman, L.T. & Lobes L.A. (1979). Serum and vitreous Toxocara antibody in nematodo 
ophthalmitis. An~ J. Opi,tl,a/mol., 88: 898-901. 
Bio-Rad: Trans Blot SD electrophoretic transfer cell instruction manul. Cal. 170-3940. 1996 
Bjerrum O.J. (1988). Handbook ofimmunobloting ofproteins Vol.! y 11. Ed. CRC-PRESS. Florida, U.S.A .. 
Borg, O.A. and Woodruff A.W. (1973). Prevalence of infective ova of Toxocara species in public places. Br. 
Med. J. 4:470-472. 
Bowman, D.D.; Grieve M.M. and Grieve R.B (1987). Circulating Excretory-Secretory antigen levels and 
especific antibody responces in mice infected with Toxocara canis. Am. J. Trop. Meli. Hyg. 36:75-82. 
Bryden, A.S. ( 1992). The prevalence of Toxocara can is ova in soil samples from parks and gardens in de 
london area. Pub. Hea/. 105 (2): 167-168. 
Buijs, J.; Borsboom, G.; Gerrnund Van, J.J.; Hazebroek, A.; Dongen Van, P.A.M.; Kapen Van, F. and 
Neijens, H.J. (1994). Toxocara seroprevalence in 5 year old elementary schoolchildren: relation with allergic 
asthma. Am. J. Epldemiol., 40 (9): 839-847. 
Buijs, J.; Egbers, M.W. and Nijkarnp, F.P. (1995). Toxocara canis induced airway eosinophilia and tracheal 
hyporeactivity in guinea pigs and mice. Eur. J. Pl,armacol., 293(3): 207-215. 
Canas-Chiñas, J. (1987). ESTADÍSTICA MÉDICA. Probabilidad y estadlstica descriptiva. Ed. LIMUSA. 
México D.F. 
Cerci, H. (1992). ·The distribution and public health imponance of gastro-intestinal helminths in dogs in 
Elmadag area, Ankara. Turk. ParazitoL Der. 16 (l): 59-67. 
149 
Chieffi, P.P.; Ueda, M.; Camargo, E.D.; de-Sauza, A.M.; Quedes, M.L.; Gerbi, L.J.; Spir, M. & Moreira A.S. 
( 1990). Visceral larva migrans: a seroepidemiological survey in five municipalities of Sao Paulo state, 
Brazil. Rev. lnst Med. Trop. Sao. Paulo .. 23 (3): 204-21 O. 
Chisid, M.J.; Dale, D.C.; West, B.C.; and Wolff, S.M. (1975). The hypereosinophilic syndrome. Analisis de 
founeen cases with review ofthe literature. Medicine, 54: 1-27. 
Chobanov, R.E.; Gulieva, R.O. & Niftullaev, M.Z. (1990). A serological examination for toxocariasis in the 
population ofgreater Baku. Med. Parazilol. Mosk. 3: 35-38. 
Chomel, B.B.; Kasten, R.; Adams, C.; Larnbillone, D.; Theis, J.; Goldsmith, R.; Koss, J.; Chioino, C.;· 
Widjana, D.P. & Sutisna, P. (1993). Serosurvey of sorne major zoonotic infections in children and teenagers 
in Bali, Indonesia. Southeast. Asia11. J. Trop. Med. Public. Healt/1 .. 24 (2): 321-325. 
Choo, L.N. (1990). Contamination of children's playgrounds with Toxocara hookworm larvae in Singapore. 
Slng. J/et. J. 14: 66-69. 
Church, E.M.; Wyand, D.S. & Lein, D.H. (1975). Experimentally induced cerebrospinal nematodiasis in 
rabbits (Oryctolagus cuniculus). Am. J. J/e/. Res .. 36 (3): 331-335. 
Cilia, C.; Perez-Trallero, E.; Gutierrez, C.; Pan, C.; Gomariz, M. (1996). Seroprevalence of Toxocara 
infection in middle class and disadvantaged children in nonhem Spain (Gipuzkoa, Basque Country). Eur. J. 
Epidemiol., 12 (5): 541-543. 
Coffman R.L.; Seymour, B.W.P.; Hudak, S.; Jackson, J. And Rennick, D. (1989). Antibody to interleukin-5 
inhibits helminth induced eosinophilia in mice. Sc/ence, 245: 308-309. 
Cogan, M.G .. Líquidos y electrolitos, fisiología y fisiopatologia. Ed. Ma11ua/ Modemo., México D.F., 1993. 
Coligan, J.E.; Kruisbeek, A.M.; Margulies, D.H.; Shevach E.M.; Strober, W.: Current protocols in 
immunology. Pub/ished by Joi,11 Willey & So11s, /11c., U.S.A., 1994. 
Collins, R.F. & Ivey, M.H. (1975). Specific and sensitivity ofskin test reactions to extracts ofToxocara canis 
and Ascarias suum. l. Skin test done on infected guinea pigs. Am. J. Trop. Med. Hyg., 24 (3): 455-459. 
Costa-Cruz, J.M.; Nunes, R.S.; Buso, A.O. (1994). Presenca de ovos de Toxocara spp em pracas publicas da 
cidade de Uberlandia. Minas Gerais, Brasil. Rev. lnst. Med. Trop. Sao Paulo. 36 ( 1 ): 39-42. 
Cruz, M.l.; Acevedo, E. y Romero, C. (1986). Frecuencia de helmintos en perros procedentes del centro 
antirrábico de Culhuacán, D.F .. VII Congreso nacional de parasitología (memorias). Puebla, Puebla. 
Cruz, M.I.; Romero, C. y Acevedo, E. (1987). Frecuencia de helmintos de perros y gatos sacrificados en la 
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de Junio de 1986 a Mayo de 1987. VI Reunión de la 
Asociación Mexicana de Parasitologfa Veterinaria (memorias). Cuemavaca, Mor .. 
Cruz, M.l.; Romero, C. y Acevedo, E. (1990). Analisis de los resultados de los examenes 
coproparasitoscópicos practicados en heces de perros, en relación a raza, sexo y edad. Rev. Mex. Paras/to/., 
3(1). 382. 
Cuéllar, C.; Fenoy, S. & Guillén, J.L. (1995). Cross-reactions of sera from Toxascaris leonina and Ascaris 
suum infected mice with Toxocara canis, Toxascaris leonina and Ascaris suum antigens. /111. J. Parasltol, 25 
(6): 731-739. 
Cypess, H.R. (1982). Visceral larva migrans. In Parasitic zoonoses. ed. Steel H.J. 205-212. 
150 
Cypess, R.H.; Karol, M.H.; Zidian, J.L.; Glickman, L.T. & Gitlin, D. (1977). Larva specific antibodies in 
patients with visceral larva migrans. J. Jnfect. Dis., 135 (4): 633-640. 
Dada, B.J.; Adegboye, D.S. & Moharnmed, A.N. (1979). A survey of gastrointestinal helminth parasites of 
stray dogs in Zaria, Nigeria. Vel. Rec .. 104 (7): 145-146. 
Dada, B.J.O. and Lindquist W.D. (1979). Studies on flotation techniques for the recovery of helminth eggs 
from soil and the prevalence of eggs of Toxocara spp in sorne Kansas public places. JAVMA. 174: 1208-
1210. 
Dafalla, A.A. (1975). The serodiagnosis of human toxocariasis by the capillary-tube precipitin test. Trans. R. 
Soc. Trop. Med. Hyg., 69 (1): 146-147. 
Daniel, W.W. (1974). Biostatistics. Foundation for analysis in the health sciences. Ed. John Willey & Sons, 
lnc. 
DeBuen, S.; Biagi, F. y Pérez, R.T. (1966). Primer caso de toxocariasis ocular en México. Pres. Med. Méx., 
1:168-171. 
Deplazes, P.; Guscetti, F.; Wunderlin, E.; Bucklar, H.; Skaggs, J. & Wolff, K. (1995). Endoparasite infection 
in stray and abandoned dogs in southem Switzerland. Scl,weiz- Arel,. Tierlreilkd. 137 (5): 172.179. 
Desai, U.R.; Blinder, K.J. and Dennehy, P.J. (1996). Vitrectomy and juvenile epiretinal membrane. 
Op/111,a/mic. Surg. Lasers., 27(2): 137-139. 
DeSavigni, D.H. (1975). In vitro maintenance of Toxocara canis larvae and a simple method for the 
production of Toxocara ES antigen for use in serodiagnostic tests for visceral larva migrans. J. Parasilol. 61: 
781-782. 
DeSavigny, D.H. & Tizard, LR. (1977). Toxocaral larva migrans: the use of larval secretory antigens in 
haemagglutination and soluble antigen fluorescent antibody tests. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 71 (6): 
501-507. 
DeSavigni, D.H.; Voller, A. & Woodruff, A.W. (1979). Toxocariasis: serological diagnosis by enzyme 
immunoassay. J. Clin. Pathol. 32 (3): 284-288. 
Dosowitz, R.S.; Rudoy, R. & Bamwell, J.W. (1981). Antibodies to canine hehninth parasites in asthmatic and 
nonasthmatic children. /ni. Arel,. Al/. Appl Immunol., 65, 361.366. 
Douglas, J.R. & Beker, N.R. (1959). The chronology of experimental intrauterine infection with Toxocara 
canis (Wemer, 1782) in the dog. J. Parasitol. 45: 43-44. 
Dubey, J.P. (1982). lnduced Toxoplasma gondii, Toxocara canis, and Jsospora canis infections in coyotes. J. 
Am. Vel. Med. Assoc .. 181 (11): 1268-1269. 
Dulley, J.R. & Grieve, P.A. (1975). A simple technique for eliminating interference by detergents in the 
lowry methos of protein determination. Annal Biocl,enL, 64: 136-141. 
Dunn, A.M.: Helmintología Veterinaria. 2' Edición. Manual Moderno (1983). 
Dunsmore, J.D.; Thompson, R.C.A. & Bates, LA. (1983). The accumulation of Toxocara canis larvae in the 
brains ofmice. /ni. J. Parasilol., 13 (5): 517-521. 
Dunsmore, J.D.; Thompson, R.C.A. & Bates, LA (1984). Prevalence and survival of Toxocara canis eggs in 
the urban environment of Perth, Australia. VeL Parasilol .. 16 (3): 303-311. 
151 
Duwel, D. (1984). The prevalence of Toxocara eggs in the sand in children·s playgrounds in Frankfurt. Ann. 
Trop. Med. Parasitol .. 78 (6): 633-636. 
Eguia-Aguilar (1998). Análisis ecológico de comunidades de helmintos intestinales de perros obtenidos en 
centros de control canino del D.F., México. Memorias del XIII Congreso Nacional de Parasitología. 
Zacatecas, Zac .. 
Ellis, G.S.; Pakalnis, V.A.; Worley, G.; Green, J.A.; Frothingham, T.E.; Stumer, R.A. & Walls, K.W. (1986). 
Toxocara canis infestation. Clinical and epidemiological associations with seropositivity in kindergarten 
children. Op!,t/1almol. 93 (8): 1031-1037. 
Emehelu, C.O. & Fakae, B.B. (1986). Prevalence of Toxocara can is ova on playgrounds of nursery schools in 
Nsukka, Nigeria. /ni. J. Zoonoses. 13 (3): 158-161. 
Enayat, M.S. & Pezeshki, M. (1977). The comparison of counterimmunoelectrophoresis with indirect 
haemagglutination test for detection of antibodies in experimentally infected guinea pigs with Toxocara canis. 
J. Helminthol, 51 (2): 143-148. 
Epe, C.; lsing-Volmer, S. & Stoye, M. (1993). Results ofparasitological examinations offaecal samples from 
horses, donkeys, dogs, cats and hedgehogs between 1984 and 1991. Deutscl,e Tierllrztliche Woc/1enschrift 
100 (11 ): 426-428. 
Escalante, H.H. (1969). Contribución al estudio de las enfermedades de perros y gatos de México. Tesis de 
licenciatura. Fac. Med. Vet. Zoot. Universidad Nacional Autonoma de México. México, D.F .. 
Farias, N.A.; Christovao, M.L. & Stobbe N.S. (1995). Frequency of intestinal parasites in dogs (Canis 
familiaris) and cats (Fe/is catus domestica) in Aracatuba - Sao Paulo. Rev. Bras. Pllmsitol. Vet., 4 (1): 57-60. 
Fattah, D.I.; Maizels, R.M., McLaren, D.J. & Spry, C.J.F. (1986). Toxocara canis: lnteraction ofhuman blood 
eosinophils with the infective larvae. Exp. Parasitol, 61: 421-431. 
Fei-Chang Y. & Mo-Kang M. (1997). Survey for endoparasitic zoonosis in stray dogs and cats in Taipei, 
Taiwan. J. Chin. Soc. Vet. Sci., 23 (!): 26-33. 
Femández, P.A.M.; Martlnez, B. l.; Yázquez, T.O. y Ruiz, H.O. (1996). Frecuencia de contaminación por 
Toxocara sp. En suelos de Ciudad Nezahualcóyotl, México. XII Congreso nacional de parasitología 
(memorias). Aguascalientes, Ags. 59. 
Fisher, E.; Camus, D.; Santoro, F. & Capron, A. (1981 ). Schistosoma mansoni: autoantibodies and polyclonal 
B cell activation in infected mice. Clin. Exp. Immunol., 46: 89-93. 
Flores-Alatorre, H.L. (1993). Estudio histopatológico de las lesiones causada por larvas de Toxocara canis en 
ojos de gerbos (Meriones unguiculatus). Tesis de licenciatura, FES-Cuautitlán UNAM. 
Flores, B.L. (1955). Helmintos de perros y gatos (Canis familiaris) y gatos Feliculatus de la ciudad de México. 
Anal. Ese. Na!. C. Biol. 8(3 y 4): 159-202. 
Franyuti, O.M. (1970). Incidencia de parásitos gastrointestinales en cánidos de la ciudad de Veracruz. Tesis 
de licenciatura. Fac. Med. Vet. y Zoot .. Universidad Veracruzana. 
Fullebom, F. (1921). Askarisin fertion durch verzehren eingekapselter larven und uber gelungene intrauterine 
askarisin fertion. Arel,, Sc/1iffs Tropen. Hyg. 25: 367-375 
152 
Garvey, J.S.; Cremer, N.E. & Sussdorf, D.H.: Methods in immunology. 3th ed. W.A. BENJAMIN, INC. 
ADVANCED BOOK PROGRAM, Massachusetts, U.S.A., 1977. 
Garza, T.A. (1972). Helmintiasis encontradas en necropsias de 100 perros (Canis familiaris) en Monterrey, 
N.L.. Tesis de licenciatura. Ese. Med. Vet.. Universidad Autonoma de Tamaulipas. 
Gass, J.D. & Braunstein, R.A. (1983). Further observations conceming the diffuse unilateral subacute 
neuroretinitis syndrome. Arch. Opl,tha/mol .. 101 (11): 1689-1697, 
Gavin, U. (1964). Experimental Toxocara canis infection in chicken and pigeons. J. Parasito/., 50: 124-127. 
Gaxiola, C,S.M.; Obregón, J.F.; Domínguez, J.E.; Pérez, C.J.; Caro, P.J.; Garcla, H.L.; Martínez, O.M. y 
Reyes, M.O. (1996). Frecuencias de Parásitos gastrointestinales en perros de Culiacán Sinaloa, México. Xll 
Congreso Nacional de Parasitologla, Aguascalientes, aguascalientes. 67. 
Genchi, C.; Di-Sacco, B.; Gatti, S.; Sangalli, G. & Scaglia, M. (1990), Epidemiology ofhuman toxocariasis in 
northen ltaly. Parassilologia .. 32 (3): 313-319. 
Glickman, L.; Cypess, R. & Crurnine, P.K. (1979). Toxocara infection and epilepsy in children. J. Pedlatr., 1: 
75-78. 
Glickman, L.; Cypess, R.; Hiles, D. & Gessner, T. (1979). Toxocara specific in the serum and aqueous humor 
of a patient with presurned ocular and visceral toxocariasis. Am J. Trop. Med. Hyg., 28( 1 ): 29-35. 
Glickman, L.T.; Grieve, R.V,; Lauria, S.S. & Jones, D.L. (1985). Serodiagnosis of ocular toxocariasis: a 
comparison oftwo antigens. J. Clin Pallwl, 38 (!): 103-107. 
Glickman, L.T.; Schantz, P.M. & Cypess, R (1979). Epidemiological characteristics and clinical finding in 
patients with serologically proven toxocariasis. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 73: 254-258. 
Glickman, L.T.; Schantz, P.M.; Dombroske, E.R. & Cypess, R. (1978), Evaluation ofserodiagnostic tests for 
visceral larva migrans. Am. J. Trop. Med. Hyg., 27: 492-498. 
Glickman, L.T. & Shofer, F.S. (1987). Zoonotic visceral and ocular Larva migrans. Ve/. C/in. Nth. Am. 
Smal/Ann. PracL 17 (1): 39-53. 
Glickman, L.T. & Summers, B.A. (1983). Experimental Toxocara canis infection in cynomolgus macaques 
(Macaca fascicularis). Am J. Vet. Res .. 44 (12): 2347-2354. 
Guberti, V.; Stancampiano, L. & Francisci, F. (1993). Intestinal helminth patasite community in wolves (Canis 
lupus) in ltaly. Parassitologia. 35 (1): 59-65. 
Gueglio, B.; de-Gentile, L.; Nguyen, J.M.; Achard, J.; Chabasse, D. & Marjolet, M. (1994). Epidemiologic 
approach to human toxocariasis in western France, Parasitol. Res .. 80 (6): 531-536. 
Gunaseelan, L; Ganesan, P.L; Ramadass, P.; Basheer, M.A. & Raghavan, N. (1992). Incidence ofToxocara 
ova in the environment. /11d. Vel J. 69 (4): 308-309. 
Hakim, S.L.; Mark, J.W. & Lam, P.L. (1993). ELISA seropositivity for Toxocara canis antibodies in 
Malaysia, 1989-1991. Med. J. Res .. 48(3): 303-307. 
Hames, B.D. & Rickwood, D. (1981). Gel electrophoresis of proteins: A practica! approach. Ed. ILR Press. 
Oxford, Gran Bretaña. 
153 
Haralabidis, S.T.; Papazachariadou, M.G.; Koutinas, A.F. & Rallis, T.S. (1988). A survey on the prevalence 
ofgastrointestinal parasites ofdogs in the area ofThessaloniki, Greece. J. Helmintl,o/ .. 62 (1): 45-49. 
Hassan, I.C. (1984). A five-year analusis of diseases of dogs and cats in the veterinary clinic of Freetown, 
Sierra Leone. Beitr. Trop. Landwirt. Vet.. 22 (3): 305-308. 
Havasiová, K.; Dublinsky,P. & Stefancikova, A. (1993). A seroepidemiological study of human Toxocara 
infection in the Slovak Republic. J. Helmintlwl .. 67 (4): 291-296. 
Havasiová-Reiterová, Tomasovicová, O. & Dublinsky, P. (1995). Effect of various doses of infective 
Toxocara canis and Toxocara cali eggs on the humoral response and distribution of larvae in mice. Parasitol. 
Res .. 81: 13-17. 
Hemnann, N.; Glickman, L.T.; Schantz, P.M.; Weston, M.G. & Domanski, L.M. (1985). Seroprevalence of 
zoonotic toxocariasis in the United States. Am. J. Epidemio/ .. 12 (5): 890-896. 
Hill, I.R.; Denham, D.A. & Scholtz, C.L. (J 985). Toxocara can is larvae in the brain of a British child. Trans. 
R. Soc. Trap. Med. Hyg., 79: 351-354. 
Hinz, E. (1980). lnt. Helminths in Bangkok stray dogs and their role in public health. Zentralbl. Bakteriol. 
Hyg. B .. 17 (1): 79-85. 
Hinz, E. & Blatz, l. (1985). Intestinal helminths of domestic dogs in the Hessian Neckar Valley, Federal 
Republic ofGermany. /ni. J. Zoonoses. 12 (3): 211-213. 
Holland, C.; O'Conno, P.; Taylor, M.R.H.; Hughes, G.; Girdwood, R.W.A. & Smith, H. (1991). Families, 
parles, gardens and toxocariasis. Scand. J. lnfec. Dis. 23 (2): 225-231. 
Holland, C.; OºLorcain, M.R.; Taylor M.R.H. & Kelly A. (1995). Sero-epidemiology oftoxocariasis in school 
children. Paras/to/ .. 1 1 O: 535-545. 
Holt, P.E.; Clarson M.J. & Kerslake, M. (1981). Anthelmintic test on Toxocara canis infection in mice. Vet. 
Rec .. 4: 308-309. 
Horn, K.; Schenieder, T. & Stoye, M.(1990). Contamination of public children's playgrounds with helminth 
eggs in Hannover. DeuL Tier. Wonc/zen. 97 (3): 124-125. 
Huntley, C.C.; Costas, M.C. & Lyerly, A. (1965). Visceral larva migrans syndrome: Clinical characteristics 
and inmunologic studies in 51 patients. Pediatrics, 36 (4): 523-536. 
Hurley, D.; Aguilar, A.; Garibay, J. y Landeros, J. (1981). Técnicas de diseño experimental. Departamento 
de Matemáticas del ClNVESTAV. México D.F. 
lgarashi, K. & Yatomi, K. (1992). Toxocara egg contamination of sand-pits in public parks in the Higashi-
Harima region, Hyogo prefecture. J. Jap. Vet. Med. Assoc. 45 (8): 597-599. 
lóvine, E. y Selva, A.O. (1979). El laboratorio en la clínica. 2da. ed .. Ed. Médica Panamericana. Buenos 
Aires, Argentina. 
Jacquier, P.; Gottstein, B.; Stingelin Y. & Eckert, J. (1991). lmmunodiagnosis of toxocariosis in humans: 
evaluation of a new enzyme linked immunosorbent assay. J. Clin. Microbiol, 29: 1831-1835. 
Jansen, J; Knapen, F. van; Schereurs, M.; Wijngaarden, T. van, Van-Knapen, F. & Van-Wijngaarden, T. 
(1993). Toxocara eggs in public parles and sand-boxes in Utrecht. Tijdsc/,rift-voor-Diergeneeskunde 118 
(19): 611-614. 
154 
Jaskoski, B.J.; Barr, V. & Borges, M. (1982). Intestinal parasites of well-cared for dogs: an area revisited. 
AnL J. Trop. Med. Hyg. 31 (6): 1107-1110. 
Jimenez, J.F.; Valladares, B.; Femandez-Palacios, J.M.; Armas de, F.; Castillo de, A. (1997). A serologic 
study of human toxocariasis in the Canary Island (Spain): enviromental influences. Am. J. Trop. Med. Hyg., 
56 (1): 113-115. 
Johnston, J. & Gasser, R.B. (1993). Copro-parasitological survey of dogs in southern Victoria. Aust. Vet. 
Pract. 23 (3): 127-131. 
Jones, R.E.; Finkelman, F.R.; Hester, R.B. & Kayes, S.G. (1994). Toxocara canis: Failure to find IgE 
Receptors (FcsR) on eosinophils from infected mice suggests that murine eosinophils do not kili helmanth 
larvae by an lgE-dependent mechanism. Exp. Parasitol., 78: 64-75. 
Jones, W.E.; Schantz, P.M.; Foreman, K.; Smith, L.K.; Witte, E.J.; Schooley, D.E. & Juranek, D.D. (1980). 
Human toxocariasis in a rural community. Am. J. Dis. Cflild. 134 (10): 967-969. 
Jordan, H.E.; Mullins, S.T. & Stebbins, M.E. (1993). Endoparasitism in dog: 21583 cases. J. Am. Ve/. Med. 
Assoc. 203(4): 547-549. 
Kayes, S.G. & Oaks, J.A. (1976). Effect of inoculum size and length of infection on the distribution of 
Toxocara canis larvae in !he mouse. Am. J. Trop. Med. Hyg., 25 (4): 573-580. 
Katic-Radivojevic, S. & Popovic, l. (1992). Intestinal helminth fauna ofstray dogs in Bar and other town on 
the Montenegrin coas!. Vet. G/asnik 46 (11): 681-685. 
Kazacos, K.R. (l 978). Gastrointestinal helminths in dogs from a humane shelter in Indiana. J. Am. Vet. Med. 
Assoc .. 173 (8): 995-997. 
Kennedy, J.D.; Carl, W.P. & Lake, J.P. (1992). Extrathymic T. cell maduration: phenotypic analysis of T cell 
subsets in nude mice as a function of age. J. Immunol., 148: 1620-1626. 
Kirk, R.W. (1984). Práctica de clínica canina en pequeñas especies. 4'. Ed .. Edil. lnteramericana. Mexico 
D.F .. 
Knapen F-van; Buijs, J.; Kortbeek, L.M.; Ljungstrom, l. & Van-Knapen, F. (1992). Larva migrans syndrome: 
Toxocara, Ascaris, or both?. Lance/ Brit. ed. 340: 550-551. 
Krupp, l.M. (1975). Hemagglutination test for !he detection of antibodies specific for Ascaris and Toxocara 
antigens in patients with suspected visceral larva migrans. Am. J. Trop. Med. Hyg., 23 (3): 388-374. 
Kusarna, Y.; Takarnoto, M.; Kasahara, T.; Takatsu, K.; Nariuchis, H. & Sugane, K. (1995). Mecanisms of 
eosinophilia in BALB/c-un/+ and congenitally athyic BALB/c-un/un mice infected with Toxocara canis. 
lmmunology, 84: 461-468. 
Laemli, W.K. (1970). Cleavage of estructural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4. 
Nature, 227: 680-685. 
Lamina, J. (1980). Larva migrans visceralis infektionen durch Toxocara Arlen. Ergebnisse zehnjahriger 
serologischerUntersuchugen. Dtscfl. Med. Wocltenscltr .. 105 (22): 796-799. 
Lee, K.T.; Min, H.K. & Soh, C.T. (1976). Transplacental migration of Toxocara canis larvae in 
experimentally infected mice. J. Parasitol .. 62 (3): 460-465. 
155 
Lightner, L.; Christensen, B.M.& Beran G.W. (1978). Epidemiologic findings on canine and feline intestinal 
nematode infections from records ofthe lowa State university veterinary clinic. JAVMA 172 (5): 564-567. 
Limaye, A.P.; Abrams, J.S.; Silver, J.E.; Oliesen, E.A. & Nutman, T.B. (1990). Regulation ofparasite induced 
eosinophilia: selectively increased interleukin-5 production in helminth infected patient. J. Exp. Med., 172: 
399-405. 
Liotet, S.; Bloch, M.E.; Petithory, J.C.; Betellier, L. & Chaumeil, C. (1992). Biological modifications of the 
vitreous in intraocular parasitosis: Preliminary study. Int. Ophtl1a/mol. 61(2): 75-80. 
Ljungstrom, l. & Van-Knapen, F. (1989). An eoidemiological and serological study of Toxocara infection in 
Sweden. Scand. J. lnfect. Dis .. 21(1): 87-93. 
Lokman-Hakim, S.; Thadasavanth, M.; Raden-Shamilah, R.H. & Yogeswari, S. ( 1997). Prevalence of 
Toxocara canis antibody among children with bronchial asthma in Klang Hospital, Malaysia. Trans. R. Soc. 
Trop. Med. Hyg., 91: 528-529. 
Lombardi, S., Vegni-Talluri, M.; Banchieri, L. & Esposito, F. (1990). The in vitro adherence of murine 
eosinophils, neutrophils and non-induced and induced macrophages to infective larvae of Toxocara canis. 
(Nemátoda, Ascaridae). Int. J. Parasito/., 20: 603-613. 
Lopez-Velez, R.; Suárez de Figueroa, M.; Gimeno, L.; Garcia-Camacho, A.; Fenoy, S.; Guillen, J.L. y 
Castellote L. (1995). Toxocariasis ocular o retinoblastoma?. E1tferm. Infecc. Microbio/. C/in., 13 (4): 242-
245. 
Lowichik, A. & Ruff, A.J. (1995). Parasitic infections of the central nervous systern in children. Part 11: 
Diseminated infections. J. Ch/Id. Neurol.. 10 (2): 77-87. 
Luna, L.G. (1968). Manual of histologic staining nethods of the armed forces institutc of pathology. Third 
edition. Ed. McGraw-Hill, !ne., USA. 
MacAdam, l.; Gudan, D.; Timbs, D.V.; Urquhart, H.R. & Sewell, M.M. (1984). Metazoan parasites ofdogs in 
Sabah, Malaysia. Trop. Anim. Hea/th. Prod .. 16 (1): 34-38. 
Magnaval, J.F.; Fabre, R.; Maurieres, P.; Charle!, J.P. & Larrard B. (1991). Application of the Western 
blotting procedure for the immunodiagnosis of human toxocariasis. Parasitol. Res .. 77: 697•702. 
Magnaval, J.F.; Galindo, V.; Glickman, L.T. & Clanet, M. (1997). Human Toxocara infection ofthe central 
nervous system and neurological disorders: a case control study. ParasitoL, 115: 537-543. 
Mahdi, N.K. & Ali, H.A. (1993). Toxocara eggs in the soil ofpublic places and schools in Basrah, Iraq. Ann. 
Trop. Med. Parasitol. 87(2):201-205. 
Mahmoud, A.A.F. (1989). Parasitic protozoa and helrninths: biological and irnmunological challenges. 
Sclence, 246: 1O15-1022. 
Maizels, R.M.; Kennedy, M.W,; Meghji, M,; Robertson, B.D. & Smith, H.V. (1987). Shared carbohidrate 
epitopes on distinct surface and secreted antigen ofthe parasitic nernatode Toxocara canis. J. lmmunoL. 139: 
207-214. 
Maizels, R.M.; Savigny, D. & Ogilvie, B.M. (1984). Characterization of surface and excretory-secretory 
antigens of Toxocara canis infective larvae. Parasito/, Immunol. 6: 23-34. 
Malloy W.F. & Embil J.A. (1978). Prevalence of Toxocara spp and other parasites in dogs and cats in 
Halifax, Nova Scotia. Can. J. Med. 42: 29-3 J. 
156 
Manual Merk ( 1988). Tercera edición. Ed .Centrum. 
Margo, C.E.; Sedwick, L.A. & Rubin, M.L. (1986). Neuroretinitis in presumed visceral larva migrans. Retina. 
6 (2): 95-98. 
Markell, E.M.; Voge, M. & John, T.D.: Medica! Parasitology. W.B. Saunders Company, USA. 1986. 
Martfnez, A.A. (1989). Toxocariasis canina. Av. Med. Ve/. 6 (6) 272-276. 
Martinez-Barbosa, l.; Femandez, P.A.; Vázquez, T.O.; Ruiz, H.A. y Ruiz G.L. (1996). Contaminación de 
áreas verdes por perros parasitados con Toxocara canis en el sur del Distrito Federal. Xll Congreso nacional 
de parasitología (memorias), Aguascalientes, Ags .. 58. 
Martínez, B.I.; Femández, P.A.M.; Vázquez, T.O. & Gutierrez, C.M. (l 998). Frecuencia de helmintos en 
perros del distrito federal. Memorias del XIII Congreso Nacional de Parasitología. Zacatecas, Zac. 
Maruyarna, S.; Nino, T.; Yamamoto, K. & Katsube, Y. (1994a). Parasitism of Toxocara canis larvae in 
chickens inoculated with the ascarid eggs. J. Vet. Med. Sci .. 56(1): 139-141. 
Maruyarna, S.; Yarnarnoto, K.; Katsube, Y (1994b ). lnfectivity of Toxocara can is larvae from Japanese quail 
in mice. J. Vet. Med. Sci. 56(2): 399-401. 
Matri-el, L.; Ghorbal, M.; Ayadi, A.; Ben-Naceur B. & Triki, M.F. (1990). Localisation oculaire a Toxocara 
can is apparemment bilaterale. J. Fr. Ophtalmol •. 13 (5): 303-308. 
Medway, W. (1969). Veterinary Clinical Pathology, Ed. Williams & Wilkins, Baltimore, USA. 
Meghi, N. & Maizels, R.M. (1986). Biochemical properties of larval excretory-secretory glycoproteins of the 
parasitic nematode Toxocara canis. Mol. Biochem. Parasitol .. 18: 155-170. 
Mercer, R.; Lund, H. & Bloomfield, R. (l 950). Larval ascariasis as a cause of chronic eosinophilia with 
visceral manifestations. Am J. Dis. Child. 80: 46-58. 
Merril, C.R.; Goldman, D. & Van Keuren, M.L. (1984). Gel protein: silver stains. Meth. Enzymol., 104: 441-
447. 
Mihara, F.; Gupta, K.L.; Joslyn, J.N. & Haik, B.G. (l 993). Intraocular hemorrhage and mimicking lesions: 
role of gradient-echo and contrasr-enhanced MRI. C/i11ica/ Imaging., 17 (3): 171-175. 
Mikhael, N.Z.; Montpetit, V.J.A. & Orizaga, M. (1974). Toxocara canis infestation with encephalitis. Can. J. 
Neurol. Sel, l: 114-120. 
Minvielle, M.C.; Pezzani, B.C.& Basualdo-Farjat, J.A. (1993). Frecuencia de hallazgo del huevos de 
helmintos en materia fecal canina recolectada en lugares públicos de la ciudad de la Plata, Argentina. Bol 
Ch/L Paras/to/. 48(3-4): 63-65. 
Moore, M.T. (1962). Human toxocara encephalitis with lead encephalopathy. J. NeuropatlwL Exp. Neurol., 
21:201-218. 
Mora de la, A.J. (1973). Encuesta de parasitosis en la ciudad de Guadalajara y San Martín Hidalgo, Jalisco. 
Tesis de licenciatura. Ese. De Med. Vet. y Zoo!.. Universidad de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco. 
Mosmann, T.R. & Coffinan R.L. (1989): THI and TH2 cells: Different pattems of lynphokine secretion lead 
to diferent functional properties. Ann Rev. Immunol., 7: 145-173. 
157 
Nakamura, S.; Sotoyama, T.; Hayasaka, S.; Kameyama, Y.; Maruyama, S. & Katsube, Y. (1991). Parasitism 
of Toxocara can is larvae in Japanese quail by inoculation of the ascarid eggs. J. Vet. Med. Sci .. 53 (5): 865-
872. 
Nakauchi, K.; Ohtaka, H. & Hiki, M. (1993). A survey on Toxocara canis ofstray dogs in Ibaraki Prefecture, 
Jap. J. Parasitol. 42 (4): 365-367. 
Nelson, S.; Greene T. & Ernhart c.b. (1996). Toxocara canis infection in preschool age children: risk factors 
and the cognitive development of preschool children. Neurotox/coL Teratol., 18 (2): 167-174. 
Nicholas, W.L.; Stewart, A.C. & Mitchell, G.F. (1984). Antibody responses to Toxocara canis using sera from 
parasite infected mice and protection from toxocariasis by immunisation with E/S antigens. Ast. J. Exp. Blol. 
Med. Sel. 62:619.626. 
Nicholas, W.L.; Stewart, A.C. & Walker, J.C. (1986). Toxocariasis: a serological survey of blood donors in 
the Australian Capital Territory together with observations on the risks of infection. Trans. R. Soc. Trop. 
Med. Hyg .. 80 (2): 217-221. 
Niedfeld, G.; Pezzani, B.; Minvielle, M. & Basualdo-Farjat, J.A. (1993). Presence of lipids in the 
secretory/excretory product from Toxocara canis. Vet. Paras/to/., 51 (1): 155-158. 
Nielsen, K.; Fogh, L. & Anderson, S. (1974). Eosinophil response to migrating Ascaris suum larvae in normal 
and congenitally thymusless mice. Acta Path. MicrobioL Scand., 82: 919-925. 
Nowotny, A.: Basic exercises in immunochemistry. A laboratory manual. Springer-Verlag, New York, 
U.S.A., 1979. 
Ohima, T.: Standardization of tecniques for infecting mice with Toxocara canis and observations on normal 
migratión routes ofthe larva. J. Paras/to/. 47: 652-656 (1961). 
O'Lorcain, P. (1994a). Prevalence de Toxocara canis ova in public playgrounds in the Dublin area of Ireland. 
J. Helminthol. 68(3):237-241. 
O'Lorcain, P. (1994b). Epidemiology of Toxocara spp in stray dogs and cats in Dublin, lreland. J. 
HelmintltoL 68(4): 331-336. 
Olsen, O.W. (1974). Animal parasites. Park Press, Baltimore, Maryland, U.S.A. 
Olsen, O.W. (1979). Animal parasites, their life cycles and ecology. 3'. ed. Universal Park Press. USA. 
Olson, L.J. & Rose, J.E. (1966). Effect of Toxocara canis infection on the ability ofwhite rats to solve maze 
problems. Exp. Parasitol., 19: 77-84. 
Overgaauw, P.A.M. (1997). Prevalence of intestinal nematodes of dogs and cats in the Netherlands. Vet. Q., 
19(1): 14-17. 
Owolo, M.J.; Ndikuwera J.; Musasira, S.C.M. & Mushuku, A. (1991). Study of Chinamora Communal land 
dogs: endoparasites. Zimb. Vet. J. 22(2): 73-74-
Page, A.P.; Hamilton, A.J. & Maizels, R.M. (1992a). Toxocara canis monoclonal antibodies to carbohydrate 
epitopes of secreted (TES) antigens localize to diferent secretion-related structures in infective larvae. Exp. 
Parasitol., 75: 56-71. 
158 
Page, A.P.; Rudin, W.; Fluri, E.; Blaxter, M.L. & Maizels, R.M. (1992b). Toxocara canis: A labile antigenic 
surface coa! overlying the epicuticule ofinfective larvae. Exp. Parasitol. 75: 72-86. 
Page, A.P.; Rudin, W. & Maizels, R.M. (1992c). Lectin binding to secretory structures, the cuticle and the 
surface coat ofToxocara canis infective larvae. Parasitol, 105: 285-296. 
Pangui, L.J. & Kaboret, Y. (1993). Les helminthes du chien a Dakar, Senegal. Rev. Med. Vet. 144 (10): 791-
794. 
Parsons, J.C.; Bowman, D.D. & Grive, R.B. (1986). Tissue localization of excretory-Secretory antigens of 
larval Toxocara canis in acule and chronic murine toxocariasis. Am. J. Trop. Med. Hyg .. 35 (5). 974-981. 
Parsons, J.C.; Bowman, D.D. & Grive , R.B. (1989). Pathological and hematological responses of cats 
experimentally infected with Toxocara canis larvae. lnL J. Parasitol, 19. 479-478. 
Parsons, J.C.; Coffinan, R.L. & Grieve R.B. (1993). Antibody to interleukin 5 prevents blood and tissue 
eosinophilia but not liver trapping in murine larval toxocariasis. Parasit. Immunol., 15: 501-508. 
Parsons, J.C. & Grieve, R.V. (1990a). Effect of egg dosage and host genotype on liver trapping in murine 
larval toxocariasis. J. Parasitol •. 76 (1): 53-58. 
Parsons, J.C. & Grieve, R. V. (1990b). Kinetics the liver trapping of infective larvae in murine larval 
toxocariasis. J. Parasitol .. 76: 519-536. 
Patifto, B.M.C. y Cruz R., A. ( 1992). Prevalencia de huevos de Toxocara can is (WERNER, 1782) en parques 
públicos de la ciudad de México. X Congreso Nacional de Parasitología (memorias). Cuernavaca, Mor .. 
Penagos, V.; Quiroz, R.H. y Cruz, M.l. (1992). Frecuencia de parásitos entéricos en perros procedentes de la 
liga defensora de animales, D.F .. 11 Congreso nacional de parasitologfa veterinaria (memorias). Veracruz, 
Ver .. 55. 
Phillips, S.M.; Diconza, J.J.; Gold, J.A. & Reid, W.A. (1977). Schistosomiasis in the congenitally athymic 
(nude) mouse. l. Thymic dependency of eosinophilia, granuloma forrnation and host morbidity. J. lmmumol, 
118: 594-600. 
Pollard, Z.F.; Jarrett, N.H. & Hagler, W.S. (1979). ELISA for diagnosis of ocular toxocariasis . 
Ophthalmology, 86: 743-749. 
Portus, M.; Riera, C. & Prats, G. (1989). A serological survey oftoxocariasis in patients and healthy donors in 
Barcelona (Spain). Eur. J. Epidemiol .. 5 (2): 224-226. 
Preisshofen, L. & Lamina, J. (1977). Larva migrans visceralis infektionen in der Bundesrepublik durch 
Toxocara serologische untersuchungen. MMW. Muncll Metl. Wochensc/,r,. 1471-1474. 
Quiroz, R.H.: Parasitología y Enfermedades parasitarias de los animales domésticos. LIMUSA. Mexico, 1988. 
Rai, S.K.; Uga, S.; Ono, K.; Nakanishi, M.; Shrestha, H.G. & Matsumura, T. (1996). Seroepidemiological 
study of Toxocara infectión in Nepal. Sout/1. Asl J. Trop. Med. Pub. Heal, 27 (2): 286-290. 
Richards, D.T.; Harris, S. & Lewis, J.W. (1995). Epidemiological studies on intestinal helminth parasites of 
rural and urban red foxes (Vu/pes vulpes) in the Unided Kingdom. Vet. Paras/to/. 59 (1): 39-51. 
Ridley, R.K.; Dryden, M.W.; Gabbert, N.K. & Schoning, P. (1994). Epidemiology and control of helminth 
parasites in greyhound breeding farrns. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet 16 (5): 592-594. 
159 
Robbins, S.L (1975): Patología estructural y funcional. Ed. Interarnericana, México D.F. 
Robertson, B.O.; Bianco, A.T.; Mckerrow J.H. & Maizels, R.M. (1989). Toxocara canis: proteolytic enzymes 
secreted by the infective larvae in vitro. Exp. ParasitoL, 69: 30-36. 
Robinson, R.O.; Thompson, D.L. & Lindo, J.F.(1989). A survey ofintestinal helmints ofwell cared for dogs 
in Jamaica, and theirpotential public health significance. J. Helmi11tol. 63(1): 32-38. 
Ruitenberg, E.J.; Elgersma, A.; Kruizinga, W.; & Leenstra, F. (1977). Trichinel/a spiralis infection in 
congenitally athymic (nude) mice. Parasitological, serological and haematological studies with observations 
on intestinal pathology. Immu11ol., 33: 581-585. 
Saeki, H.; Masu, H.; Yokoi, H. & Yarnarnoto, M. (1997). Long-term survey on intestinal nematode and 
cestode infections in stray puppies Jbanaki Prefecture. J. Vet. Med. Sel 59(8): 725-726. 
Saleh, F.C.; Kirkpatrick, C.E.; De-Haseth, O. & Lok, J.B. (1988). Occurrence of sorne blood and intestinal 
parasites in dogs in Curacao, Netherlands Antilles. Trop. Geogr Med ... 40 (4): 318-321. 
Salina, T.M.R. (1995). Análisis longitudinal de los tres antígenos de Trichinella spiralis. Tesis doctoral. 
Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, JPN. 
Schalm, O.W. (1975). Veterinary Haematology, 3th. ed., Lea & Febiger, Philadelfia. 
Schantz, M.P. & Glickman, L.T. (1978). Toxocara visceral larva migrans. New E11gl. J. Med. 298: 436-438. 
Schantz, M.P.; Meyer, D. & Glickman, L.T. (1979). Clinical, serologic, and epidemiologic characteristics od 
ocular toxocariasis. Am. J. Trop. Med. Hyg., 28(1 ): 24-28. 
Schochet, S.S. ( 1967). Human Toxocara canis encephalopathy in a case of visceral larva migrans. 
Neurology, 11: 227-229. 
Seah, S.K.; Hucal, G. & Law, C. (1975). Dogs and intestinal parasites: a public health problem. Ca11. Med. 
Assoc. J .. 112 (10): 1191-1194. 
Sell , S. (l 996). lmmunology, lmmunopathology & lmmunity. Ed. APPLETON AND LANGE. Stamford, 
Connecticut, USA. 
Shofer, F.S.; Glickman, L.T. & Marmor, M. (1985). Zoonotic dog roundworm (Toxocara canis) infection of 
children. Epidemiologic and neuropsychologic findings. Am. J. Epidemlol 122: 515-516. 
Shields, E.S. (1984). Ocular toxocariasis. A review. Sury. Oplzt/za/mol., 28: 362-379. 
Shimizu, T. (1993). Prevalence of Toxocara eggs in sandpits in Tokushima city and its outskirts. J. Vet. Med. 
Sel. 55(5): 807-81 l. 
Shrant, M.P. (1964). Visceral larva migrans, Toxocara canis infection. La11cet. l: 1357-1359. 
Skirnisson, K.; Eydal, M.; Gunnarsson, E. & Hersteinsson, P. (1993). Parasites of the arvtic fox (Alopex 
lagopus) in lceland. J. Wildl Dis .. 29 (3): 440-446. 
Small, K.W.; McCuen, B.W.; De Juan, E. & Machemer, R. (1989). Surgical management of retina! traction 
caused by toxocariasis. Am. J. Op/zt/1a/mol., l 08: 10-14. 
Smith, P.H. & Greer, C.H. (1971). Unusual presentation ofocular Toxocara infestation. Brit. J. Oplzt/zal, 55: 
317-320. 
160 
Smith, H.V.; Quinn, R.; Bruce, R.G. & Girdwood, R.W. (1982). Development ofthe serological response in 
rabbits infected with Toxocara canis and Toxascaris leonina. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg .. 61 (1 ): 89-94. 
Soltys, J.; Boroskova, Z.; Dublinsky, P.; Tomasovicova, O.; Auer, H. & Aspock, H. (1996). Effect ofgluca 
immunomodulator on the immune response and larval burdens in mice with experimental toxocarosis. Appl. 
Parasitol.. 37 (3): 161-167. 
Sommer, C.; Ringelstein, E.B.; Biniek, R. & Glockner, W.M. (1994). Adult Toxocara canis encephalitis. J. 
Neurol. Neurosurg. Psychiatry., 57(2): 229-231. 
Sommerfelt, l.; Degregorio, O; Barrera, M y Gallo, G. (1992). Presencia de huevos de Toxocara canis de la 
ciudad de Buenos Aires, Argentina. 1989-1990. Rev. Med. Vet. Bue. Air. 73 (2): 70-74. 
Sorr, E.M. ( 1984): Meandering ocular toxocariasis. Retina, 4:90-96. 
Soulsby E.J.L.: Helminths, Arthropods and Protozoa ofDomesticated Animals. Lea & Febiger, USA. (1982). 
Speiser, F. & Gottstein, B. (1984). A collaborative study on larval secretory-excretory antigens of Toxocara 
canis for the immunodiagnosis of human toxocariasis with ELISA. Acta Trop., 41: 361-372. 
Speiser, F. & Weiss, N. (1979). Comparative evaluation of 7 helminth antigens in the enzyme-Iinked 
immunosorbent assay (E.L.I.S.A.). Experientia, 35 (11): 1512-1514. 
Sprent, J.P. (1958). Observations on the development ofToxocara canis (Wemer, 1782) in the dog. Paras/to/, 
48: 184-209. 
Stehr-Green, J.K.; Murray, G.; Schantz, P.M. & Wahlquist, S.P. (1987). Intestinal parasites in pet store 
puppes in A llanta. Am. J. Public. Hea/th .. 77 (3): 345-346. 
Stevenson, P. & Jacobs, O.E. ( 1977). Toxocara infection in pigs. The use of indirect fluorescent antibody 
tests and an in vitro larval precipitate test for detecting specific antibodies. J. Paras/to/ •. 51 (2): 149-154. 
Sturchler, D.; Bruppacher, R. & Speiser, F. (1986). Epidemiological aspects of toxocariasis in Switzerland. 
Schwelz. Med. Wochensc/,r. 116 (33): 1088-1093 
Sugane, K. & Oshima, T. (1982). Eosinophilia, granuloma forrnation and migratory behaviour of larvae in the 
congenitally athymic mouse infected with Toxocara canis. Parasit. lmmunol., 4; 307-318. 
Sugane, K. & Oshima, T. (1983). Trapping of large nurnbers of larvae in the livers of Toxocara canis 
reinfected mice. J. Helminthol. 51 (2): 95-99. 
Sugane, K. & Oshima, T. (1983b). Purification and characterization of excretory-secretory antigen of the 
Toxocara canis larvae. lmmunol., 50: 113-118. 
Sugane, K. And Oshima, T. (1984). lntroducction of periferical blood eosinophilia in mice by excretory and 
secretory antigen of Toxocara canis. J. Helminllwl. 58(2): 143-147. 
Takamoto, M.; Kusarna, Y.; Takatsu, K.; Nairuchi, H. & Sugane, K. (1995). Ocurrence of interleukin 5 
production by CD4- CDS- (double negative) T cells in Iung of both normal and congenitally athymic nude 
mice infected with Toxocara canis. lmmunol., 85: 285-291. 
Takarnoto, M.; Ovington, K.S.; Behm, C.A.; Sugane, K.; Young, I.G.; Matthaei, K.(1997). Eosinophilia, 
parasite burden and lung damage in Toxocara canis infection in C57B1/6 mice genetically deficient in IL-5. 
lmmunol, 90 (4): 511-517. 
161 
Takamoto, M. & Sugane, K. (1993). Mechanisms of eosinophilia in Toxocara canis infected mice: In vitro 
production ofinterleukin 5 lung cells ofboth nom1al and congenitally athymic nude mice. Parasit. Jmmunol., 
15:493-500. 
Tanaka, J. & Torisu, M. (] 978). Anisakis and eosinophil. l. Detection of a soluble factor selectively 
chemotactic for eosinophils in the extrae! from Anisakis larvae. J. lmmunol, 120: 745-749. 
Tanaka, J.; Baba, T. & Torisu, M. (1979). Ascaris and eosinophil. 11. Isolation and characterizatión of 
eosinophil chemotactic factor and neutrophil factor ofthe parasite in Ascaris antigen. J. lmmunol., 122: 302-
308. 
Tarish, J.H.; AI-Saqur, I.M.; Al-Abbassy, S.N. & Kadhim, F.S. (1986). The prevalen~e of parasitic helminths 
in stray dogs in the Baghdad area, Iraq. Ann. Trop. Med. Parasitol .. 80(3): 329-331. 
Toledo-Seco, C.I.; de-Armas-Hémandez, F.; del-Castillo-Remiro, A.; Arevalo-Morales, P.; Pinero-Barroso, 
J.E. y Valladares-Hemández, B. (1994). La contaminación parasitaria de parques y jardines como problema 
de salud publica. Datos de la isla de Tenerife. Rev. Sanid. Hig. Publica Madr. 68 (5-6): 617-622. 
Tonimura , T.; Yokota, M. & Takiguchi, M. (1976). Experimental visceral larva migrans in mokey l. 
Clinical, hematological, biochemical and gross pathological observations on monkeys inoculated with 
embryonated eggs ofthe dog ascarid, Toxocara canis. Jpn. J. Vet. Sci., 38: 533-544. 
Tumer, T. & Pegg, E. (1977). A survey ofpatent nematode infestations in dogs. Vet. Rec. 100 (14): 284-285. 
Uga, S. and Kataoka, N. (1993). Measures to control Toxocara egg contamination in sandpits of public park. 
Am. J. Trop. Med. Hyg. 52 (1 ): 21-24. 
Umeche, N. (1989). Helminth ova in soil from children's playgrounds in Calabar, Nigeria. 
Uga, S.; Minarni, T. and Nagata, K. (1996). Defecation habits of cat and dog and contamination by Toxocara 
eggs in public park sandpits. Am. J. Trop. Med. Hyg. 54(2):122-126. 
Ugochukwu, E.I. & Ejimadu, K.N. (1985). Studies on the prevalence of gastro-intestinal helminths of dogs in 
Calabar, Nigeria. Int. J. Zoonoses. 12 (3): 214-218. 
Valdivia, F.; Gutierrez, G.J.J. y Vargas, I.F.J. (1983). Estudio sobre prevalencia de parásitos gastrointestinales 
en perros caseros del estado de aguascalientes. IV Reunión anual de la asociación mexicana de parasitologfa 
veterinaria (memorias). México, D.F .. 33. 
Valkounova, J. (1982). Parasitological investigation ofchildren's sand boxes and dog feaces from public areas 
in old housing districts ofprague. Folia Parasitol. Praha .. 29 (1): 25-32. 
Valladares, B.; Gijón, H. y López-Román, R. (1985). Estudio epidemiológico del parasitismo intestinal del 
perro (Canisfamiliaris) en la isla de Tenerife. Rev. lbér. Parasitoi. 48 (1): 41-48. 
Vanparijs, O; Hermans, L. & Van-der-Flaes, L. (1991). Helminth and protozoan parasites in dogs and cats in 
Belgium. VeL Parasitol. 38 (]): 67-73. 
Vazquez-Valdez, F.; Gonzalez-López, A.; Gutierrez-Gonzalez, M.J.; Femandez-Martfnez, A. y Llaneza-
Llaneza, J.J. (1989). Parasitosis intestinal en el población canina del Principado de Asturias. Rev. Sanld. H/g. 
Publica Madr. 65 (5): 49-61. 
162 
Vega, A.N. y Rivera, F.N. (1996). Presencia de Toxocara canis en cachorros de las razas Beagle y Pug, en 
México, D.F. mediante técnicas coproparasitoscópicas. XII Congreso nacional de parasitologla (memorias). 
Aguascalientes, Ags .. 91. 
Venturini, L. y Radman, N.E. (1988). Frecuencia de Toxocara canis, Ancylostoma carlinum y Giardia spp. 
según el sexo y la edad, en caninois de La Plata (Bs.As., Argentina). Rev. Ve/, Vet. B11e. Alr. 69 (3): 161-165. 
Verster, A. (1979). Gastro-intestinal helminths of domestic dogs in the republic of South Africa. 
Onderstepoorl J. Vet. Res .. 46 (2): 79-82. 
Viens, P.; Strykowski, H.; Richards, R. & Sonea, S. (1975). A modified immunofluorescent antibody 
technique for the serodiagnosis ofhuman toxocaral larva migrans. Can. J. pUblic. Health., 66 (3): 237-240. 
Virginia, P.; Nagakura, K.; Ferreira, O. & Tateno, S. (1991). Serologic evidence oftoxocariasis in northeast 
Brazil. Jpn. J.Med. Sel Biol .. 44 (1 ): 1 -6. 
Vortel, V.; Pavelka, l.; Uhlikowa, M.; Hubner, J. & Zezulka, B. (1983). Larval toxocariasis in a 40 year old 
man with tedectión of larvae in a liver biopsy. Cesk Pato/ .. 19 (4): 193-198. 
Wachira, T.M.; Sattran, M.; Zeyhle, E. and Njenga, M.K. (1993). Intestinal helminths of public health 
importance in dogs in Nairobi. East. Afr, Med. J. 70 (10): 303-307 
Wang, M.Q.; Jiang, H.J.; lnohue, H., Myozaki, M. & Yamashita, U. (1995). B cel mitogenic activity of 
Toxocara canis adult worm antigen. Parasit. Immunol., 17: 609-615. 
Warren, K.S. and Mahmoud, A.A.F. ( 1977). Algorithms in the diagnosis and management to exotic disseases. 
J. lnfect. Dis. 55: 99-109. 
Watzke, R.C.; Oaks, J.A. & Folk, J.C. (1984). Toxocara canis infection of the cye. Correlation of clinical 
observations with developing pathology in the primate model. Arc/1. Ophlhalmol. 102 (2): 282-291. 
Wilder, H.C. (1950). Nematode endopthalmitis. Trans. Am. Acad. Opthalmol. 55:99-109. 
Woodliff, H.J. & Herrmann, R.O. (1981). Hematologla clínica. Ed. Manual Moderno, S.A., México D.F .. 
Woodruff, A.W.; Bísseru, B. and Bowe, J.C. (1966). lnfection wilh animal helminths as a factor in causing 
poliomyelitis and epilepsy. Br. Med. J., 1: 1576.1579. 
Worley, G.; Green, J.A.; Frothingham, T.E.; Sturner, R.A.; Walls, K.W. Pakalnís, V.A. & Ellis, G.S. (1984). 
Toxocara canis infection: clínica! an epidemiological associations with seropositivity in Kindergarten chidren. 
J. Infec/. Dis .. 149 (4): 591-597. 
Worley, R.C.; Oaks, J.A. & Folk, J.C. (1984). Toxocara canis infection of the eye. Correlation of clinical 
observations with developing pathology in the primate model. Arel,. Op/11/10/mol .. 102 (2): 282-291. 
Yamaguchi, Y.; Matsui, T; Kasahara, T.; et. al. (1990). In vivo changes of hemopoictic progenitors and the 
expression of the interleukin-5 gene in eosinophilic mice infected with Toxocara canis. Exp. Hematol., 118: 
1152-1157. 
Yamashita, U.; Jiang, H.G.; Inohue, H.; Mutoh, Y. & Fujita.H. (1993). lmmune funtions of Toxocara canis-
infection. Jpn. J. ParasitoL, 42: 211-219. 
Zermello, S.L.M.; Villagómez, C.J.A. y Lohmann, R.L.D. (1989). Variables epidemiógicas asociadas a la 
presencia de helmintos gastroentéricos en perros de la ciudad de Veracruz, Ver., México. 1 Congreso nacional 
de parasitologla veterinaria (memorias). Aguascalientes, Ags .. 51. 
163 
Zeybek, H.; Tatar, N. and Tokay, A. (1992). Parasites and their prevalence in rural dogs in the Ankara region. 
Etlik VeL Mikrobiyol Dergisl 7 (2): 17-27. 
Zygulska.March, H.; Krukar-Baster, K. And Ziobrowski, S. (1993). Ocular toxocariasis in children and youth. 
Doc. Ophthalmol., 84(2): 145-154. 
Zyngier, F.R. & Brockbank, A. (1974). Electron microscopy ofthe lung in experimental Toxocara canis 
infection. Ano. Trop. Med. Parasitol., 68 (2): 229-233. 
164