FACULTAD DE ESTUDIOS PROFESIONALES IZTACALA • 1, " ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO DE ALGUNAS ENFERMEDADES Y LESIONES EN LA COLONIA DE AJOLOTES (Ambystoma mexicanum) DEL LABORATORIO DE HERPETOLOGÍA DE LA FES IZTACALA." TESIS PROFESIONAL QUE PARA OBTENER EL TITULO DE B 1 ó L o G A p R E s E N T A: , MAYRA MAYA PEREZ DIRECTOR DE TESIS BIOL. JOSÉ DEL CARMEN BENÍTEZ FLORES LOS REYES IZTACALA, EDO. DE MÉXICO 2002. UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. (m7 U.N.A-M FES IZTACALA DEDICATORIA A ti señor, porque siempre haz estado conmigo y haz guiado mi camino de la mejor manera. AGRADECIMIENTOS A mis padres y mis hermanos Karina, Cesar, Paty y Saúl por su confianza, cariño de toda la vida y por que me motivaron para que concluyera este trabajo Al Biol. José del Carmen Benítez Flores le agradezco por su valiosa asesoría, paciencia, apoyo y confianza que depositó en mi, además por su amistad que me brindo. A la M. En C. Rosario González por tu amistad y apoyo que me diste para poder realizar esta tesis, gracias. A mis sinodales -M. En C. Rodolfo Cárdenas Reygadas -Biol. Enrique Godínez Cano -Biol. Amaya González Ruiz -Biol. Mario Alfredo Femández Araiza. Por sus observaciones y comentarios sobre este trabajo. A Martha Lucas por su orientación sobre los ajolotes. A mis amigas Carolina, Claudia, Alma Rosa y a Julio porque con ellos disfruté muchos momentos maravillosos e inigualables. A Alfredo te doy gracias por todo tu apoyo y además por contagiarme de esa alegría y entusiasmo para con la vida. Tere González te agradezco de todo corazón me hallas brindado tu confianza y amistad. A mis compañeros de laboratorio Chayo, Rafael, Alejandra, Gaby, Alfredo, Iliana, Nancy, Brenda, al señor Hemán, Ornar, Mónica y Yola. A Alan por la ayuda que algún día me brindaste. INDICE No. De Página Resumen .......... .... ~z.I.~ ......................................................... ........ .......... ... ... .............. l Introducción .............................................................................. ....... ..... ........................ 2 La respuesta inflamatoria ........ ............ ... ... ........ ... ............................................... .... ...... 3 Destrucción de los microorganismos invasores .......................................................... 4 Regeneración, Reparación y cicatrización .............................................................. ..... 5 Histología de la respuesta inflamatoria ................. ....................................................... 5 Lesione y enfermedades en el ajolote ........................................................................... 5 Características de la especie ........ .......................................... ...... ................................. 8 Las colonias de ajolotes ................................................................................................ 9 Justificación ............................. ........... ..... .. ........ ......... ............................................ ...... 9 . ,~ .. Objetivos ....................................... ..... ......... ~ ...... ......................................................... 10 Metodología ......................................... ....................... ........................................... ... . 11 Resultados .......... .................. ...... .. .... .... ........ ......... .. .... ..... ................ .. .... ....... .............. 13 -Signología y anatomía patológica .................................................................... 13 -Evaluación histopatológica por órgano ............................................................ 16 -Evaluación de las enfermedades por agente etiológico .................................... 36 Discusión .................................................................................................................... 45 Conclúsiones .................................................................................................... ......... 50 Sugerencias ................................................................................................................ 51 Bibliografía ................................................................................................................ 52 Glosario ....................................................................................................................... 55 RESUMEN Cualquier organismo acuático en cautiverio como el ajolote, puede verse afectado por enfermedades. Las enfermedades son el resultado de un desequilibrio entre el organismo, y el ambiente debida a un patógeno potencial. Las enfermedades se pueden observar como lesiones tisulares que inician con alteraciones moleculares o estructurales en las células, que frente a influencias adversas debido a la adaptación, pueden ser una lesión reversible o lesión irreversible con muerte celular. En la colonia de ajolotes del Laboratorio de Herpetología - Vivario de la FES- Iztacala UNAM se han presentado desde su creación muertes masivas en larvas recién eclosionadas y en larvas maduras. Las lesiones más frecuentes consisten en: amputaciones, traumatismo en general, cloaquitis, abscesos, queratoconjuntivitis, disfunción renal, neumonía y septicemias. El método de diagnóstico ha sido la evaluación clínica y el análisis anatomopatológico. Por tanto el presente trabajo tuvo por objetivo conocer por evaluación histopatológica algunas de las enfermedades y lesiones de Ambystoma mexicanum presentes en su colonia. Asimismo colaborar con la conservación y el mantenimiento de colonias saludables de A. mexicanum, ya que el ajolote en su hábitat natural, está sometido a la destrucción de su hábitat debido a la presencia humana y a la sobre explotación para fines alimenticios y de medicina tradicional. Se trabajó con 34 larvas tempranas o primarias, 4 larvas inmaduras y 11 larvas maduras. En larvas tempranas los órganos más afectados fueron piel y branquias; en larvas inmaduras y maduras la mortalidad fue debida a problemas intestinales seguida de lesiones en la piel. Por su etiología los agentes biológicos más significativos fueron hongos del género Saprolegnia, protozoarios del género Jchyobodo, Henneguya, Sarcocystis, bacterias Gram negativas (cocos, bacilos, estafilococos) y bacterias Gram positivas (estreptococos, bacilos y cocos). Muchas de las lesiones externas encontradas en el ajolote se pueden evitar si se evalúa la calidad del agua en las que se mantienen las larvas, debido a que la mayoría de los agentes encontrados proliferan en el agua cuando la calidad de esta es mala. En cuanto a las lesiones a nivel digestivo se recomienda mayor vigilancia en el manejo de los alimentos de las larvas; ya que las bacterias encontradas a nivel digestivo se adquieren por vía oral. Se sugiere sustituir la práctica de alimentación a base de corazón de res, puesto que se reconocieron quistes del protozoario Sarcocystis entre las fibras musculares que constituyen el alimento, este protozoario se aloja en el ajolote como hospedero intermediario y puede infectar al hombre. l INTRODUCCIÓN El establecimiento de colonias de ajolotes en cautiverio, ha conducido al desarrollo de enfermedades de etiología diversa. Una epidemia puede acabar con la colonia en un tiempo muy corto, causando importantes pérdidas económicas. Esto es un serio problema del cual no siempre se sabe la causa, tratamiento y además la información es variable y poco conocida (Duhon, 1989). Los ajolotes como otros organismos acuáticos en cautiverio, están propensos a sufrir lesiones por varias causas como factores exógenos que incluyen deficiencia nutricional, toxinas, agentes biológicos como bacterias, hongos, virus y parásitos, agentes físicos, o factores endógenos , los cuales a menudo surgen de defectos en el genoma, deficiencia del sistema inmune o privación de componentes vitales (La Via y Hill,1977). Cuando hay un desequilibrio entre el organismo y el ambiente (estrés y la calidad del agua) da por resultado la enfermedad, la cual puede deberse a algún agente infeccioso (Ruth, 1990). La enfermedad se define según Sosa (1991 ), como el desequilibrio funcional del organismo de un individuo por agresión de un agente externo o por alteración del organismo mismo, que no ha podido ser compensado por los mecanismos de homeostasis . Besuschio (1992) considera que es una alteración en el estado fisiológico de alguna parte del organismo o de su totalidad; de etiología no siempre conocida, se manifiesta por un conjunto de síntomas y signos característicos, siendo su evolución más o menos previsible. Histológicamente las enfermedades se pueden observar como lesiones tisulares que se inician por medio de alteraciones moleculares o estructurales en las células. En condiciones normales, las células permanecen en un equilibrio dinámico homeostático, pero cuando se pierde este equilibrio las células reaccionan frente a las influencias adversas mediante la adaptación, lesión reversible o la lesión irreversible con muerte celular ( La Via y Hill,1977). La adaptación celular se produce cuando diversos mecanismos fisiológicos excesivos, o bien diversos estímulos nocivos, dan lugar a un estado nuevo y alterado que preserva la viabilidad de la célula. Este nuevo estado es evidente por hipertrofia, atrofia, hiperplasia, acumulación de lípidos en las células (esteatosis), cuerpos residuales pigmentados dentro del citoplasma y la metaplasia. En casos especiales de adaptación de las células, está la alteración del ciclo mitótico, así como los sorprendentes cambios de la forma y función celular, que ocurren en la transformación neoplásica (Robbins, Cotran, Kumar 1997). La · lesión celular reversible implica que la célula ha sufrido modificaciones patológicas que pueden ser corregidas cuando se interrumpe el estímulo nocivo, o bien en aquellos casos como la hiperplasia si la causa de la lesión es leve (Robbins, 1995). La lesión irreversible supone la presencia de alteraciones patológicas que tiene carácter permanente y dan lugar a la muerte celular .Existen dos patrones morfológicos de muerte celular, la necrosis y apoptosis. La necrosis es el tipo más frecuente y es producida por estímulos exógenos; se manifiesta por tumefacción, desnaturalización, coagulación de las proteínas, fragmentación de los organelos celulares y ruptura de la célula (Taylon y Chandrasoma, 1988). La apoptosis es muerte celular genéticamente programada, se caracteriza por condensación y fragmentación de la cromatina, afecta a células aisladas o a pequeños grupos de células y permite la eliminación de células inservibles durante Ja embriogénesis y en diferentes estados fisiológicos y patológicos (Pérez - Tamayo, 1990). 2 Otra reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a una agres10n es la inflamación, la cual tiene como finalidad contener y aislar el factor de agresión, destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas y permite una regeneración o reparación y cicatrización (Robbins, 1995). La misma clase de respuesta inflamatoria se observa siempre que sucede una lesión en el tejido, por agentes físicos (una quemadura), sustancias químicas, lesión mecánica (abrasión), tejido necrótico, o infección por un agente biológico (La Via y Hill,1977). El proceso inflamatorio mejor conocido es el de los mamíferos, en los vertebrados llamados inferiores, el proceso es fundamentalmente igual con particulares propias de cada grupo (Pérez, 1990). El proceso inflamatorio es un fenómeno que auque continuo se ha dividido en inflamación aguda, sub aguda y crónica. Sus signos clásicos son calor, enrojecimiento (rubor), edema, (tumor), dolor así como pérdida de la función (Sisson, 1981) LA RESPUESTA INFLAMATORIA 1) REACCIÓN DE LOS TEJIDOS Kumar (1998) menciona que en la inflamación aguda los procesos principales son en primer lugar las modificaciones en el flujo y calibre de los vasos que incluye: • La vasoconstricción transitoria inicial de las arteriolas. •La vasodilatación con aumento del flujo (este proceso explicar el calor, debido al incremento de flujo sanguíneo en el área y el enrojecimiento, causado por la dilatación de los vasos). • La disminución de la velocidad de la circulación. Debida al incremento de la permeabilidad vascular, al escape de líquidos y células a los espacios extracelulares. • Marginación de los leucocitos que se da cuando disminuye la velocidad de la circulación, se pueden ver los neutrófilos aglomerándose a lo largo de los márgenes endoteliales de los vasos sanguíneos. • El dolor es debido a la presión sobre las terminaciones nerviosas y a la acción de mediadores como la bradicinina o ambas sobre estas estructuras. En segundo lugar el aumento de la permeabilidad vascular, que se debe a un incremento de la presión hidrostática debido a la vasodilatación, así como una disminución de la presión osmótica por la pérdida de líquido con un elevado contenido en proteínas a través del endotelio permeable y hacia el intersticio, lo que da lugar a una pérdida neta importante de líquido y a edema. Estos eventos se aceleran durante varias horas de manera que pronto el área entera contiene grandes número de granulocitos vasculares que aíslan efectivamente el cuerpo extraño. 3 2) DESTRUCCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS INVASORES El proceso inflamatorio incluye los mecanismos primarios por los cuales las propiedades antiparasitarias del huésped, particularmente las células fagocíticas, son movilizadas al sitio invadido por el parásito en un intento de elegir una barrera defensiva, secuestrar y luego destruir el parásito. Aunque este mecanismo es eficaz, la inflamación es una reacción huésped - parásito que daña no sólo al agente sino que también puede dañar al hospedero y producirle lesiones ( Anderson 1986). Los parásitos extracelulares provocan primariamente una respuesta inflamatoria aguda en la cual los leucocitos adheridos ruedan hasta que, más tarde, se detienen y se adhieren al endotelio; finalmente, transmigran a través de una unión intercelular, perforan la membrana basal y migran hacia los factores quimiotácticos que se originan en la zona de lesión, siguiendo un gradiente quimiotáctico (Sisson 1981). En primer lugar migran los neutrófilos y más tarde lo hacen los monocitos. El neutrófilo fagocita y luego destruye intracelularrnente al microorganismo invasor. Los agentes quimiotácticos para los neufrófilos son los productos bacterianos, fragmentos del complemento, metabolitos del ácido araquidónico (leucotrienos y ciertas citocinas).La fagocitosis implica la muerte y degradación de las bacterias, la fusión de gránulos lisosomales con el fagosoma, produciéndose desnaturalización. Una vez que las bacterias han sido fagocitadas en el citoplasma hay producción de peróxido de hidrógeno y liberación de sustancias bactericidas desde los lisosomas al interior de la vacuola fagocítica (Robbins, Cotran, Kumar 1997). Otro fenómeno presente en la reacción inflamatoria aguda a los parásitos son las reacciones anticuerpo específico con el antígeno del parásito que prepara al invasor para la fagocitosis por los neutrófilos (opsonización). Los microorganismos se pueden destruir extracelularrnente mediante los componentes del complemento o por substancias como la lisozima y la beta lisina (Kumar 1998). Cuando persiste el estímulo inicial, o bien la existencia de alguna interferencia en el proceso normal de curación, se desarrolla otra etapa que se conoce como inflamación crónica y se da porque la infección persiste por microorganismos intracelulares, que tienen una toxicidad de bajo grado aunque dan lugar a una reacción inmunitaria, o a la exposición prolongada a sustancias no degradables, potencialmente tóxicas. En la inflamación crónica se da un intento del huésped para secuestrar y destruir completamente un parásito parcial o totalmente adaptado a una existencia intracelular y al mismo tiempo se tiende a lesiones tisulares y fibrosis. En esta inflamación los linfocitos son movilizados por reacciónes inmunológicas mediadas por células y anticuerpos (Hopps 1966). 4 3)REGENERACIÓN, REPARACIÓN Y CICATRIZACIÓN La restitución de las células lesionadas o muertas tiene una importancia fundamental en la supervivencia. La regeneración de los tejidos se lleva a cabo mediante la sustitución de las células muertas por la proliferación de células del mismo tipo. En la inflamación aguda se da lugar a la resolución completa, con restablecimiento de la normalidad de la zona donde se produjo la inflamación (Pérez, 1990). En la inflamación crónica, la destrucción tisular afecta a las células parenquimatosas y a la estructura del estroma. En la reparación hay una sustitución por tejido conjuntivo que con el tiempo evoluciona hacia la fibrosis y cicatrización (Kumar 1998). La cicatrización implica la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis), la migración, proliferación de fibroblastos, depósito de matriz extracelular, la maduración y reorganización del tejido conjuntivo (remodelación). Tanto la inflamación aguda como para la crónica están determinadas por mecanismos muy similares en los que están implicados el crecimiento, la diferenciación celular y las interacciones célula- matriz ( La Via y Hill,1977). HISTOLOGÍA DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA En la respuesta inflamatoria aguda se observan muy pocos linfocitos o monocitos, ordinariamente, en uno a tres días el carácter de las células en el proceso inflamatorio agudo cambia y se transforma en una inflamación denominada subaguda, en la que predominan linfocitos y monocitos en el área extravascular así como vasos sanguíneos de neoformación que crecen activamente, así mismo hay abundantes células de tejido conjuntivo (La Via y Hill,1977). Esta proliferación angioblástica y fibroblástica, llamada tejido de granulación, indica que ha ocurrido un estímulo para el crecimiento celular. Es a causa de la profusión de los brotes vasculares y de fibroblastos, que la etapa está lista para la formación de una cicatriz. El proceso inflamatorio crónico se caracteriza por infiltración por células mononucleares principalmente macrófagos, linfocitos y células plasmáticas (Kumar 1998). Algunos agentes pueden conducir al desarrollo de una inflamación denominada granulomatosa, la cual se desarrolla cuando el fagocito es incapaz de aniquilar a todos los invasores rápidamente, aparecen estructuras llamadas granulomas que constituyen pequeñas acumulaciones nodulares de macrófagos modificados. En las cuales también pueden existir linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos y necrosis central (Hopps, 1966). LESIONES Y ENFERMEDADES EN EL AJOLOTE Varios investigadores han venido realizando trabajos relacionados con los aspectos sanitarios de las colonias de ajolotes, ya que el cautiverio favorece el desarrollo de enfermedades Harshbarger (1981) ha reportado en A. mexicanum una serie de lesiones evaluadas por histopatología como: seudositis hepática, seudositis hepática con metaplasia y 5 conductos biliares bloqueados con tejido conjuntivo. El mismo autor en 1978 diagnostica en el mismo organismo infección retroperitoneal y múltiples melanoforomas. Posteriormente Brunst (1969) diagnosticó en ajolotes teratomas espontáneos y un neuroepiteloma olfatorio. Fox (1981) Estudió una colonia de A. mexicanum asintomáticos, en la que describió diversas lesiones como branquitis, alteraciones hepáticas con degeneración adiposa, necrosis tubular difusa y edema general en riñón. A nivel de la piel describe la epidermis con hiperplasia, necrosis y edema. La etiología de estas lesiones fue por bacterias del f:::-- género Aeromonas que presentaron sensibilidad a gentamicina y ácido nalidixinico. Las enfermedades por bacterias son principalmente infecciones internas, aunque también en menor proporción producen infecciones externas. Reichenbach y Elka (1965) ~ reporta una elevada mortalidad en una población de trescientos sapos americanos en un pequeño estanque durante la etapa de reproducción, causada por la enfermedad bacteriana de la pierna roja en donde presentaron ulceras y hemorragias. Brothers (1977) menciona que en anfibios y ajolotes enfermos se pueden presentar hemorragias y ulceraciones en c. diversas partes del cuerpo de donde se ha podido aislar bacterias del género Salmonella, Pseudomonas, Acinobacter y Proteus. Posteriormente Marcus (1981) reportó en ajolotes enfermos Aeromonas, Proteus, Pseudomonas, Vibrio y Acinobacter. Fox (1981) detectó colonias densas de bacterias del género Aeromonas en branquias y una incidencia moderada de Aeromonas en hígado, bazo, riñón, y lesión dermal. El mismo autor en 1982 describe la presencia de Aeromonas hidrofila y Mimea, Alcaligenes, Aeromonas, Vibrio y Pseudomonas en piel de la parte dorsal de ajolotes. En el examen de sensibilidad muestra bacterias resistentes a nitrofurazona, tetraciclina , penicilina, cloranfenicol y rifampicina. Hovingh y Worthylake (1984) revelaron en un análisis bacteriológico de piel , branquias y cavidad peritoneal en una salamandra moribunda Acinetobacter y ca/coa ceticus. En este mismo estudio realizaron un análisis bacteriológico del agua en el lago identificaron Acinetobacter como la mayor bacteria en el lago con 10,000 MPN por 100 mi, demostrando que esta bacteria puede matar la población de salamandras jóvenes. Duhon (1989) ha venido trabajando desde 1978 hasta la fecha con el control de las enfermedades para la disminución de las tasas de mortalidad a base de pruebas con antibióticos como la gentamicina y tetraciclina, las cuales administró por intubación y directamente al agua. La dosis de tetraciclina fue a una concentración de lmg/kg. , la gentacimina a una dosis de 0.45mg al día por cada ajolote por 5 días (solo en otros casos la dosis fue mayor a 4.5mg/kg). Las dosis utilizadas no resultaron ser perjudiciales para los ajolotes. Schaefer y Eisthen (1990) diagnosticaron una enfermedad bacteriana llamada Columnaris , que surge comúnmente en animales acuáticos como las salamandras, causando profundas 6 lesiones en la piel. Recomendaron para su tratamiento el uso de SulfaBath de una a tres horas por 24 hrs. Uribe (2002) aisló de manchas blancas en las branquias y piel Aeromonas hydrophila seguido de Escherichia coli y Citrobacter brakii. Las cepas de Aeromonas hydrophila ~ fueron resistentes a los antibióticos b- lactámicos ampicilina y carbenicilina, cloranfenicol, cefalotina y trimetoprim+sulfametoxasol. Las enfermedades por parásitos son frecuentemente causadas por protozoarios que atacan principalmente branquias y piel causando irritación, pérdida de peso y eventualmente la muerte (Post, 1983). En salamandras tigre de un lago Frandsen y Grundmann (1951) reportan numerosos parásitos, describen protozoarios como Chilamastix caulleryi, hexamastix sp, hexamita, karotomoroha swezyi, Tricomonas augusta, Tricomonas batrachorum,, céstodos como ofiotaenia filaroides y nemátodos como Spironoura clongata. Así mismo en Salamandras tigre (Ambystoma tigrinum) ~ Hovingh (1982) reporta en 12 estanques parasitismo por Sanguijuelas (Batracobdella picta) las cuales provocaron una alta mortalidad, ya que estas son un potencial competidor por la comida y un depredador de larvas de salamandras. Harshbarger (1977) encontró helmintos causantes de granulomas. Frandsen y Grundmann (1951) reporta numeroso parasitos en Ambystoma tigrinum como Chilomastix caulleryi, Hexamastix sp, Hexamita sp, Karotomoroha swezyi, --< Manchas blancas < . 1 ,_ en 1e 8 Piel con ....l "al odoncillo" ~ Exfoliación de 9 células de la en epidermis Protuberancias en iel *(13) *(7) *(12) SIGNOLOGÍA Y ANATOMIA PATOLÓGICA : 1 a~ A IC ID IF IG IL+ IM IN IO IP IQ 1 Madura H H H H H IH IH IM H M IH 1 1 1 1 11 11 11 1 1 11 15 17 17 15 l 21 119 118 19 23 120 32 35 33 30 148 175 144 58 75 168 * * * 1 1 * ·* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Exceso de moco 1 *(8) 1 *(15) t mllltJl(l, ~ B * 1 1 1 * 1 * 1 1 1 1 * Tabla l. Muestra las características de los organismos estudiados que presentaron alteraciones patológicas así como la signología y anatomía patológica. Sexo indefinido 1, macho M y hembra H. Los espacios en blanco indican que el órgano de ese organismo se observo sin cambios patológicos aparentes (SCPA). El número en paréntesis indica número de larvas. 15 EVALUACIÓN HISTOPATOLÓGICA POR ÓRGANO PIEL La piel es el órgano externo más expuesto y en los organismos estudiados fue uno de los órganos más dañados; se presentaron diversas alteraciones que fueron interpretadas como respuesta a mala calidad del agua o bien a la presencia de agentes patógenos. En este órgano se reconocieron alteraciones relacionadas con la proliferación celular como la hiperplasia de células del estrato espinoso y de las células mucosas (Figura lC). Así mismo se presentaron cambios relacionados con la adaptación celular como la metaplasia mucosa (Figura lC y lD). En la colonia se presentaron varios casos en donde los organismos tenían proliferaciones anormales de tejido nuevo (Crecimientos de neoformación), nosotros la diagnosticamos como una neoplasia incipiente vs hiperplasia severa (Figura 2A y 2B). Otra alteración evaluada fueron las dermatitis que consisten en fenómenos inflamatorios, (Figura lB, 2C y 2D) que van desde leves hasta severa y ulcerativas, muchas veces están acompañadas de fenómenos degenerativos y necróticos como exfoliación y úlceras. En la tabla 2 se pueden ver todas las lesiones en piel por caso . Podemos mencionar que las dermatitis (73 .5 % ) como las hiperplasias (82.3 % ) fueron las mas frecuentes en las diferentes larvas y en larvas tempranas se observó además úlceras (97% ), exfoliación (76%) y necrosis (94 %) (Gráfica 1). 16 I N C I D E N C I A EN P O R C E N T A J E 100- 607 40- 207 GRÁFICA 1. LESIONES EN PIEL POR ESTADO LARVARIO L. Temprana n=34 L. Inmadura n=4 LARVAS L.Madura n=11 Ml Dermatitis O Metaplasia El Ulceras Necrósis O Hiperplasia El Neoplasia Ml Exfoliación N S R A R O S A re Q S I R R S 172 Pe Fl l p b S E S S S $) SE N AS 24, [EA A Gráfica 1. Las barras representan el porcentaje de incidencia de lesiones en piel en diferentes estadios larvarios. Donde n = significa el número de organismos. 17 ~ ~ < E--z ~ u ~ o ~ z ~ < -u z ~ Q -u z - ÁFICA l. SI NES N I L R DO VARIO • erma tis iperplasia etaplasia 11!1 eoplasia 1 ,,,, ,,,, , ~ 1 80 1• .. iíííííl • .. 1 •Úl ras •Ex i n o~~==~====:::::::=:~=--~~~~~-r!:::::::=:~~=======;:::=--~~~~~~=============? . e prana 34 . adura 4 VAS . adura l l ráfica . as a ras r sentan l rcentaje e i ncia e es iel i r ntes t ios arios. onde ifica l ero e r anis os. EVALUACIÓN HISTOPATOLÓGICA POR ÓRGANO Casos IB IH A c D IF G L+ M N 10 P IQ Tipo de larva Temprana Madura Organo 1 Lesión Dermatitis 1 Dsd Dsd Dlmd Dsdc Dsdc ( l O) (l 5) Hiperplasia IHid Hsd Hlm Hsd 1 Hld Hsf 1 Hsd Hsdc (8) (20) "V j Metaplasia Mld Msd o.. (9) (9) Neoplasia Nil Ulceras *(13) * (20) * Exfoliación *(l l) * (15) * * * Necrósis *(15) * (20) * * Cll Branquitis Bid ro Branquitis 1*(15) 1*(10) ·::; O' micotica e ro Hi er lasia ..... o:l Hmm+ Ulceras 1 *(7) 1 *(8) * 1 * Congestión Csd Cmd 1 Csd Cmm Neumonía * intersticial Cll Neumonía 20 z 5 10 Z. CS . oda L. Tempranas n=34 L.Inmadura n=4 LARVAS Gráfica 7. Las barras representan el porcentaje de incidencia de lesiones en riñón en diferentes estados larvarios. Donde n = significa el número de organismos. r.:l :¿ E--z r.:l ~ o i:l.. z r.:l -u z r.:l Q -u z - I N as es n r n asas paradas n tr s anos, l craron t l r úsculo al o s ulos. l r úsculo al e as pranas sa ro lo es atorias r ves e r n osti adas o l ernlonefr tis crótica ), sto plica r sencia e pósitos r teicos ulos .9 ) ráfica ). os pósitos r t icos tre s os ales, oca e n s os l iento e n a r fi i nte i ura ). na i n ra r sencia e tas e r sa l las el itelio ular, sta dición nosticada o t atosis al as n aduras ) i ura ). abla ) ÁFICA . I NES I N R DO VARIO 80 O x. l erular 0 •D sitos t i os 50 ~ steatosis al 40 0 o . e pranas 34 . adura 4 VAS ráfica . as ras r s ntan l rcentaje e i ncia e es n i r ntes t os arios . onde sig ifi a l ero e os. 31 EVALUACIÓN HISTOP ATOLÓGICA POR ÓRGANO (CONTINUACIÓN) Casos IB IH ~ tl il:B lll l&ll ~ 1 A IC ID IF IG IL+ IM IN Iº lp IQ Tipo de larva Temprana ~ 1mmftlml fll:lt,. I Madura Or ano Lesión Glomerulonefrit GNms(8) is Necrótica e: Túbulos con 1 1 *(15) 'º !C: C2 depósitos rotéicos Esteatosi renal "3 1 Fibrosis 1 1 • illli J ¡ ; ~t&tlili l 1 1 1 1 1 1 1 I* (.) ~ en ;.... 1 Miositis MNsd IMNsd ::l ::l ~ ~ Necrótica (10) Miositis = Necrótica 'º Fibrosis N ~ ¡.... Miositis 1 1 Mmdl IMmd o u Tabla 4. Muestra las lesiones por órgano de cada caso estudiado. Las lesiones se describieron utilizando la siguientes iniciales: la primera letra en mayúscula corresponde al tipo de lesión (Glomerulonefritis G y Miositis M). En algunos casos se emplea una segunda letra en mayúscula que corresponde a una descripción más detallada de la lesión (Necrosis N). La primera letra en minúscula corresponde al grado de la lesión (severas, moderada m y leve l). La segunda letra en minúscula es la extensión de la lesión (difuso d, focal f y multifocal m+). La tercera letra es el c,urso de la l~sión ( Crónica e y aguda a ). Los espacios en blanco corresponden a órganos sin cambios patológicos aparentes (SCPA). Entre paréntesis se indica el número de larvas. 32 Figura 8. A) Corte longitudinal de la parte anterior del riñón. Tubo contorneado (C), tubo colector (T), tejido intersticial (I) 200x H&E. B) Esteatosis renal ___. de una larva inmadura. Tubos renales (T ) 200x H&E. C). Tubos renales con depósitos protéicos (P) y con hiperplasia tubular (T) presentes en larvas tempranas. 400x H&E. 33 MUSCULATURA SUBCUTANEA La musculatura subcutánea presentó lesiones de tipo inflamatorio y correspondió a miosistis necrótica; las larvas tempranas fueron las más afectadas (55.80%) (Gráfica 8). La fibrosis se presentó en el 25 % de larvas inmaduras y en el 9 % de larvas maduras, esta lesión corresponde a la imagen morfológica de un proceso de reparación. ~ < E--z ~ u ~ o =-z ~ < ,... u z ~ Q ,... u z ,... GRÁFICA 8. LESIONES EN MUSCULATURA SUBCUTÁNEA POR ESTADO LARVARIO 60 50 40 30 20 10 o L. Temprana n=34 L. Inmadura n=4 LARVAS L. Madura n= 11 •Fibrosis GMiositis Necrotica Gráfica 8. Las barras representan el porcentaje de incidencia de lesiones en musculatura subcutánea en diferentes estados larvarios. Donde n =significa el número de organismos. 34 I N C I D E N C I A EN P O R C E N T A J E CORAZÓN En el corazón la capa más afectada fue el miocardio, donde se desarrollaron lesiones inflamatorias. La miocarditis necrótica se diagnosticó en el 25 % de larvas inmaduras, la lesión se denomino como grave de severa a difusa. En larvas maduras la miocarditis no es tan grave fue de moderada a difusa (18 %). A nivel de miocardio se identificó fibrosis en un 25 % en larvas inmaduras, lo que indica un proceso de reparación (Tabla 4 y Gráfica 9). GRÁFICA 9. LESIONES EN CORAZÓN POR ESTADO LARVARIO 30 O Miositis 25 Ml necrósis El fibrosis 20 15 . E * E ES . 10 a . A L. Inmadura n=4 L. Madura n=11 LARVAS Gráfica 9. Las barras representan el porcentaje de incidencia de lesiones en corazón en diferentes estados larvarios. Donde n = significa el número de organismos. 33 ~ """ < E-z ~ u cz:: o g,. z ~ < """" u z ~ ~ """" u z """" AZÓN n l r zón pa ás t a e l iocardio, de sa ro l r n es atorias. a iocarditis crótica i nosticó l e as aduras, i n ino o e e era i sa. n as aduras iocard tis r e e oderada i sa ). i el e iocardio ntifi ó sis as aduras, e ica r ceso e r ci n abla ráfica ). ÁFICA . SI NES AZÓN R DO VARIO 0 iositis 25 •nec sis fil sis 0 10 5 . adura 4 . adura 1 VAS ráfica . as ras r s ntan l rcentaje e i i ncia e l i es r ón i ntes os arios. onde ifica l ero e is os. 5 I N C I D E N C I A EN P O R C E EVALUACIÓN DE LAS ENFERMEDADES POR AGENTE ETIOLOGICO Los agentes etiologicos principales que encontramos a nivel de lesiones de piel fueron hongos y protozoarios. Dentro de los primeros encontramos al hongo del género Saprolegnia. HONGOS Saprolegnia se pudo identificar por su cuerpo fructífero y por el tipo de hifas (Figura 9B), este hongo se puede observar sobre la piel y branquias con un aspecto “algodonoso” en algunas larvas de ajolotes (Figura 9 A). Saprolegnia afectó al 88.2 % de larvas tempranas y al 50% de larvas inmaduras. Las lesiones por este hongo se observaron en piel, branquias y musculatura subcutánea (Gráfica 10 y tabla 5 ). GRÁFICA 10. AGENTES ETIOLÓGICOS POR ESTADO LARVARIO O Saprolegnia EW Ichtyobodo sp Heneeguya MN Sarcosistis ES Amiba El Bacterias G+ MM Bacterias G- L. Tempranas L. Inmaduras L. Maduras n=34 n=4 n=1] LARVAS Gráfica 10. Las barras representan el porcentaje de incidencia de agentes etiológicos en diferentes estados larvarios. Donde n = significa el número de organismos. 36 e; < E--i z ~ u ~ o Q.o z ~ < -u z ~ ~ -u z - LUACIÓN E S EDADES R ENTE I GICO os entes icos ri cipales e ntr os i el e es e iel r n ngos r t zoarios. entro e s r eros ntr os l ngo el nero prolegnia. NGOS prolegnia do ntificar or erpo tí r or l e ifas i ura ), ste ngo ede servar bre iel quias n n ecto " noso" nas as e j l tes i ura ). prolegnia f ctó l .2 e as pranas l e as aduras. as es or ste ngo servaron iel, r quias usculatura cutánea ráfica la . ÁFICA . ENTES I GICOS R DO VARIO 100 El apro legnia 90 • odo 80 lill eneeguya 70 • arcosistis ID miba 60 • acterias + 50 •Ba rias - 40 30 20 10 o . e pranas . aduras . aduras 34 4 =l l VAS ráfica . as ras r sentan l rcentaje e i encia e entes icos i r ntes t os arios. onde ifica l ero e r nis os. Tioo de larva HONGOS 1 Saprolegnia o N r.ri 00 ¡..... - o~ ~ -< 1 amibas . o.. r./1 -< -~ u.¡ ¡..... u -< co Gram + 1 órgano cocos bacilos estafilocos estreotococos Gram - 1 órgano cocos bacilos estafilocos estreotococos B IH iT PBBP M p IPB E B ETI * * * E (18) * , AGENTES ETIOLOGICOS Casos üi ~ ~~ ~? I ~:t ~ ~ ~ ~-~ N '.~f A C D !li"3t '"' ' ~/li ,.,,,& I> '' ''"" 'I + "''j 1 1 IF IG ILIM IN Iº IP IQ IR + ~r11r , ~ ~- ." . : .. '.1~1 -- 1 1 1 1 IL.IM B B p 1 :::s::~::::z~ 1 ::z::;m:s: 1 2::: , ::: < : , ~:~~;;~ 1 ;;;,~::~ .., ] 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 R .v,wv "V' • ••••·"""" v••.w. " ·"''·W mwv" •v ~ •v.'""""' - ··' ' V'>W ' '·' ' • ' • ' ·~~-- . > ~· ··· • · ·" '·" . ••"·· ·'·'·W. I I u I * * * * * IE 11 II IP * * 1 * 1 * * Tabla 5. Muestra los agentes etiológicos que afectan los diferentes órganos en los casos estudiados. Las iniciales en mayúscula significan el órgano en el que se encontraron los agentes etiológicos (Piel P, branquias B, musculatura sub cutánea M , estómago E , intestino 1, fibras musculares de corazón C , fibras musculares de corazón de res (alimento) R, pulmón U y cavidad abdominal VA) 37 Figura 9 . A) Larvas tempranas o primarias con Saprolegnia sobre su piel. Las zonas infectadas por micelio se reconocen por su aspecto algodonoso y color blanquecino. B) Preparación en fresco de Saprolegnia (cuerpo fructífero F, hifas H) 800x C) Corte transversal de piel muestra en la superficie un hongo 400X. Metenamina de plata de Grocott. 38 PROTOZOARIOS Dentro de los protozoarios encontramos mayor diversidad de géneros; el protozoario mutualista Ichyobodo sp se observó asociado a lesiones de piel en larvas tempranas (70.5 o/o) y en larvas maduras (27 o/o). Ichyobodo sp origino en larvas tempranas deformación y necrosis en sus colas (Figura lOA). Histológicamente lo podemos encontrar sobre las células epiteliales de piel y de branquias (Figura 10 B y D). En algunos casos donde la calidad del agua no es buena este organismo prolifera y causa exfoliación y úlceras (Figura 10 C). El protozoario del género Sarcocystis parasitó el corazón de una larva madura y por el número de quistes encontrados puede calificarse como severa; en larvas inmaduras se encontró en un 25 o/o de los organismos (Gráfica 10). Este protozoario origina lesiones como la fibrosis y degeneración de fibras musculares (Figura l lB); así mismo se encontró a Sarcocystis en las fibras musculares de corazón de res que se utiliza como alimento (Figura 11 A). Protozoarios del género Henneguya se observaron ligados a lesiones del aparato digestivo, se localizó a nivel del intestino en larvas inmaduras (50 o/o) y en estómago en larvas tempranas (5.2 %) (Gráfica 10). Esta parasitosis, por el número de protozoarios presentes se calificó como grave (Figura 11 D). La parasitosis por amibas se aprecio en las branquias de larvas tempranas representando un 5.2 %. 39 I Figura 10. A) .Larvas tempranas donde se observa la necrosis de las colas --+ . B) Corte de piel a nivel de la cola en una larva temprana. Se identifican algunos protozoarios del género !chtyobodo--+ , células epiteliales (E) 400x. H&E. C) Dermatitis ulcerativa causada por Jchtyobodo --+ en una larva madura. 800x H&E. D). Corte histológico de piel en una larva madura donde se muestran ejemplares de Ichtyobodo en la parte dorsal de la piel _. . 400x H&E. 40 D Figura 11 . A) Muestra la presencia de protozoario del género Sarcocystis en las fibras musculares de corazón de res --+ que se utili za como alimento 400X H & E. B) Esporas de Sarcocystis sp ____. entre las fibras musculares del corazón (M) de una larva inmadura. Fibrosis (F). 400x H & E. C) Presencia de una amiba sobre el epitelio de branquia de una larva temprana. 2000x H&E. --+ D) Protozoarios probables del género Henneguyan en el lumen del intestino de una larva inmadura.. 400x. H&E. 41 BACTERIAS La técnica de Gram nos permitió reconocer en lesiones de diversos órganos bacterias Gram positivas y Gram negativas. Las formas involucradas correspondieron a cocos, estreptococos, estafilococos y bacilos (Figuras 12 y 13). Las bacterias Gram positivas se localizaron en estómago, intestino, piel , fibras musculares del corazón y pulmón. En el estómago de larvas tempranas observamos bacilos y estreptococos; en el intestino encontramos cocos y bacilos. Los órganos de larvas inmaduras donde se observó bacterias Gram positivas fueron intestino (cocos), corazón (estreptococos) y piel (bacilos). En larvas maduras reconocimos en intestino cocos y estreptococos; en pulmón se observó la presencia de cocos (Grafica 10) (Figura 12) Las bacterias Gram negativas observadas en larvas tempranas fueron bacilos en estómago; en larvas inmaduras el intestino presentó cocos y estreptococos, el corazón bacilos y estreptococos y la cavidad abdominal bacilos; en las larvas maduras reconocimos en estómago bacilos, en intestino bacilos y en piel cocos (Tabla 5 y Gráfica 10) (Figura 13). 42 Figura 12. Bacterias Gram pos1t1vas. A) Miocarditis severa difusa muestra Estreptococos -+ en un caso de larva inmadura. 800x. Gram. B) Miocarditis de una larva inmadura con Estafilococos (E) y Estreptococos (S). 800x. Gram. C) Bacilos -+ de una gastritis severa presentes en larvas tempranas. 800x. Gram. D) Gastritis severa (bacilos-+ ).800x.Gram. E) Enteritis necrótica presentes en un caso de larvas maduras (Bacilos largos Gram + ~ ). F) Bacterias en músculo liso del intestino en una larva inmadura. (bacilos o Estreptobacilos -+ , capa muscular (M ). 43 e Figura 13. Bacterias Gram negativas . A) Bacilos largos gram negativos---+ presentes en intestino de una larva madura. Enteritis severa difusa de etiología bacteriana 800x. Gram. B) Bacilos Gram negativos -+ localizados en intestino de larvas maduras. Enteritis necrótica severa () 800x. Gram. C) Bacilos Gram negativos--+ , bacilos largos gram positivos o identificados en estómago de larvas tempranas. Gastritis de moderada a severa. 800x. Gram. 44 DISCUSIÓN En larvas inmaduras y maduras las hembras fueron aparentemente las más susceptibles a desarrollar enfermedades (Tabla 1 ). El predominio de hembras en los organismos estudiados pudiera ser reflejo de este resultado. La separación de las larvas en tres grupos de edad estuvo basada en dos criterios: el primero por la longitud y el segundo por el estado de madurez; el hacer diagnósticos por grupo de edad puede ser útil para saber en qué etapa los organismos son más sensibles al desarrollo de enfermedades. Nosotros encontramos que larvas tempranas son más susceptibles de enfermarse y morir por infecciones por Saprolegnia e lchtyobodo que son parásitos externos, en tanto que este fenómeno no se presenta en larvas de mayor edad. Por otra parte encontramos que las larvas maduras e inmaduras se ven más afectadas por parásitos internos. Por otro lado la observación de los signos de enfermedad del ajolote es importante, ya que puede permitimos implementar medidas preventivas que limiten el proceso a enfermedades o lesiones graves. También puede prevenir en el caso de las enfermedades infecciosas el contagio . En el caso de enfermedades de tipo tóxico surgidas de la calidad del agua, puede permitir implementar medidas correctivas. Uno de los principales signos que indica enfermedad en estos organismos es el color de los ojos ( Tabla 1) , que algunas veces se ha referido corno ojos de color blanco. Este signo debe asociarse con precisión a un diagnóstico histopatologico ya que puede deberse a varias causas. Por un lado puede corresponder a cataratas que son lesiones que involucran al cristalino, o puede deberse a queratitis que es una lesión que involucra la córnea. También puede ser por la presencia de un infiltrado celular de tipo inflamatorio en la cámara anterior del ojo. En el caso estudiado el signo no corresponde con cataratas, sino a una lesión idiopática de la retina (Bryden 1988). En relación a las alteraciones de la columna vertebral encontramos lordosis, xifosis y escoliosis (Tabla 1). Según Marcus (1981) una de las causas de alteraciones de columna vertebral en anfibios es la parte nutricional, por lo que podemos asociarlas con las lesiones digestivas y con los signos de estas larvas que son la anorexia y emaciación. Cabe mencionar que en algunos organismos acuáticos, estas deformaciones también están descritas en peces y en esos casos la etiología puede ser diversa y va desde deficiencia nutricional, genética, infecciosa o corno secuela de otras enfermedades ( Bryden, 1988). Para el caso de larvas de ajolote sería importante hacer un análisis brornatológico de los alimentos para descartar problemas nutricionales. Una de las reacciones en piel que podemos resaltar, es la hiperplasia, esta lesión afectó a todos los estadios larvarios (Figura 1 C) (Tabla 3 ); la hiperplasia es una forma de responder a estímulos por agentes infecciosos, mediante el incremento en el número de células epiteliales, lo cual contribuye a la proliferación de agentes nocivos para el organismo, ya que como señala Pérez (1987) estas células suelen ser un fértil terreno de cultivo para muchos agentes infecciosos. La hiperplasia es una lesión reversible, pero si el estímulo que la origina persiste durante un tiempo prolongado o se intensifica, entonces puede desencadenar el tránsito hacia una neoplasia (Robbins, 1997 y Granillo 2000). 45 Se diagnosticó un caso con neoplasia incipiente contra hiperplasia severa en una larva madura, que puede permitimos inferir que probablemente en el agua existan elementos que son nocivos para el organismo; esta lesión es importante porque hay otros organismos en la colonia que la presentan. La neoplasia incipiente contra hiperplasia severa, se observa como crecimientos laterales de neoformación en la piel (Figura 2A). Según Zacarias (1997) , la hiperplasia puede deberse a estrés ambiental, organismos sometidos a estrés presentan cambios morfológicos importantes como la hiperplasia, atrofia, cambios de coloración, textura , inflamación y necrosis en los diferentes órganos como piel, estómago, riñón, corazón, hígado y tegumento; por lo que se pensamos que este organismo estuvo sujeto a diferentes condiciones de estrés ambiental. Consideramos que la hiperplasia severa vs neoplasia incipiente que se diagnosticó, no es un estado final, sino que podría evolucionar hacia una neoplasia más avanzada. Las úlceras, necrosis y exfoliación afectaron a larvas maduras en la parte dorsal y a las larvas tempranas en la aleta caudal (Tabla 3. Figura 2C y 2D). Estas lesiones tienen un carácter permanente, dando lugar a la muerte celular, exponiendo a la dermis a agentes infecciosos, los cuales en malas condiciones de calidad de agua proliferan rápidamente (Post 1987). En este caso las larvas se vieron afectadas en piel y branquias primero por la invasión masiva de el protozoario Jchtyobodo y posteriormente por la invasión de hongos como Saprolegnia, que finalmente llevo a la muerte del organismo. Por lo que se explica que algunos organismos tenían infecciones mixtas (Figura lOB). En los casos que presentaron Jctyobodo sp. se pudo observar la presencia de ellos en gran número lo cual les condujo a la enfermedad conocida como Ichtyobodiasis o costiasis. Los órganos más afectados fueron piel y branquias (Tabla 5). Los organismos que presentaban este protozoario tenían un comportamiento especial, se iban al fondo o a un lado del estanque y presentaban irritación en piel o branquias; . Lo anterior concuerda con la descripción de Post (1987) de peces jóvenes infectados con este protozoario a los que provocó reducción de tamaño, disminución del apetito, piel y branquias irritadas con un exceso de moco y finalmente la muerte a un gran número de ellos. Saprolegnia (hongo oportunista) produce infecciones secundarias y se observó que además de afectar el epitelio, la lesión llegó a fibras musculares provocando atrofia, necrosis y degeneración vacuolar. Creemos que la infección por Saprolegnia induce metaplasia e hiperplasia mucosa. Proponemos para el tratamiento de saprolegniasis el recomendado por Marcus (1981), el cual consiste en baños de cloramina al 0.001 % o baños de mercuro - cromo al 0.002 % - 0.004 %. La inflamación pulmonar (neumonía) que se describe es de tipo bacteriano (cocos Gram positivos (Tabla 5); es probable que la vía de infección sea a través del agua que penetra por los poros nasales. La llegada al pulmón de bacterias presentes en el agua, sólo sería posible si las defensas del organismo fueran deficientes (bajas) y suponemos que las defensas son bajas porque estos ajolotes se encuentran estresados, se sabe que en esta condición las defensas bajan y los organismos son más susceptibles de sufrir infecciones y/o enfermarse. Esta suposición también es valida para otros procesos infecciosos que describimos como enteritis, gastritis etc. 46 la muerte que involucra efectos nocivos sobre la unidad respiratoria branquia- piel- pulmón. Dichos órganos al verse afectados disminuyen la capacidad de intercambio de gases lo que conduce a la muerte. Las observaciones bajo el microscopio (Tabla 2, Figura 3 y 4) revelan una severa hiperplasia de las células epiteliales de las branquias y la piel, causada por un protozoario del género Ictyobodo sp, que en primer lugar obstaculiza la respiración y en segundo lugar provoca disminución progresiva de branquias y piel, lo cual ocasiona que este anfibio dependa más de la respiración pulmonar; si a lo anterior añadimos que cuando el organismo se sumerge en el agua su pulmón sólo es de 0.6 centímetros de longitud, no tiene suficiente capacidad respiratoria, entonces el cuadro fisiológico conduce a la asfixia, estos eventos se complican aún más con la congestión y los diferentes tipos de neumonía. Se observó en la mucosa gástrica de la región fúndica y en las glándulas gástricas un infiltrado inflamatorio (gastritis) acompañado en algunos casos de necrosis (Figura 5A), las larvas más afectadas por estas lesiones fueron las tempranas y las maduras (Tabla 6 ). Esta zona de la mucosa que se vio mayormente afectada en las larvas, es debido a que como menciona Ferguson (1989), la mucosa desempeña un papel fundamental como zona de protección, siendo la primera barrera de defensa de este órgano y cuando se ve afectada secreta moco, en cuya secreción se encuentran gran cantidad de anticuerpos, los cuales tienen como función principal participar en la defensa contra una posible invasión por algún agente biológico. También consideramos que estas lesiones en larvas tempranas puedan tener su origen en la densidad de organismos como factor estresante, ya que según Zacarias (1997) el estómago es el órgano blanco indicador de la exposición a factores estresantes y Peters col. (1980) en trabajos realizados con estrés por dominancia poblacional en anguilas, demostraron daños en la mucosa gástrica, cuando los organismos fueron expuestos a un descenso en el nivel del agua y alta densidad. También el estrés según Sinderman (1990) puede provocar transformaciones a nivel de la mucosa como la atrofia e hiperplasia. En nuestro trabajo también encontramos esta adaptación de atrofia de glándulas fúndicas en larvas inmaduras (25 %) en donde esta lesión según Jiménez y col. (1986) menciona que disminuye la capacidad digestiva del organismo. Los agentes etiológicos encontrados fueron bacterias Gram negativo y bacilos largos Gram positivos (Figura 13C). En el hígado , el cambio de coloración y de textura, en comparación con los organismos control, fue una característica generalizada, se observo palidez y flacidez. Algunos hígados dañados presentaban un aspecto graso, característica llamada esteatosis que se presentó tanto en larvas tempranas como maduras y es la acumulación de triglicéridos en el interior de los hepatocitos (Tabla 7 y Figura 5D). Rubin (1992) menciona que la esteatosis se observa en respuesta a una diversidad hepatotoxinas, por una dieta rica en grasas y malnutrición protéica. La esteatosis que se reconoció a nivel hepático en larvas maduras es una lesión que pudiera ser reversible, ya que no afecta de manera grave el funcionamiento del órgano y es indicadora de regeneración. Se observó un caso de hepatitis necrótica en una larva madura, en la cual la necrosis de las células hepáticas sigue el mismo patrón que en otros tejidos, sin embargo, los 47 Con respecto a las lesiones cutáneas branquiales y pulmonares que encontramos en larvas maduras es conveniente analizar la asfixia en el ajolote, ya que es una causa e!~ uerte e lucra ctos civos bre i ad iratoria r quia- iel- l ón. ichos anos l erse t os i uyen acidad e bio e ses e duce uerte. as ser aciones jo l icroscopio abla , i ura ) elan a era i erplasia e s l las iteliales e s quias iel, sada or r t zoario el ero y do , e r er ar staculiza i i n ndo ar oca i inución r gresiva e quias iel, al asi na e te fi io enda ás e i i n l onar; i terior i os e ndo l i o erge l ua l ón lo s e . tí etros e gitud, o e fi i nte acidad iratoria, t nces l adro sio i o duce sfi ia, t s entos plican n ás n gestión s i r ntes s e onía. e servó l ucosa ástrica e l r i n f dica l s l dulas stricas i filtr o i fl atorio ( astritis) pañado l nos sos e crosis ( i ura ), l s l as ás t das or t s l i es r n l s t pranas l s aduras abla . sta na e l ucosa e i ayormente f t da l s l r as, s i o e o enciona r uson ( 89), l ucosa peña pel f a ental o na e r t cción, i o l ri era rrera e f nsa e te r ano do e f t da reta oco, ya r ci n cuentran r n ti ad e ti erpos, l s ales tie n o f ci n ri cipal rti i ar l fensa ntra a sible i asi n or l n ente i l gico. a bién si r os e t s l i es l r as t pranas edan t er ri en l nsi ad e r i os o f t r tr sante, a e n acarias ( 97) l st ago s l r ano l co i i dor e l osición f t res str s ntes eters l. 80) t ajos li os n trés or inancia blacional guilas, ostraron ños l ucosa ástrica, do l s r i os f r n puestos s enso l i el el ua lt sidad. a bién l trés ún i er an ( 90) ede r ocar tra f r aciones i el e l ucosa o l tr fia i erplasia. n estro tr ajo t bién ntr os ta ptación e tr fia e l dulas f dicas l r as i aduras ( o/o) nde ta l i n ún i énez l. ( 86) enciona e i i uye l acidad i esti a el r is o. os entes ti l icos contrados r n cterias ra gati o cilos s ra siti os i ura ). n l í do , l bio e l r ción e t ra, paración n s i os ntrol, e a racterística neralizada, servo ali ez i ez. l unos í dos ados t an ecto raso, racterística la ada t atosis e r sentó t to l as t pranas o aduras s l ulación e t i li i s l i t ri r e l s patocitos abla i ura S ). ubín 92) enciona e l t atosis serva uesta a i rsi ad atotoxinas, or a i ta i a r sas alnutrición rotéica. a t atosis e oció a i el pático as aduras s a i n e diera r ersible, a e cta e anera r ve l i iento el r ano s i i ora e eración. e servó so e epatitis ecrótica a l a adura, l al l crosis e l s l las páticas i e l is o tr n e tr s t ji s, i bargo, l s hepatocitos por su localización y actividad metabólica están particularmente predispuestos a este proceso irreversible. Esta lesión nos pudiera estar reflejando que este organismo tiene procesos de envejecimiento Paredes (1999). La inflamación hepática que se describe la consideramos idiopática ya que no se encontró ningún agente etiológico que pudiera causarla. Las ententls observadas son un proceso inflamatorio del intestino cuyo grado y extensión pueden conducir a emaciación y a síndrome de mala absorción; por lo que afectan el crecimiento y pueden llevar a la muerte (Takashima, 1995). Dentro de las lesiones intestinales la más frecuente fue la enteritis necrótica en donde se puede señalar que en un mismo organismo se acompañó de enteritis hemorrágica y algunos casos de enteritis catarral, las cuales son secuelas del mismo proceso necrótico. (Tabla 3). En mamíferos la enteritis necrótica surge de la desnutrición y cuando se alimenta demasiado o hay un cambio de dieta, se predispone a falta de digestión y a un aumento de la permeabilidad vascular. (Mateos y Enriquez, 1993 y Rubin, Farber, 1992).También en los mamíferos ésta enfermedad segmentaría toma sólo unos pocos centímetros del intestino y puede extenderse por todo el intestino delgado. En cortes histológicos las áreas con necrosis se observan con seudomembranas necróticas (Figura 7 A, B D). La enteritis hemorrágica es la más temprana, en donde se destruye la submucosa y los vasos sanguíneos. En lesiones más avanzadas hay destrucción de la mucosa, submucosa y muscular, esto puede conducir a la perforación de la pared intestinal y a la presencia de bacilos y cocos Gram positivos entre los restos necróticos, lo anterior concuerda con lo mencionado por Rubin y Farber (1992) al decir que estas bacterias son responsables de la enteritis necrótica. La presencia de bacterias entre los restos necróticos nos hace pensar que éstas son las responsables del proceso de muerte de las células de la mucosa; se desconoce si estas ~ri~s _ son parte de la flora normal que se ha hecho patógena o si so~ - baCtei:-ias patógenas . .... : En caso de -qüe estas bacterias fueran patógenas, la fuente de contaminación probable es el alimento. Por lo que se sugiere monitorear la calidad bacteriológica del mismo. En relación con la calidad del alimento el hallazgo del protozoario Sarcosystis encontrado en las fibras musculares del corazón de res que se utiliza como alimento de larvas maduras, suponemos que continúa su ciclo de vida en el cuerpo del ajolote, ya que se lograron identificar quistes de este parásito a nivel de las fibras cardiacas. Además los ajolotes pueden eliminar vía las heces formas infectantes hacia hospedadores definitivos como el gato, el perro y el hombre (Kenney 1973). Para que el hombre se infecte es necesaria la ingestión de carne de ajolote. Castañón (1994), señala que en México se reportaron 40 casos en humanos, en ellos el Sarcocystis sp se detectó en el tejido muscular del corazón, pierna, antebrazo, cuello, tórax, laringe, faringe y en un hemangiona. En el humano la signologia de la fase aguda de la parasitosis por Sarcocystis es un alto grado de náusea, dolor de estómago y diarrea entre las dos y tres horas posteriores a la ingestión de la carne contaminada. Dubey, Speer y Fayer. (1989) mencionan que en el humano los signos pueden pasar desapercibidos; no existe tratamiento en humanos, auque se indica que el amprolium y la salinomicina son utilizadas como tratamiento de rumiantes. Otro de los parásitos que se localizaron en intestino y estómago es el protozoario del género Henneguya sp. la correspondencia con este género se basó en la forma, la cual es 48 oval o fusiforme con un flagelo y forma grandes acumulaciones de parásitos (Figura l lD). Nosotros encontramos a este parásito en intestino y estómago; es la primera vez que se describe para ajolote en larvas tempranas e inmaduras. Post, (1983) lo ha identificado en diversas especies de peces y señala que afecta a piel, hígado, intestino, corazón, músculo, riñón y el bazo. En cuanto a las lesiones diagnosticadas tanto en estómago como en intestino se encontraron fenómenos necróticos por lo que los organismo parasitados podrían desarrollar lo que se conoce como síndrome de mala absorción, el cual consiste en la incapacidad para absorber nutrientes, el organismo desarrolla emaciación y puede morir. Post (1983) menciona para peces en cultivo la muerte por este parásito ha generando grandes pérdidas económicas y en el organismo causa debilidad y puede reducir la sobrevivencia. Aunque en ajolotes esta parasitosis no ha sido estudiada sería importante tener presente la signologia que provoca en peces, la cual consiste en anoxia y la presencia de quistes en piel, branquias y otros órganos internos en los que induce lesiones grotescas. Las lesiones que afectaron al riñón, se observaron en glomérulos y túbulos. La presencia de depósitos proteicos en el lumen de los túbulos (Figura 8C), es consecuencia del daño sufrido por los capilares glomerulares ( necrósis), que al torcerse, permiten el paso de proteínas hacia los túbulos, lo que en condiciones normales no debería ocurrir. Esto también se ha observado en otros organismos como los peces (Ferguson 1989). Enfermedades idiopáticas se diagnosticaron en hígado y riñón, con probable etiología tóxica, ya que estos órganos son los principales blancos de sustancias tóxicas, además de que participan en el proceso de desintoxicación (Robbins, Contran y Kumar, 1995). lZf. 49 CONCLUSIONES • Todos los órganos afectados de Ambystoma mexicanum presentaron lesiones de tipo inflamatorio. • Las larvas de Ambystoma mexicanum mueren principalmente por lesiones digestivas y enfermedades de la piel. • En larvas tempranas las lesiones presentes en estómago reflejan estrés por lo que debería considerarse el estrés por densidad poblacional al que están sujetas estas larvas. • Larvas tempranas son más susceptibles de enfermarse por parásitos externos provocando lesiones principalmente en piel y branquias. • La mortalidad en larvas maduras e inmaduras fue principalmente debida a parásitos internos que afectaron intestino, estómago y corazón. • Por su etiología los agentes biológicos más significativos fueron hongos del género Saprolegnia, protozoarios del género Ichyobodo, Henneguya, Sarcocystis, bacterias ~ - -- Gram negativas (cocos, bacilos, estafilococos) y bacterias Gram positivas (estreptococos, bacilos y cocos). • El ajolote adquirió a través del alimento parásitos como Sarcosystis y bacterias, que dañaron intestino y corazón. • Se describe por vez primera en ajolote a los parásitos Sarcosystis sp y Henneguya sp. ~-· - 50 SUGERENCIAS Se sugiere fijar a los organismos muertos, haciendo una incisión ventral, para una mejor penetración del agente fijador. También sugerimos para el estudio histopatológico, la fijación del material lo más pronto posible para evitar cambios autolíticos, además que organismos muertos no se congelen a menos que sean para estudios bacteriológicos o de virología. Se sugiere evaluar la calidad del agua para detectar concentraciones anormales o dañinas de nitritos, nitrato, amonio, pH y temperatura. Se recomienda realizar un análisis bromatológico del alimento para descartar problemas nutricionales. Se sugiere tener cuidados en el manejo del alimento que puedan deteriorar su calidad. De ser posible eliminar la práctica de alimentación de larvas maduras con corazón de res Se recomienda que el personal que maneja los ajolotes se lave perfectamente bien las manos, ya que el ajolote puede transmitir al hombre varios parásitos y viceversa. Finalmente se sugiere continuar con estudios de tipo histopatológico, ya que esté método permite diagnosticar enfermedades inflamatorias, infecciosas, neoplásicas, degenerativas y tóxicas. Con este tipo de estudio se daría verdadero sentido al estudio de los organismos que mueren, ya que el significado de necropsia es disección ordenada del cadáver para determinar las causas de muerte. 51 BIBLIOGRAFÍA Anderson W. A. y Kissane O. M. (1986). Patología. Panamericana. Kissane. Buenos Aires. 8ª edición. Armstrong J.B. and Malacinski. G.M. (1989). The Axolotl Lacks Little. Developmental Biology of Axolotl. Oxford University Press.New York. Pp 336. Besuschio C.S . (1992). Patología General. El Ateneo. Buenas Aires. Brandon R.A., Maruska E. J. and Rumph. (1981). A new species of neotenic Ambystoma (Amfibia: Caudata) endemic to Laguna Alchichica. Puebla. México. Bull. S. Calif. Acad. Sci. 80:112-125. Bryden B.I. ( 1988). Fish diseases. Post Graduate Committee. University of Sydney. Brunst V.V. 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Atrofia: Indica una disminución o involución en el tamaño de las células o tejidos que tenían un desarrollo completo. Autólisis: Es la disolución de una célula por sus propias enzimas. Células plasmáticas: Son células que sintetizan anticuerpos que se dirigen contra antígenos extraños o bien componentes tisulares alterados. Cariolisis: . Es la disolución progresiva del núcleo por la pérdida de la cromatina nuclear. Cariorrexis: Fragmentación del núcleo en múltiples y pequeñas acumulaciones. Congestión: Es el acumulo normal de líquido dentro de los vasos de un órgano. Acumulación excesiva de sangre en ciertos vasos regionales. Dermatitis: Inflamación de la piel. Depresión: Disminución en el contenido celular de algún órgano. Diagnóstico: Es la identificación de la naturaleza de la enfermedad. Diagnóstico anatomopatológico: Es el que se establece a partir de la observación directa de la lesión estructural. Edema: Acumulación anómala de líquido en los espacios intersticiales de tejido o cavidades corporales Emaciación: (Enflaquecer) Estado de caquexia en la que hay pérdida de los compartimientos nutricionales de reserva energética como el compartimento graso que aparece como consecuencia de diversos estados patológicos generalmente crónicos. Enfermedad: Estado donde uno o más órganos dejan de cumplir su función fisiológica normal. Enteritis: Inflamación del intestino. Enteritis catarral: Inflamación del intestino que se caracteriza por el contenido intestinal acuoso, color claro o amarillento y contiene cantidades variables de moco. Enteritis hemorrágica: Es un proceso donde el contenido intestinal tiene aspecto sanguinolento. Más que un exudado inflamatorio se trata de hemorragias por daño vascular y epitelial severo. 57 Eosinófilos: Son células frecuentes en las reacciones inmunitarias, y sus gránulos contienen proteína básica principal (PBP), que presenta una elevada toxicidad frente a parásitos, también pueden producir lisis de células del huésped. Esteatosis: Acumulación en exceso de un componente normal (triglicéridos), lo que lleva consigo un incremento absoluto en el nivel intracelular de lípidos, dando lugar a la formación de vacuolas grasas intracelulares. Estrés: Son todos aquellos síndromes relacionados con la capacidad de un organismo para adaptarse a la exposición a agentes patógenos diversos. Etiología: Es el estudio de la causa de las enfermedades. Exfoliación: Es el desprendimiento de las células de los epitelios. Exudación: Consiste en el escape de líquido, proteínas y células sanguíneas desde el sistema vascular hacia el tejido intersticial o hacia cavidades corporales. Exudado: Es el líquido extravascular de origen inflamatorio que presenta una elevada concentración de proteínas, abundantes restos celulares y una densidad superior a 1.020. Fibrosis: Es el endurecimiento gradual e incidioso de un tejido debido a la proliferación difusa o focal de nuevo tejido conectivo. Aumento de las fibras de colágena y disminución del número de fibroblastos. Gastritis: Inflamación del estómago. Hepatitis: Inflamación hepática. Hiperplasia: Aumento de tamaño del órgano o tejido debido a un incremento en el número de células Hipertrofia: Es cuando las células de un órgano aumentan de volumen por exceso de crecimiento de sus elementos celulares. Idiopática: Se dice de la enfermedad cuya etiología es desconocida. Infarto: Muerte de un tejido u órgano por suspensión del riego sanguíneo en alguna región, causada por la oclusión de una arteria. Inflamación: Es la reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a una agresión local. Inflamación crónica: Es una inflamación de duración prolongada en la que coexisten inflamación activa, destrucción tisular e intentos de curación. Infiltrado inflamatorio: Presencia de células linfoides en un tejido como respuesta a la presencia de un agente infeccioso o a trauma mecánico o físico. Lesión: Se produce cuando di versos mecanismos fisiológicos o bien estímulos patológicos dan lugar a un estado alterado o dañado que preserva la viabilidad de la célula o dan lugar a la muerte celular. La ley de Starling: Señala que el equilibrio normal de los líquidos está regulado principalmente por dos fuerzas opuestas la presión hidrostática, que hace que el líquido se dirija hacia el exterior de la circulación y la presión coloidosmótica del plasma, que hace que el líquido se dirija hacia los capilares. Lordosis: Encurvamiento corporal hacia la parte dorsal. 58 Macrófagos: Son células fagocíticas que pueden activarse por el contacto con antígeno y de forma no específica, o por endotoxinas bacterianas Miocarditis: Es la inflamación del miocardio Metaplasia: Es una alteración morfológica reversible en la que un tipo celular maduro es sustituido por otro (epitelial o mesenquimatoso). Es benigno. Morfológico: Perteneciente a la forma y estructura en cualquier nivel de organización . Necrosis: Es la suma de las alteraciones morfológicas que producen tras la muerte de la célula en tejidos u órganos vivos. Neoplasia: Es una proliferación anormal de tejido nuevo, incontrolada, que no tiene punto final esperado y es agresiva para el huésped. Neumonía: Inflamación de los pulmnes, involucrando el parénquima alveolar, caracterizada por la exudación de células y líquido en los acinos respiratorios. Patogenia: Es el estudio de la cadena de presuntos mecanismos que vinculan la causa de la enfermedad al síntoma que provoca. Patología: Es el estudio de las enfermedad, sus causas, procesos, desarrollo, y consecuencias. Picnosis: Muerte del núcleo que se caracteriza por la disminución del volumen acompañada de hipercromasia. Pus: Es un exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos y en restos celulares parenquimatosos . Signos: Es toda manifestación de enfermedad o de un estado fisioiógico perceptible por el médico que hace una exploración clínica Trasudado: Es un líquido con un bajo nivel de proteínas y una densidad inferior a 1.012. Consiste básicamente en un ultra filtrado del plasma y se debe a un desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular. Úlceras: Lesión deprimida de la piel o de las mucosas producida por pérdida de substancias por necrosis gradual. 59