UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE PSICOLOGÍA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO EL AUTOCONTROL Y LA RELAJACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II TESIS Que para obtener el Grado de MAESTRIA EN PSICOLOGIA GENERAL EXPERIMENTAL Presenta LAURA DIAZ NIETO Directora de Tesis: Dra. Dolores Mercado Corona Comite de Tesis: Dra. Gilda Gómez Pérez-Mitre Nitro. Benjamín Domínguez Trejo Dra. Graciela Rodríguez Ortega Dra, Feggy Ostrosky Shejet TESIS CON vhin Dr., Oso México, D. F. 1996. TESIS CON FALLA DE ORIGEN UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 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Dolores Mercado paciente asesora y excelente oidora. Al Mtro. Benjamín Domínguez el más serio Psicólogo de la Salud que conozco. RESUMEN Se probó un programa de autocontrol de la diabetes, en el que se observo el impacto combinado del entrenamiento en técnicas de Autocontrol Conductual y Relajación, en pacientes diabeticos no insulino dependientes (Tipo ID, en el supuesto de que disminuirían sus niveles de glucosa. Participaron 30 pacientes sin antecedentes de intervención quirúrgica, infecciones y traumatismos durante el mes previo al estudio, con edades entre 35 y 73 años (media=57, dst.=9.26), en cuatro grupos que se sometieron a distintas intervenciones: grupo 1 recibió (a) información básica sobre diabetes, (b) entrenamiento en técnicas de autocontrol conductual, (c) Relajación. Grupo 2: (a) información básica sobre diabetes y, (b) entrenamiento en técnicas de autocontrol conductual. Grupo 3: (a) información básica sobre diabetes y, (b) Relajación. Grupo 4: (a) Información. Los pacientes de los grupos 1, 2 y 3 contestaron una Escala de Ansiedad (Taylor, 1953), una Guía de Factores de Personalidad (Fernández, 1990) y una Historia Clínica en la que se incluyeron síntomas psicosomáticos. Para estos grupos se tomaron de sus expedientes clínicos las mediciones de glicemia de un año previo al estudio y también se tomaron de allí las evaluaciones de los seis meses posteriores a la intervención como seguimiento, en tanto que las evaluaciones durante la intervención consistieron en la toma de glicemia capilar antes de comenzar cada sesión. El grupo 4 estuvo compuesto por personas que asistían cotidianamente a sesiones de información general de la diabetes y de los que todas las evaluaciones se tomaron de sus expedientes clínicos, Los resultados muestran disminución estadísticamente significativa sólo en el grupo 1 (prueba de signos p=.002; t para grupos pareados p=.001), el análisis de los cuestionarios aplicados muestran una correlación significativa entre ansiedad y glicemia (r=.4583), en tanto que para factores de personalidad (tipo A) y glicemia no hubo correlación significativa (r=.2326). Tambien se presenta el análisis de glicemia individual de todos los participantes. Se analizan las implicaciones de los resultados y las posibilidades de investigación futura. ABSTRACT This study investigated the impact of two behavioral technics in the management of diabetes mellitus of noninsulin-dependent patients (NIDDM). Participated 30 NIDDM (age average = 57; dst. = 9.26; rango = 35-73) hito four groups that were cornpared each other. Ali lhey received basic information about diabetes care. in group 1 patients received two interventions: self-control technics and relaxation training; group 2 only self-control technics; group 3 only relaxation training and, group 4 only information. The patients hito groups 1, 2 and 3 were evaluated for anxiety (Manifest Anxiety Scale. Taylor, 1953); personality factors (GFI)70, Fernández, 1990) and psychosomatics sintoms. Group 1 resulted in more significant decreases in the percentage of hiperglycemic assesments than the other groups. Furthermore, correlation between anxiety and bloocl glucose leveis were significant (r=.4583). INTRODUCCIÓN 7 CAPITULO I. LA DIABETES MELLITUS 1. REvisiÓN1IISTÓRICA I 1 2. LA ASIMILACIÓN DE LA GLUCOSA. 12 3. LA DIABETES ~Tus 14 3.1 Causas de la diabetes 14 3.2 Clasificación de la diabetes mellitus 19 3.3 Tratamiento de la diabetes nrellitus• 21 CAPITULO II. DIABETES Y CONDUCTA 25 1. LA ESTABILIDAD DEL MEDIO INTERNO Y SU RELACIÓN CON El. SISTEMA NERVIOSO CENTRAI 25 2. EL SISTEMA NERVIOSO Y LA DIABETES MELLITUS. 28 3. DEMANDAS CONDUCTUALES EN EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS 30 CAPITULO III LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA 35 CAPITULO IV MÉTODO 43 CAPITULO V RESULTADOS 47 A) VARIABLES DEMOGRÁFICAS 47 13) DIFERENCIAS ENTRE LAS GLICEMIAS DIS LA PREEVALUACION Y LA POSTEVALUACIÓN 48 Análisis por grupo 48 Análisis individual 50 Relación entre las variables: personalidad tipo A y ansiedad, con el nivel de glicemia• 63 C) SEGUIMIENTO 65 CAPITULO VI DISCUSIÓN 77 ANEXOS 83 BIBLIOGRAFÍA 95 INTRODUCCIÓN "Todo interés en la enfermedad y la muerte es únicamente otra expresión del interés en la vida" TOMÁS MANN damita la at el Maullado dr la ribilvtes La historia de la atención a la salud ha evolucionado a través de paradigmas que han intentado establecer relaciones causales entre diferentes agentes biológicos y un estado patológico determinado de los individuos, en éste sentido, se han logrado grandes avances respecto a la identificación de un buen número de agentes patógenos y al efectivo combate de los mismos; ejemplo de ello es el impresionante desarrollo farmacológico, el uso del rayo láser con fines curativos y el de la microcirugía, entre algunos. Sin embargo, la atención a la salud se enfrenta ahora a un campo poco explorado y que constituye un elemento fundamental no sólo para el restablecimiento del estado de salud, sino también para la prevención de la enfermedad o de sus complicaciones; nos referimos al amplio espectro del comportamiento humano que determina en buena medida el bienestar de los individuos. Aun cuando siempre han existido padecimientos que, si bien su manifestación última es una alteración orgánica; su desarrollo tiene un fuerte componente en el comportamiento de los individuos, como por ejemplo las conductas relacionadas con fumar, el abuso de drogas y alcohol, la ingesta excesiva de alimentos o de sal, la falta de ejercicio físico, el fracaso para buscar atención médica, la baja adherencia a los tratamientos y estilos de vida estresante; sin embargo, es hasta ahora que se les presta mayor atención. Analizando esta situación, se encuentra que la mayoría de los padecimientos relacionados con hábitos inadecuados que perjudican la salud de las personas, son los denominados crónicos, es decir, aquellos que requieren de un periodo de tiempo prolongado que, finalmente, trae como consecuencia alteraciones de diversa magnitud en el organismo. Dentro de esos padecimientos crónicos se encuentran: la hipertensión arterial, la obesidad, la diabetes y el alcoholismo, entre algunos de ellos. El interés del presente documento se centra en la Diabetes Mellitus (particularmente la Tipo II), en relación a su tratamiento conductual. Como se verá a continuación esta enfermedad, que se conoce desde hace siglos, en la actualidad representa un serio problema de salud. La importancia del tratamiento y control de la diabetes mellitus se puede contextualizar tomando en consideración que en México, principalmente durante los últimos 30 años, en el campo de la salud se ha presentado una transición epidemiológica que indica que de ser un país en el que las enfermedades infecciosas y parasitarias provocaban el mayor número de muertes, ahora enfrenta como causa predominante a enfermedades crónico-degenerativas como la diabetes, la hipertensión arterial, la cirrosis, y el enfisema. La Secretaría de Salud (1993) en un análisis histórico de la mortalidad nacional señala que en 1950 las muertes atribuibles a enfermedades crónicas representaban el 10% del total y para 1991 aumentaron al 45%, específicamente para la Diabetes Mellitus se encuentra que en el lapso de 1950 a 1985 la proporción de muertes aumentó de 0.3% a 5.1%. Esta tendencia se incrementó durante los siguientes cinco años, ya que en 1991 la diabetes alcanzó el 6.6% del total de muertes en el país. 7 Figura 1. Porcentajes de mortalidad por diabetes mellitus en México. •1950 - 0.3% •1985 - 5.1% •1991 - 6.6% 1991- 4o lugar como causa de muerte: 3o para mujeres 7o para hombres Según datos estadísticos Proporcionados por el Instituto Nacional de Es- tadística Geografía e Informática (1993), durante los años de 1990 y 1991 la diabetes se situó como la cuarta causa de mortalidad general, antecedida úni- camente por enfermedades del corazón, tumores malignos y accidentes. Tornando como variable el sexo, el comportamiento de la mortalidad señala que para los hombres durante el año de 1990, la diabetes fue la novena causa y durante 1991 la séptima; en tanto que para las mujeres durante el mismo bienio ocupó el tercer lugar. La edad al morir de los diabéticos es de 57 años en promedio, en contraste con la de 69 años en la población en general. Analizando, por otra parte, la morbilidad (la presencia de la enfermedad en la población), se encuentra que el número de casos nuevos de diabetes mellitus ha variado de 18.4 por 100 000 habitantes en 1978 a 155.6 en 1990; y que en el caso de su prevalencia, es decir, la suma de los casos nuevos a los ya existentes, la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas, de la Secretaría de Salud (1993) refiere que del total de población de 20 a 69 años, el 6.7% presenta diabetes. En una encuesta realizada por Phillips y Salmerón (citado en el Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana, 1993) se indica que la mayor parte de los estudios realizados en relación a la diabetes, señalan que las tasas de complicaciones en los diabéticos mexicanos son altas y, que los datos hospitalarios revelan que los pacientes diabéticos permanecen en los hospitales casi dos veces más tiempo que los no diabéticos. Según los mismos autores, la enfermedad le cuesta anualmente a la sociedad mexicana en dólares estadounidenses, 15 millones en control metabólico, 85 millones en servicios adicionales de salud y 330 millones en costos indirectos, es decir, cerca de tres cuartas partes de los gastos gubernamentales en salud o 450 por cada diabético identificado por año. Sin embargo, y pese a los esfuerzos que las instituciones de salud realizan con el fin de controlar la enfermedad, el análisis de la mortalidad y la morbilidad nos muestra una tendencia creciente del número de casos, especialmente entre la población adulta, que nos señala por una parte, una importante erogación institucional y familiar y, por otra y la más importante, un deterioro en la calidad de vida de los pacientes que no logran estabilizar su condición, debido a que llegan a 8 autawalral la n•lapaill ell d Iralamtivtla de la &lela presentar complicaciones tales como ceguera, amputación de la totalidad o parte de las extremidades inferiores, alteración del funcionamiento renal, por mencionar algunas de ellas Dentro del área médica se han realizado importantes aportaciones en lo referente a la identificación de los procesos bioquímicos que intervienen en las deficiencias del metabolismo de la insulina en los pacientes que tienen diabetes (Gaitán, 1989), lo que ha dado como resultado el perfeccionamiento farmacológico para la elaboración de los medicamentos que contribuyen a compensar las fluctuaciones anormales de la glucosa en la sangre. Por ejemplo: en 1922 se aplicó por primera vez una inyección de insulina a un humano, evitando de esta manera que muriera; por otra parte, en 1955 se comercializan los primeros hipoglicemiantes orales y actualmente se experimenta con aparatos que implantados en el organismo sean capaces de liberar gradualmente la insulina necesaria para el control de la diabetes. Aún cuando dichos métodos farmacológicos son altamente confiables, éstos no han sido suficientes para controlar el padecimiento. Esto se debe, en parte, a que los diabéticos deben seguir un complejo procedimiento en el que se incluye: un buen control de la dieta, el manejo del estrés, el ejercicio y la adecuada administración de sus medicamentos. Resulta interesante observar cómo en la literatura sobre diabetes (Organización Mundial de la Salud, 1980; Williams y Pickup, 1992) se hace mención de los aspectos psicológicos (como el estrés) que pueden contribuir a incrementar los niveles de glucosa, empeorando la condición fisiológica de los diabéticos, sin embargo, no se hace referencia a la forma en que se pueden aminorar los efectos de tales factores. Esta circunstancia es lógica al considerar que, en la medicina predomina el modelo organicista de la enfermedad, según el cual se marca una dicotomía "mente"-"cuerpo" en el estudio de la enfermedad. Por lo tanto, los elementos con los que cuenta la medicina llegan a un límite en cuanto a la explicación y tratamiento de la enfermedad, sobre todo cuando es necesario tomar en consideración la interacción entre factores psicosociales tales como: el apoyo social, las creencias de salud, la forma en que las personas resuelven los elementos cotidianos que pudieran ser generadores de estrés, y la respuesta psicofisiológica que estos factores generan en los individuos. Los programas de tratamiento médico tradicional de la diabetes operan bajo una perspectiva que ignora los alcances de una propuesta conductual, a pesar de que el éxito del tratamiento depende en gran medida de que el paciente pueda cambiar hábitos antiguos y mantener un nuevo patrón de conducta o estilo de vida. Para establecer estos cambios, tal y como señala Bayés (1987), no es suficiente que a la persona se le informe que es diabética y que tiene que seguir determinada dieta o tomar tal o cual medicamento para lograr el control de su enfermedad. Si esto fuera cierto, el padecimiento habría sido controlado desde hace bastante tiempo. Sin embargo, en el caso de la diabetes, como en el de otras enfermedades crónico-degenerativas, la mayoría de los pacientes incurren en una serie de conductas que no favorecen el control de la enfermedad (por ejemplo, ingerir inmoderadamente alimentos o el sedentarismo), lo que dificulta el cumplimiento de las indicaciones médicas (adherencia al tratamiento); lo hacen, no porque a propósito traten de perjudicarse, sino porque 9 Dtk.,vido, .c. siguen un patrón de comportamiento practicado durante mucho tiempo y que probablemente ha contribuido en buena medida al desarrollo de su enfermedad y acaso hasta a su origen. La modificación de hábitos, el aprendizaje de habilidades necesarias para incrementar la adherencia terapéutica y el control psicofisiológico de situaciones estresantes que son perjudiciales para el organismo, constituyen fenómenos psicológicos. Es en estos aspectos donde las aportaciones de la psicología pueden brindar una nueva perspectiva para el tratamiento de la diabetes en particular, y para las enfermedades crónico-degenerativas en general. La investigación que relaciona a la diabetes con los aspectos conductuales ha sido objeto de atención tan sólo recientemente, no obstante que puede constituir la base para poder estructurar modelos de intervención para mejorar la condición de los pacientes diabéticos. La investigación psicológica que se presenta en esta ocasión está apoyada en estudios realizados dentro del área clínica, en las que se han utilizado por separado técnicas como el control de peso, la retroalimentación y la relajación, entre algunas de ellas, para contribuir a mejorar el control glicémico de los pacientes. Con base en los hallazgos de investigación encontrados y a los resultados en la ejecución de un programa de control de la diabetes de ocho meses de duración en el que se aplicaron técnicas conductuales (Díaz, Galán y Fernández, 1993) y a otra experiencia con un programa reestructurado y con duración de cuatro meses, en el presente estudio se planteó probar la efectividad de los componentes del programa de autocontrol de la diabetes en el que se combinan la técnica de Autocontrol Conductual y la de Relajación en pacientes diabéticos no-insulino dependientes. En el capítulo 1 se revisará de forma general lo que es la diabetes, con la finalidad de que el lector poco familiarizado con el tema conozca los aspectos básicos de la enfermedad; posteriormente, en el capítulo 2, se considera el vínculo entre la diabetes y los aspectos conductuales que afectan su curso; en el capítulo 3 se consideran los estudios dentro del área de la psicología relacionados con aspectos clínicos en el tratamiento de la diabetes; los capítulos 4, 5 y 6 describen la metodología utilizada en el presente estudio, los resultados obtenidos y finalmente la discusión pertinente de los mismos. 10 CAPITULO LA DIABETES MELLITUS laxada y la relOdju en charolado de la dinteles 1. Revisión histórica La diabetes mellitus es una enfermedad de la que existe registro desde la antigüedad, pero cuyas causas y mecanismos fisiopatológicos sólo se han ido revelando de manera gradual sin que a la fecha se le entienda plenamente. Ya en un documento egipcio que data de hace 3 500 años, conocido como el papiro de Ebers, se hace referencia a un padecimiento caracterizado por la abundante producción de orina. En el año 400 a.C. Susruta, médico hindú, describió a un tipo de enfermos que adelgazaban quedando extenuados, sin fuerzas, atormentados por la sed y que desalojaban grandes cantidades de orina, que atraía a moscas y perros debido a su característico sabor a miel. El término diabetes, que significa "sifón" y que alude claramente al exagerado volumen urinario, se atribuye a Areteo de Capadocia (Grecia 100 a.C.) y la palabra mellitus(relativo a la miel) describe el sabor dulce de la orilla y distingue a esta enfermedad de la diabetes insípida, trastorno poco común y en nada relacionado con la diabetes mellitus, en el cual se produce también mucha orina, pero sin sabor. En 1775 Dobson encontró que la presencia de azúcar en la orina explicaba el sabor dulce mencionado (Gaitán, 1989). Un descubrimiento fundamental, realizado por Von Mering y Minkowski hace casi 100 años, en 1889, fue que la extirpación del páncreas en el perro producía un cuadro muy parecido a la diabetes mellitus del ser humano. En las siguientes décadas se hicieron numerosas investigaciones sobre este órgano, que culminaron en 1921 cuando Frederick Grant l3anting y Charles Herbert [test, ambos médicos canadienses, demostraron que la enfermedad obedecía a la insuficiente producción de una hormona pancreática de naturaleza proteica a la que se le dio el nombre de insulina, es decir "sustancia de las islas o los islotes" ya que es producida en unos conjuntos celulares que se encuentran rodeados por células comunes del páncreas y que Languerhans había descrito en 1869 como parte de la imagen microscópica del páncreas (Academia Nacional de Medicina, 1988). El hallazgo de la insulina cambió de manera radical el tratamiento de los diabéticos, que hasta entonces sólo consistía en una dieta pobre en azúcares , recomendada desde 1800 y que si bien era efectiva en muchos casos, no daba resultado en todos los pacientes. En 1926 Abel logró cristalizar la hormona y Sanger identificó la secuencia de los aminoácidos que la componen; en 1965 Katsoyannis consumó la síntesis química de la insulina y en años recientes se ha logrado producirla en cultivos de microorganismos modificados con tal propósito. 11 LI:SkIrl, Á:. 2. La asimilación de la glucosa. La energía necesaria para que el organismo funcione es proporcionada por los alimentos que consumimos, los cuales están constituidos por hidratos de carbono, proteínas y grasas; cuando los derivados de estos compuestos, después de pasar por el estómago, llegan al intestino, son digeridos e incorporados a la circulación sanguínea; uno de esos derivados, la glucosa, constituye la principal fuente de energía para el metabolismo celular. Una vez en el torrente circulatorio, la glucosa se disuelve en el plasma y es transportada por la sangre a todas las células del cuerpo, para que éstas utilicen estrictamente lo que necesiten para funcionar, pero no más. La glucosa es el combustible inmediato para las células corporales, y la sangre es quien la transporta. Después de una comida, la glucosa inunda el torrente sanguíneo, en tanto que en otras ocasiones no entra nada o casi nada de glucosa durante horas o incluso días seguidos, no obstante, la glucosa sanguínea permanece bastante constante. Tanto el exceso, como la carencia de glucosa son peligrosos; afortunadamente el funcionamiento del hígado se encarga de evitar estos extremos. Una vez que las células del organismo han tomado la glucosa que necesitan para su buen funcionamientó, si hay glucosa de más, el hígado la almacena en forma de glucógeno y, por el contrario, si no hay glucosa, libera la necesaria de sus reservas. Pero el proceso de regulación de la glucosa no es tan sencillo. Para que la glucosa, que viaja por la sangre, penetre las células, es necesaria la acción de una hormona que es segregada por los Islotes de Langerhans del páncreas: la insulina. Sin insulina o con un páncreas deficiente, la glucosa producto de la digestión se queda en la sangre sin que pueda llegar a las células. La insulina es el más importante factor regulador de las reacciones químicas que mantienen el equilibrio corporal de la glucosa. La descarga de insulina a la sangre hace que la concentración de glucosa sanguínea disminuya, porque esta hormona permite que la glucosa se fije en forma de glucógeno en músculos, hígado y tejido adiposo, mientras que otras células absorben otra parte y la usan para obtener energía, Si los islotes no secretan insulina, ocurre lo contrario, las células del hígado y de otros órganos reducen la absorción de glucosa y la concentración de ésta en la sangre aumenta. 12 CÉLULA Insulina Receptor de insulina (') Entrada de glucosa Glucosa fl araoeiwirel y la relaPeriiii cii Iralantiatta de la dialkies Figura 2. Funcionamiento de la insulina en una célula. La insulina se adhiere ala membrana celular a través de los receptores de insulina, permitiendo la absorción de la glucosa, Como se puede notar el proceso de regulación de la glucosa es un proceso de retroalimentación. Los niveles altos de glucosa en sangre estimulan la secreción de insulina adicional y la concentración de azúcar, baja. Si disminuye demasiado, la baja concentración de glucosa de la sangre que pasa por el páncreas inhibe la secreción de insulina y el azúcar sanguíneo se eleva. El ajuste se afina más aún por la participación de otra hormona, también secretada por los Islotes de Langerhans. Los islotes están formados por dos tipos de células diferentes denominadas simplemente con las dos primeras letras del alfabeto griego: alfa y beta. Las células beta son las que producen insulina y las alfa secretan una hormona llamada glucagón. El glucagón tiene acción contraria a la insulina, de manera que contamos con dos fuerzas hormonales que reaccionan en sentidos opuestos a la concentración sanguínea de glucosa. El glucagón es la hormona de "las necesidades de glucosa", así como la insulina es la hormona del "exceso de glucosa". Ambas hormonas actúan en íntima relación formando una unidad funcional alfa-beta (glucagón-insulina), con lo cual es posible mantener la homeostasis .metabólica, fundamentalmente de carbohidratos y de proteínas. Las células de los islotes responden a los cambios de concentración de glucosa en la sangre produciendo más o menos de cada una de las dos hormonas , de tal manera que el nivel de glucosa cambie en la dirección apropiada. Hasta aquí con el proceso de asimilación de la glucosa, ahora corresponde considerar las consecuencias de la alteración del mismo. 13 3. La diabetes mellitus Malacara, García y Valverde (1982) señalan que hasta el decenio de los 50's se consideró que la diabetes mellitus era un padecimiento ocasionado por una deficiencia en la producción de insulina, sin embargo, con el desarrollo de los métodos de laboratorio para medir la actividad biológica de la hormona en el plasma, se demostró que un alto porcentaje de diabéticos tenía no sólo valores normales de actividad, sino que en algunos casos era mayor a la de los sujetos normales. Actualmente se considera que la diabetes se produce por una deficiencia en la acción de la insulina, que puede ser ocasionada tanto por la ausencia o reducción de su producción como por la falta de sincronización en la secreción al torrente sanguíneo en respuesta al aumento de glucosa Se puede decir, entonces, que los pacientes con diabetes padecen una insuficiencia en la producción de la hormona. Su organismo al no detectar niveles apropiados de insulina, genera cantidades excesivas de glucosa a partir de las reservas y la que se obtiene por medio de la alimentación no se almacena y va a parar al torrente sanguíneo. Este exceso de glucosa en la sangre se desecha a través de los riñones, el paciente manifiesta un aumento excesivo tanto en la producción de orina como en el consumo de líquidos y adelgaza rápidamente. De no estabilizarse esta condición, las reservas obtenidas del glucógeno se agotan y entonces el organismo utiliza la energía que puede obtener de convertir las grasas en azucares, por lo que, en el torrente sanguíneo va no solamente glucosa, sino también una serie de cuerpos grasos que, como puede suponerse, puede influir muy seriamente en el aparato circulatorio. 3.1 Causas de la diabetes :militas Diabetes tipo / Aunque nadie conoce la causa exacta de la diabetes de tipo 1, los médicos creen que los siguientes aspectos están estrechamente relacionados con este tipo (Williams y Pickup, 1992): a) La diabetes no insulinodependiente como una enfermedad autoinmune. En estudios inmunológicos de pacientes no tratados o de nuevo diagnóstico, se han encontrado circulando anticuerpos espontáneos a la insulina. Estos anticuerpos son de la clase IgG y están directamente en contra de los antígenos citoplásmicos en las células beta y de las otras células de los islotes. En estudios de laboratorio se ha observado que estos anticuerpos son citotóxicos a las células de los islotes e impiden la liberación de insulina. Sin embargo, su actividad en vivo es desconocida. Estas líneas de investigación sugieren que el daño a las células beta tanto humoral como celular provoca finalmente la diabetes, 14 lb) Célula asesina Linfocito T d'atóxico Macrágato Linfocito T cooperador 2 tal Linfocito 13 linfocito 1' d'atóxico Macrópato Célula pancreática Beta Célula pancreático Beta Linfocito T cooperador • )"). Linfocito El tl dillaVitinl y la reldÁteklt eu el tralaudado de hi 13) Virus y agentes ambientales. La relación de los virus como causa de la diabetes mellitus tipo 1 es sugerida por la evidencia epidemiológica. Por una parte, de los tejidos de algunos pacientes con diagnóstico reciente de diabetes tipo 1 se han aislado virus que atacan el páncreas; por otra parte, de experiencias en el laboratorio se ha identificado la capacidad de ciertos virus para inducir diabetes en animales. Las vías por las cuales un virus puede dañar las células beta son: mediante la invasión directa de las células pancreáticas; por la activación de una respuesta autoinmune o puede también permanecer dentro de las células beta provocando a largo plazo interferencia dentro de su metabolismo y funciones de secreción. Diabetes tipo 11 Figura 3. Diagrama que representa la "activación" del sistema inmunotógico contra las células beta del páncreas. En el esquema el macrófago representa el papel principal en la presentación del antígeno. (a) Los eventos desencadenantes: (1) Ataque ambiental (lvirus?). (2) Liberación de antígenos de la célula beta. (3) El macrófago procesa los antígenos y los inserta en la superficie de su membrana. (DR) Las moléculas clase II presentan antígenos al linfocito T cooperador . (4) Activación del linfocito T cooperador. (b) Cerrando el círculo vicioso que permite la muerte de la células beta: Activación de los linfocitos 13 por las células T cooperadoras. Producción de anticuerpos a las células de los islotes seguido por anticuerpos complementarios (C') y células asesinas citotóxicas. (3) Activación del linfocito T citotóxico, (2) y (3) promueven la reducción y muerte de la célula beta. Los aspectos responsables de la diabetes del tipo II son los siguientes (Williams y Pickup, 1992, Academia Nacional de Medicina, 1988): '15 CÉLULA Receptor de Insulina O GInsulina Entrada de.0.0001,0 01 glucosa 4 4 Glucosa 4 a) Resistencia a la insulina. Como se ha demostrado en pruebas de tolerancia a la glucosa, en este tipo de diabetes la respuesta biológica a la insulina esta disminuida (cerca de 40%); a este fenómeno se le conoce como resistencia a la insulina e involucra efectos tanto en la liberación de glucosa almacenada en el hígado, como de la glucosa circulante. Una causa de resistencia a la insulina es la hiperglicemia (aumento de la glucosa en sangre) que impide la secreción de insulina lo que se ha denominado "toxicidad de la glucosa". Además otros factores también contribuyen a esta insensibilidad biológica, entre los que se incluyen: obesidad, edad, falta de ejercicio, dieta y componentes genéticos. Los mecanismos implicados no son claros pero pueden involucrar reducción del número de receptores insulínicos (Figura 4), reducción en la actividad de los mismos y anormalidad del receptor distal (Figura 5). Figura 4. Causas de la diabetes (llenitos tipo II (a) La figura presenta la escasa cantidad de glucosa que penetra a la célula debido a una deficiencia en la cantidad de receptores de insulina. 16 tl aultuilltral y la relajas iia al el tralambria de la diabetes Figura 5. Causas de la diabetes rnellitus tipo II (b). Los diabéticos pueden presentar receptores de insulina que no funcionan apropiadamente, por lo que la glucosa que penetra a la célula es mínima. B) Anormalidad de la secreción de la insulina. En las manifestaciones tempranas de la enfermedad, los niveles basales de insulina son normales o elevados, pero inapropiadamente bajos en comparación con el incremento con la concentración de la glucosa sanguínea. Sin embargo, estudios recientes sugieren que la mayoría de las mediciones de "insulina" por medios convencionales, de hecho evalúan un derivado anormal producto de la proinsulina y no la insulina misma; por lo que la mayoría de los pacientes tipo II probablemente tienen una deficiencia absoluta de insulina. Por lo tanto, la secreción de insulina basa! posiblemente es anormal provocando que la insulina sea biológicamente menos efectiva y que su secreción como respuesta a la glucosa, sea deficiente, causando hiperglicemia post-prandial (después de los alimentos). Hay una relación en "forma de herradura" entre la respuesta de la insulina y el nivel de glucosa en plasma. La secreción de insulina aumenta progresivamente al mismo tiempo que la glucosa aproximadamente 7 mmol/l, después de lo cual mayor incremento de la glucosa produce una 17 :IV'. reducción en la secreción de insulina. Esto puede indicar un efecto tóxico de hiperglicemia sobre las células beta. c) La obesidad corno factor de riesgo para la diabetes mellitus tipo II. La diabetes tipo II esta asociada con la obesidad; el riesgo de desarrollar diabetes aumenta progresivamente con el incremento del índice de masa corporal. La obesidad puede demandar excesiva secreción de insulina lo que contribuye al desgaste de las células beta. La tendencia a la obesidad es en parte hereditaria, sin embargo, su desarrollo depende de factores ambientales como la disponibilidad de alimentos y las influencias culturales. Una dieta al estilo occidental: alta en grasas, baja en carbohidratos y baja en fibras; predispone a la obesidad y se asocia con este tipo de diabetes. d) Genética de la diabetes mellitus tipo II. Una importante contribución genética en la diabetes se sugiere del alto grado de coincidencia de la enfermedad en gemelos monocigóticos, genéticamente idénticos. Se ha encontrado que muchas parejas de gemelos, aparentemente no afectados, tienen defectos subclínicos en la secreción de insulina, algunas veces con hiperglicemia moderada. Por otra parte. los gemelos heterocigóticos, no idénticos muestran grados de concordancia muy bajos. 18 autatvaro 1 y kl nkaaVil al el Iralatukillo de la glkbeles 3.2 Clasificación de la diabetes mellitus Para comprender clínicamente mejor a la diabetes mellitus es necesario conocer sus formas de presentación ya que de eso dependerá el tipo de tratamiento que se seguirá. La clasificación internacional de los diferentes tipos de diabetes es muy compleja, sin embargo, la forma más simplificada corresponde a la siguiente clasificación señalada por la Organización Mundial de la salud (1985): Tabla 1. Clasificación de la diabetes CLASIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS Y OTRAS CATEGORÍAS DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA A. CLASIFICACIÓN CLÍNICA Diabetes Mellitus Tipo I o dependiente de la insulina Tipo II o no dependiente de la insulina a) No obeso b) Obeso Diabetes mellitus asociada a la malnutrición Otros tipos de diabetes mellitus asociados con síndromes y condiciones específicas Diabetes gestacional Tolerancia a la glucosa disminuida a) No obeso b) Obeso c) Asociada con ciertas condiciones o síndromes B. CLASIFICACIÓN DE RIESGO ESTADÍSTICO Anormalidad previa de tolerancia a la glucosa Anormalidad potencial de tolerancia a la glucosa La descripción de los tipos de diabetes que son de interés para la presente investigación corresponden a los de diabetes mellitus, específicamente el tipo II. 19 Díosfrio,,c. La diabetes mellitus tipo 1 o no dependiente de la insulina (nomenclaturas anteriores: diabetes juvenil, diabetes de inicio en la juventud, diabetes con tendencia a la cetosis, diabetes inestable y diabetes lábil), se caracteriza por la carencia total de insulina, se inicia en forma súbita, la mayoría de las veces en la infancia o en la juventud. Aunque se considera que la diabetes tipo 1 presenta factores hereditarios y ambientales heterogeneos, en la mayoría de los casos las determinantes genéticas parecen ser las más importantes, como se concluye de la presencia de una alteración inmunológica que ataca las células del páncreas. La glucosa en estos pacientes presenta amplias fluctuaciones por lo que se le denomina también como inestable. Las personas afectadas por este tipo de diabetes requieren forzosamente de la aplicación externa de insulina. La diabetes tipo II o no dependiente de la insulina (nomenclaturas anteriores: diabetes del adulto, diabetes de inicio de la madurez, diabetes resistente a la cetosis y diabetes estable), en esta modalidad no existe carencia de insulina, lo que ocurre es que su acción no es efectiva. En comparación con la diabetes tipo 1, la diabetes tipo II no presenta amplias fluctuaciones de la glucosa por lo que se considera estable. Se presenta la mayoría de las veces en personas con más de 40 años de edad, generalmente obesos. Los efectos de la enfermedad en estos pacientes pueden controlarse con medicamentos que ocasionan liberación de insulina en el momento y cantidad adecuados y que se conocen con el nombre genérico de hipoglicemiantes orales. Este tipo de diabetes representa el 90% del total de diabéticos. A continuación se presentan en forma esquemática las diferencias entre los dos tipos de diabetes mellitus: 20 Tabla 2, Diferencias entre la Diabetes Mellitus Tipo I y Tipo CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS TIPO 1 TIPO II Porcentaje del total de diabéticos Historia familiar de diabetes mellitus Edad de inicio Peso corporal Velocidad de inicio Gravedad Tendencia a la cetosis Control Dependencia de insulina Sensibilidad a la insulina Respuesta a hipoglicemiantes Gravedad y frecuencia de las complicaciones * Secreción de insulina por el páncreas 10 90 Frecuente Menos frecuente Antes de 15 años 40 años y más Normal o delgado Obeso Rápida Lenta Muy grave Moderada Muy frecuente Ocasional Inestable Estable Todos Menos de 5 % Muy sensible Poco sensible Ninguna Todos Alta Menor Muy disminuida o nula Normal o elevada auhronIrd y la relajacija (w el tralanikala de la dhálu * Las complicaciones crónicas en los dos tipos de diabetes son: retinopatfa, nefropatfa, netiropatfa y arterosclerosis, entre las mas frecuentes; en la tabla se indica la diferencia en cuanto a la contundencia y rapidez con la que se presentan dependiendo el tipo c e diabetes de que se trate. 3.3 Tratamiento de la diabetes mellitus Por la naturaleza irreversible de sus causas, la diabetes mellitus es una enfermedad que hasta la fecha no es "curable"; es decir que el diabético lo será toda la vida. Sin embargo, es preciso señalar que es un trastorno que puede controlarse, siempre y cuando se pongan en práctica una serie de medidas. Aunque el grado de control que se puede lograr es variable, en la mayoría de los casos es suficiente para permitir una vida relativamente normal. El objetivo fundamental en el manejo y tratamiento del diabético, independientemente del tipo de diabetes, es favorecer la utilización adecuada de glucosa durante las 24 horas del día. Esto evita trastornos metabólicos secundarios y, con ello, las complicaciones y el deterioro del estado general. Son varios los aspectos que deben vigilarse para obtener un estado óptimo de bienestar, que permitan al paciente desarrollar sus actividades habituales. De gran importancia es el conocimiento, por parte del paciente, del por qué de su enfermedad así como de cada uno de lós detalles relacionados con su control, tanto de los factores desencadenantes como de las medidas 21 Dinz ✓Vido, adecuadas para corregir aquellas variaciones en su estado de salud. Las medidas terapéuticas a llevar a cabo dependerán fundamentalmente del tipo de diabetes de que se trate; existen, sin embargo, medidas que se pueden considerar generales y aplicables a todos los casos, entre los cuales se encuentran la dieta, el ejercicio físico y los medicamentos. Dieta El plan de alimentación para el diabético implica la selección de los alimentos adecuados, el consumo de la cantidad correcta de calorías diarias y la programación apropiada de las comidas. Esto es especialmente importante para pacientes que necesitan perder peso. La dieta es importante por varias razones. En primer lugar, como señala Galán (1989), porque la adecuada regulación de la cantidad y la calidad de los hidratos de carbono consumidos por el diabético pueden hacer innecesario el tratamiento medicamentoso. En segundo lugar, porque durante el tratamiento con insulina resulta muy difícil mantener dentro de límites razonables la concentración de glucosa en la sangre sin tener en cuenta la calidad y la cantidad de alimentos que ingiere el enfermo. En tercer lugar, porque las complicaciones más frecuentes de la diabetes (lesiones vasculares degenerativas) exigen también una estricta vigilancia de la dieta. En los últimos años, sin embargo, se ha tendido a desdeñar la importancia de la dieta, porque los hipoglicemiantes orales, permiten en muchos casos eliminar la sintomatología diabética, sin necesidad de vigilar la alimentación. Algunos pacientes -y algunos médicos- han cedido a la tentación que esto representa, con el resultado de que muchos diabéticos siguen tomando medicamentos de los que en realidad podrían y deberían prescindir. Ejercicio En principio, el ejercicio físico es tan importante para el diabético como para una persona , sana, pero en el caso de aquellos es útil como factor de reducción de la glucosa sanguínea, a pesar de que aún no se conocen los mecanismos exactos a través de los cuales aumenta la absorción de glucosa en el músculo. Medicamentos Para los diabéticos no dependientes de la insulina (Tipo II), ya que suelen tener una capacidad latente de secreción de insulina, los medicamentos indicados son los hipoglicemiantes orales que actúan tanto sobre la síntesis y la liberación dula insulina, como en su absorción. En el caso de los diabéticos dependientes de la insulina (Tipo I) es indispensable la administración de insulina exógena por medio de inyecciones periódicas. 22 aramwIrd la rdajaeidll al el tralandatlo (fc la árl'eles Manejo del estrés. Aún cuando las manifestaciones perjudiciales del estrés son reconocidas en la práctica clínica de la diabetes, en la actualidad no es un componente que se incluya dentro de la terapéutica médica para dicho padecimiento. 23 CAPITULO II. DIABETES Y CONDUCTA tl ardivadrol la relajdaill at 1.1 tratamiento de la diabetes 1. La estabilidad del medio interno y su relación con el Sistema Nervioso Central. Se puede comenzar a entender la posible relevancia de la conducta sobre la diabetes revisando la fisiología del organismo y su relación con la actividad del sistema nervioso central. Como señala Lazorthes (1987), los conceptos sobre los mecanismos del cerebro han sido, generalmente, el reflejo de la visión que en cada momento se tenía del universo. En el siglo XVII se comparaba al cerebro y los nervios con un sistema hidráulico formado por canales, pistones y bombas, por los que pasaban los espíritus vitales que aportaban el vigor a los músculos y los tejidos. Durante el siglo XVIII se comparaba al cerebro con un reloj lleno de poleas y ruedas dentadas, probablemente por analogía con el concepto mecánico del universo de Newton. En el siglo XIX se creía que cada parte del cerebro tenía una función; y que las diferentes funciones cerebrales podían localizarse en diferentes regiones. El descubrimiento de la electricidad condujo a comparar la fibra nerviosa con un hilo eléctrico, el haz de fibras y el nervio con un cable eléctrico, y el influjo nervioso con las atracciones y repulsiones eléctricas. Ya en el siglo XX, se compara comúnmente el cerebro con una máquina electrónica; sin embargo este concepto es insuficiente, ya que los mecanismos del cerebro son esencialmente de orden químico. En la actualidad se admite que el impulso nervioso es un mensaje bioeléctrico propagado a lo largo de las fibras nerviosas y que une el espacio que separan dos neuronas por medio de una reacción química en la que se combinan las moléculas del neuromediador con las del receptor postsináptico. Hay que recordar que la célula nerviosa es una especie de célula glandular. La actividad del cerebro está controlada por neuromediadores que, como las hormonas, en el sistema endocrino, están constituidos por péptidos y polipéptidos formados por encadenamientos de moléculas y de ácidos aminados; las hormonas obran a distancia del órgano que las ha segregado, después de su transporte por vía sanguínea. Por el contrario, los neuromediadores, expulsados por una terminación nerviosa, obran sobre una o varias células nerviosas próximas (a excepción de la zona posterior del bulbo y de la hipófisis que se conectan al torrente sanguíneo cerebral). De hecho, la estrecha relación entre los sistemas nervioso y endocrino y el uso semejante de mensajeros químicos para transmitir información, ha hecho que se les considere como una unidad que integra y coordina las actividades neuroendocrinometabólicas del organismo y, por lo tanto, el concepto de sistema neuroendocrino se considera más preciso para identificarlos. La estabilidad del medio interno y su continua adaptación a las demandas del ambiente está regulada por dicho sistema. Se ha demostrado que los neurotransmisores, las neurohormonas y las hormonas hipofisarias son transportadas en el Sistema Nervioso a través de tres vías: 1) por las neuronas, vía el flujo de los axones; 2) a través del fluido espinal y, 25 Awsido,.C. 3) por las venas que constituyen el sistema porta de la glándula hipofisaria hacia el hipotálamo y no únicamente en dirección opuesta, corno antes se pensaba. Los primeros neuromediadores centrales conocidos fueron los que unen al hipotálamo con la hipófisis (Lancranjan, 1980; Guillermin y Burgus, 1972). La glándula hipofisaria está unida mediante una especie de tallo al hipotálamo y se encuentra formada por dos lóbulos, el anterior o adenohipófisis y el posterior o neurohipófisis. A principios de siglo, los fisiólogos reconocieron que la parte posterior de la hipófisis segregaba dos hormonas, la vasopresina y la oxitocina, que afectan la reabsorción de agua desde el riñón a la corriente sanguínea; además de las contracciones del útero durante el parto y la secreción de leche durante la lactancia. Por otra parte, el lóbulo anterior de la hipófisis, controla la secreción y funcionamiento de todas las glándulas endocrinas "periféricas" (tiroides, gónadas y corteza adrenal), también controla las glándulas mamarias y regula el crecimiento armonioso del individuo (Figura 6). Dicho control es ejercido a través de la secreción de ocho hormonas (tabla 3) que son sintetizadas en el hipotálamo, almacenadas en la protuberancia media y liberadas en las venas porta de la hipófiSis. Tabla 3. Hormonas hipotálamo-hipofisarias. Neurohormonas hipotalámicas Acción Neuronas neurohipofisarlas: Sin acción sobre la hipófisis Vasopresina u hormona antidiurética ADH Eliminación renal del agua Ocitocina Contracción uterina Neuronas adenohipollarias: Acción sobre la hipófisis, que expulsa: CRF ACTH (corticoestimulina) TSH (tiroestimulina) TRF o TRH PRL (prolactina) FSH (foliculoestimulina) LRF o LH-RH LH (leutoestimulina) SRIF (somatostatina) STH (hormona somatotrópica) PIF PRL (prolactina) MIF MSH (hormona melantrópica) 26 GI I riumomPánsts VAS OPRISINA OMTOCINA ADITIOHIPÓRSIS PRL LII FSII MAMA TSII CRECIMIENTO EN ESTATURA untemos 1TSTOSTFRONA PROGESTERONA ESTROGINOS CORTICOSTEROIDES TMOXINA 2) HIPOTÁLAMO 8lauI y Id relajaailt at tratouildo de la rliabek.s• Figura 6. Las hormonas que secreta la glándula hipófisis y sus funciones. 27 Día: Alio, De acuerdo con la teoría clásica de la neurosecreción, cada hormona de la hipófisis es regulada por un factor inhibidos o excitador específico. De esos factores, únicamente tres han sido purificados y caracterizados: - el LRF (lutein releasing factor) o 1_1-1 R1-1 ( luteineizing hormone releasing hormone) estimula la expulsión de dos gonacloestimulinas hipofisarias: la foliculoestimulina y la luteoestimulina que, a su vez, actúan sobre las glándulas sexuales; - el TRH (thyreotrope releasing hormone) estimula las funciones tiroideas y, - el SRIF (somatotastin release inhibiting factor) Éste tercer factor es de interés por su relación con algunas de las hormonas que intervienen en el funcionamiento del páncreas. En 1972 Guillemin aisló dicho factor hipotalámico. La SRIF o somatostatina inhibe, en la adenohipófísis, la secreción de la hormona somatotrópica o somatohormona (STI-l), ésta, a su vez, inhibe muchas otras secreciones endocrinas (insulina, glucagón, renina, secretina) algunas hormonas intestinales, secreciones exócrinas gástricas, pancreáticas, salivales, así como la secreción de la acetilcolina de los plexos nerviosos. La comprobación de la acción de la somatostatina sobre las hormonas pancreáticas a conducido a buscarla fuera del cerebro, y se la ha descubierto en el páncreas e incluso en el tubo digestivo. Tan sorprendente hecho quedó pronto complementado por el descubrimiento, en el tubo digestivo, de cierto número de hormonas que se encuentran presentes también en el cerebro. Finalmente, la somatostatina tiene un efecto sobre el glucagón, cuya secreción está en correlación con el descenso en la secreción de insulina. 2. El Sistema Nervioso y la diabetes mellitus. Como se ha observado hasta el momento, el sistema nervioso autónomo (SNA) esta íntimamente relacionado en la regulación del metabolismo de los carbohidratos. Por ejemplo, en la liberación o inhibición de la insulina. La vía de comunicación en éste proceso se encuentra en las ramificaciones del nervio vago derecho que inervan los islotes pancreáticos y cuya estimulación produce incrementos en la secreción de la insulina o de su contraparte, el glucagón. La manera en que éstas inervaciones del páncreas (tanto simpáticas como parasimpáticas) pueden modular la secreción de la insulina en la regulación normal del metabolismo de los carbohidratos es a través de la estimulación de los receptores adrenérgicos de las células beta del páncreas facilitando la secreción de la insulina y, por el contrario, la secreción de insulina es inhibida por la activación de los receptores adrenérgicos de las células alfa (Surwit, Feinglos y Scovern, 1983). Además, el SNA tiene otros efectos metabólicos. La estimulación beta adrenérgica facilita la conversión del glicógeno almacenado en el hígado a glucosa así como, de las grasas del tejido adiposo a ácidos grasos libres. La estimulación neurogénica del eje hipotálamo-hipofisario permite la secreción de cortisol de la corteza adrenal, lo cual eleva la glucosa sanguínea a través de la 28 Hormona del cieelmleido o 1,ANCREA Iiipordunr0 . (,... .5.,„,...,.. ... . . '• • : • 110:711...Vr„ eiVt/ ¿puf lb. 04,44.b rúiiltÍi d. GLUCAGÓN ACtli connsoL ADRENALINA attloodd q la dajMIll en el Indanthydo de la Alivia disminución en la utilización de la glucosa en los tejidos periféricos y promoviendo la producción de la misma lo que, finalmente deteriora la tolerancia a la glucosa. Dosis bajas de infusiones de adrenalina exógena (a niveles comparables a aquellos encontrados en el estrés menor) pueden también afectar adversamente la tolerancia a la glucosa o aumentar la glucosa en plasma ya que su acción es semejante a la del glucagón (Clutier et al., 1980). De esta manera el SNA, particularmente la ramificación simpática, tiene vías de control tanto neurales directas como hormonales indirectas en la regulación del metabolismo de la glucosa. Aunque el papel del sistema nerviosos simpático en la respuesta corporal a la hipoglicemia aguda se conoce desde hace años (figura 7), la importancia de la actividad del sistema nerviosos simpático en el metabolismo normal de la glucosa esta comenzando a ser apreciado. Figura 7. Contra-regulación de la glucosa. Los principales mecanismos de contra-regulación en los humanos, liberación de: glucagón, adrenalina, cortisol y hormona del crecimiento. En la diabetes, las deficiencias pueden encontrarse en diferentes lugares: (1) secreción pancreática interna de las células Alfa; (2) neuropatfa autónoma; (3) disminución de la activación central de la contra-regulación de la glucosa. Es necesario considerar, en este contexto, que en los efectos que forman parte de una reacción general de alarma-defensa, característica de estados de estrés, se da una fuerte movilización de energía que provoca una elevación aguda de los niveles de glucosa y de los ácidos grasos libres, con el consiguiente aumento en los niveles de colesterol, triglicéridos y cuerpos cetónicos, que alteran la estabilidad de la glucosa en la sangre y que el diabético en muchas ocasiones no puede contrarrestar (Evans, 1985). 29 Da: stim Al menos en teoría, la regulación conductual de la actividad del SNA puede contribuir al manejo médico de los dos tipos de diabetes. Para el diabético insulinodependiente, una reducción en la actividad autónoma puede disminuir el exceso en la producción de glucosa por el hígado así como disminuir la movilización de ácidos grasos libres y la consecuente producción de cetoacidosis. La contribución potencial de la modulación de la actividad del SNA para el tratamiento de la diabetes no insulinodependiente es mucho mayor. Debido a que la secreción de insulina esta por sí misma en algún grado bajo el control autónomo, puede ser de ayuda en el control de la glucosa sanguínea mediante el aumento de la habilidad del organismo para secretar insulina así como por la disminución de la tendencia a liberar glucosa adicional del hígado. 3. Demandas conductuales en el tratamiento de la diabetes mellitus. Desde la aparición de la enfermedad hasta el apoyo ante la muerte, los factores psicológicos y somáticos interactúan para determinar la naturaleza y curso de la diabetes. La mayoría de los problemas conductuales en relación al cuidado de la salud como son la adherencia, prevención, ajuste ante las complicaciones, apoyo social y otros más, son pertinentes en el estudio de la diabetes. Por lo tanto el diagnóstico y la adaptación inicial a la enfermedad, así como los ajustes a largo plazo con frecuencia alteran tanto a los pacientes como a sus familias. Además, el régimen para la diabetes es probablemente el más complejo y demandante en el contexto de las enfermedades crónico-degenerativas, ya que incluye práctica nutricional compleja, manejo del sobrepeso, constante monitoreo de la glucosa, cuidados de los pies y procedimientos especiales ante la presencia de enfermedades comunes como la gripe y en la mayoría de los casos inyecciones de insulina o la toma de hipoglucemiantes orales. Este panorama enmarca el problema frecuente de que., tanto en el caso de la diabetes, como en el de otras enfermedades crónico-degenerativas, un buen número de los pacientes incurra en una serie de conductas que no favorecen el control de la enfermedad. La explicación a tal comportamiento es compleja, sin embargo, desde el punto de vista conductual Bayés (1987) señala que el hecho de que la gente no lleve a cabo las prescripciones médicas o las medidas de cuidado de la salud, puede responder a tres variables: 1) El carácter placentero de la mayor parte de la estimulación que sigue a muchos comportamientos nocivos, así como la inmediatez de estos efectos. 2) El intervalo entre las prácticas conductuales nocivas y la aparición las consecuencias negativas, es decir, de la enfermedad en su estado clínico diagnosticable, y 3) El carácter de probabilidad que tiene la enfermedad a pesar de las prácticas de riesgo. Es decir, que no todo el que realiza prácticas nocivas enferma. 30 arairoarol y la rehybilt d fillialli7a0 de la Mies Como ya se mencionó, las medidas indicadas para el control de la diabetes requieren de grandes cambios en el estilo de vida de los pacientes y que, además, paulatinamente sean elementos estables de su comportamiento. Por ejemplo, la primera indicación en el tratamiento, es el que el paciente disminuya el consumo de determinados alimentos ricos en grasas y carbohidratos, por lo que tendrá que ejercer una estricta vigilancia de su nutrición; en el caso de la población nacional éste es un aspecto por demás difícil de conseguir ya que, culturalmente la comida juega un importante papel social que debe ser modificado en éstos pacientes; por otra parte, debe vigilar también la precisión en la toma de medicamentos, es decir, el horario y la cantidad que se consume. Otra indicación que ha mostrado sus bondades en la disminución de la glucosa es el ejercicio físico; sin embargo, como cualquier hábito, requiere de tiempo y práctica constante para que llegue a contribuir al control de la glicemia. Finalmente es necesario que, una vez que son identificadas, los pacientes aprendan a manejar las situaciones de estrés de tal manera que no alteren drástica y continuamente sus niveles de glucosa. Los beneficios de seguir éstas recomendaciones, con frecuencia no son obvios para el paciente y en el caso de que lo sean, como señala Bayés (1987), no basta con informar sino que es necesario establecer las condiciones que contribuyan al cambio, es decir, la información es necesaria pero no suficiente; por lo que el diabético se sitúa entre la hiperglicemia (aumento de la glucosa en sangre) y la hipoglicemia (disminución de glucosa en sangre), sobre todo en los diabéticos Tipo I. En el caso de la hiperglicemia se sabe que puede ser responsable de numerosas secuelas de la enfermedad y que sus síntomas son generalmente difíciles de reconocer aunque la glucosa esté marcadamente elevada. Por otra parte, la hipoglicemia, constituye una reacción autónoma que es extremadamente adversa para el paciente. Al respecto bine, Cox y Gonder-Fredericl< (1992) examinaron el impacto del miedo en la hipoglicemia en 69 adultos insulino dependientes; se les aplicaron evaluaciones de temor a la hipoglicemia, de estrés percibido y de hemoglobina glicosilada (una prueba que detecta niveles de glucosa por periodos prolongados). Los autores encontraron que los puntajes de temor a presentar hipoglicemia se correlacionaron positivamente con síntomas físicos, estrés percibido y experiencias previas de hipoglicemia. Sin embargo, el miedo o temor no se correlacionó con la evaluación de hemoglobina glicosilada, aún cuando fue significativamente alta para aquellos pacientes que presentaban gran variabilidad y medias bajas en sus mediciones de glucosa sanguínea. Como se ha señalado, el diabético es severamente castigado al presentarse la hipoglicemia, mientras que las alteraciones hiperglicémicas con frecuencia pasan desapercibidas. Es en este contexto que las investigaciones recientes (Cox y Gonder-Frederick, 1992) señalan el tratamiento de la diabetes como un proceso de autorregulación, ya que se requiere que los pacientes regulen conductualmente procesos metabólicos que normalmente son realizados automáticamente, como lo son el monitoreo y ajuste de los niveles de glucosa sanguínea. La complejidad del tratamiento, la carga de responsabilidad que se deposita en el paciente y la falta de funcionalidad de las contingencias que mantienen las respuestas de autocuidado, evidencian las dificultades para cumplir con las recomendaciones médicas. Surwit, Feinglos y Scovern (1983) 31 DiarStiM señalan que la falta de adherencia al tratamiento ha sido identificada como una causa importante de descompensación metabólica en la diabetes. La falta de cumplimiento del tratamiento médico es muy generalizado, en los Estados Unidos los autores consideran que entre el 33% y el 50% de los pacientes, en general, no siguen las indicaciones del médico; desafortunadamente en el caso de México no se cuenta con el dato; continuando con los autores, en el caso de la diabetes se ha encontrado que los pacientes no siguen correctamente las indicaciones dietéticas; presentan errores en la toma de medicamentos o no monitorean su glicemia. Una aproximación popular para mejorar la adherencia en el tratamiento de la diabetes, es la educación respecto a la naturaleza de la enfermedad. Sin embargo, la evidencia de que al incrementar el conocimiento de la enfermedad se aumente la adherencia ha sido limitada (Haynes y Sackett, 1976). La investigación en esta área es complicada por el hecho de que el pobre control metabólico puede llevar a que los pacientes reciban una gran cantidad de información. Además la relación positiva entre conocimiento y control metabólico en estudios longitudinales no ha podido demostrar que los programas que aumentan el conocimiento influyen en la adherencia o el control a largo plazo. (Graber, Christman, Alogna y Davison, 1977). También Watts (1979) sugiere que los programas educativos tradicionales tienen poco valor clínico sobre el mejoramiento del conocimiento de la diabetes y del control de la misma, ya que únicamente proveen de información sin tomar en cuenta otros factores clínicos que están asociados con el buen cumplimiento de las prescripciones médicas como por ejemplo, las creencias de salud de los pacientes, aspecto en el cual encontró que el cumplimiento es mejor cuando el paciente considera a la enfermedad como algo serio, además de considerarse a sí mismo en riesgo. Otro factor que también puede contribuir a la adherencia al tratamiento es la circunstancia de que el diabético considere que el tratamiento es efectivo, sin embargo, la evidencia para este último factor es menos fuerte. Algunos autores (Peyrot, 1985) consideran estos factores como indirectos en el control del metabolismo de los diabéticos y agregan otras variables tales como: el estilo de afrontamiento y el locus de control. La falta de evidencia de que la educación didáctica mejore la adherencia ha estimulado el desarrollo de otro tipo de programas educativos como: el uso de programas computarizados interactivos en los que se obtiene información para el cuidado común o que presentan ejemplos prácticos y aún la producción de videos. No obstante que la satisfacción reportada por los pacientes ha sido alta, los datos obtenidos no muestran impacto en su metabolismo (Sulway, 1980). La aproximación conductual se ha enfocado más a mejorar las conductas de autocuidado que en la educación con respecto a la enfermedad. De esta manera Epstein y sus colaboradores (1980, 1981) han encontrado que pacientes que presentan altos índices de error para estimar la exactitud en el color de los reactivos para la prueba de glucosa en orina, pudieron mejorarlos sustancialmente con 32 llamara( relallÁía ot Intlainhylo Post 10 252.2 4893 2 Pre 7 181 7019,09 10,79 p < Post 13 117.8 650.76 3 Pre 7 153.5 985.33 4.12 p < Post 11 136.3 4062.79 4 Pre 6 185.3 7358,21 1.41 p > Post 8 146.6 10883.61 5 Pre 3 151.5 1922,82 4,67 p < Post 14 82.07 411.68 6 Pre 5 101.8 165.38 1.52 p > Post 10 78.18 251.86 7 Pre 5 127 493,28 1.75 p > Post 14 107 861,42 8 Pre 7 251.1 9834.69 3.69 p < Post 14 221.8 2662.56 9 Pre 4 119.2 346.70 3.22 p < Post 13 66.67 107.54 50 aultvatIrol y la trIalitaily oí el tratamiento& la &Mies Para confirmar los resultados anteriores se procedió a la aplicación de la prueba t., Considerando que el número de mediciones pre y post es heterogéneo, se corrigieron los grados de libertad para calcular la probabilidad de la prueba, Los resultados para el grupo 1 se encuentran en la tabla 7, Tabla 7. Resultados de la prueba t para cada uno de los pacientes del grupo 1. varianza S2 91 corregido ES DIF MED CORR t P PACIENTE evaluación 1 Pre 3517.68 18 1.276 P > Post 4893 2 Pre 7019.09 8 2.291 p Post 650.76 3 Pre 985.33 18 0.893 p > Post 4062.79 4 Pre 7358.21 16 1.481 P Post 10383.61 5 Pre 1922.82 3 3.8 p < Post 411.68 6 Pre 165.38 14 4.111 p < Post 251.86 7 Pre 493.28 14 1.939 P Post 861.42 8 Pre 9834.69 9 0.686 p > Post 2662.56 9 Pre 346.70 5 5.288 p Post 107.54 Al analizar las gráficas de glicemia individual de los pacientes que mostraron falta de homogeneidad en las varianzas de las glicemias en comparación con las de los pacientes con homogeneidad en las varianzas, se encuentra que para los primeros, el patrón de mediciones tiende a presentar menos fluctuaciones (en particular los pacientes 2, 5 y 9) en contraste con las de los segundos (especialmente los pacientes 1, 4 y 8), las figuras 11 y 12 presentan a cada uno de estos subgrupos; con la letra "a" se indican las mediciones antes del tratamiento y con la letra "b" las correspondientes al tratamiento, lo mismo sucede con las gráficas de glicemia individual que aparecerán más adelante. 51 O ‘1. N 0 r •D P 1.11 400 300 E ,E 200 E .11 100 G lic e m ia m g /d i 300 250 200 150 100 50 O 1- - M tr, N a, — .5 I) in N 150 E100 p, so 0 - , I •-• •-• M In N 0 a `Mi Sido, .C. Figura 11. Glicemia individual de los pacientes del grupo 1 con varianzas estadísticamente diferentes. 52 Paciente 2 Sesiones Paciente 3 Sesiones 250 200 E 150 • 'g loo 50 O •-• a n i VI Paciente 5 I t, P •••• I rl - - I t-•• • E E Paciente 8 500 ,100 300 200 1 1 100 [ 0 I — O «1 o os fi Sesiones Sesiones Paciente 9 Sesiones Paciente I Paciente 4 400 300 E zi„ 200 t.1 100 a 400 300 E a 200 1. 100 O a ,b .n N O. ./1 N O. Sesiones Sesiones 120 100 80 1 e a 60 1 40 i . 3 20; O i . — a m Paciente 6 rd E « E .11 o 200 150 100 50 Paciente 7 a N O, - 1) V) N O, Sesiones Sesiones tY autwordrol y la relajaerilr rir rl trataalliwto de la diabetes Figura 12. Glicemia individual de los pacientes del grupo 1 sin varianzas estadísticamente diferentes. En el grupo 2, en el que se aplicó únicamente el autocontrol se encontró que cinco participantes disminuyeron su glicemia (71%) en tanto que dos de ellos la aumentaron (29%) (ver figura 13). 53 mg/(11 4(X) 350 300 250 2(X) 150 100 50 O Paciente PRITVAI.UA posTisvn WAC ION Figura 13. Promedios de glicemia del grupo 2 (autocontrol). Los resultados de la prueba F (ver tabla 7) indican que las varianzas de los pacientes 1 y 7 son estadísticamente diferentes, disminuyendo y aumentando la gliceMia respectivamente. Tabla 8. Resultados de la prueba F para cada uno de los pacientes del grupo 2. Paciente Evaluación gl Media 52 F P 1 Pre 4 192.2 4435.56 4.77 p < Post 10 92.91 929.03 2 Pre 3 232.75 2198.67 1,46 p > Post 9 183.6 3216.02 3 Pre 4 147.6 123.21 4.99 p > Post 5 107 615.04 4 Pre 1 173.5 4900.00 1.94 P > Post 7 160.13 2529,08 5 Pre 4 213.4 548.96 0,13 p > Post 7 302.65 4165.41 6 Pre 4 201.2 3177,58 1.31 p > Post 9 221.8 4177,04 7 Pre 4 146 176.62 11.48 p < Post 4 137.6 2026.80 _ Los resultados de la prueba t para el grupo 2 se presentan en la tabla 9. 54 el Mimad y la rddlileál entratillMail ti( ln diáda Tabla 9. Resultados de la prueba t para cada uno de los pacientes del grupo 2. varianza S2 gl corregido ES DIF MED CORR t P PACIENTE evaluación 1 Pre 4435.56 5 2.74 p < Post 929.03 2 Pro 2198.67 8 1.47 p > Post 3216.02 3 Pre 123.21 8 3.5 p < Post 615.04 4 Pre 4900.00 1 0.2 p > Post 2529.08 5 Pre 548.96 9 -3.7 p < Post 4165.41 6 Pre 3177.58 9 -1 p > Post 4177.04 7 Pie 176.62 5 0,63 p > Post 2026.80 Los Puntajes individuales de los pacientes que presentaron varianzas estadísticamente diferentes en sus mediciones de glicemia se presentan en la figura 14 ; en el caso del paciente que disminuyó la glicemia se puede observar que al igual que los pacientes del grupo 1 en la misma condición, presenta un patrón de medición más "estable" en comparación con los demás pacientes en el grupo 2 (figura 15). Figura 14. Glicemia individual de los pacientes del grupo 2 con varianzas estadísticamente diferentes. Paciente 1 Paciente 7 300 250 .1 200 E 150 loo o • 50 1. O 1 1 3 5 7 9 II 13 15 Sesiones 200 a • l50 . —+—__. ' . ea • 100 50 • VZ/ N oo as o Sesí Post 8 110.4 847.39 2 Pre 2 231 3956,41 1.10 p > Post 6 236,7 3612.01 3 Pre 2 104 1062.76 0,70 13 > Post 6 105,7 1513,21 4 Pre 3 195 778.41 1.77 p > Post 7 178.5 1375.67 5 Pre 2 193 4529,29 3.16 p > Post. 5 141.3 1434.14 6 Pre 4 138 2025.00 3.44 p > Post 4 139,13 589.52 Los resultados de la prueba t para el grupo 3 se presentan en la tabla 11. 57 d,£ Tabla 11. Resultados de la prueba t para cada uno de los pacientes del grupo 3. varianza S2 gl corregido ES DIF MED CORR t P PACIENTE evaluación 1 Pre 1192.32 3 -0.31 p > Post 847.39 2 Pre 3956.41 4 -0.35 p > Post 3612.01 3 Pre 1062.76 6 -0.05 p > Post 1513.21 4 Pre 778,41 10 2.55 p < Post 1375.67 5 Pre 4529.29 3 0,99 p > Post 1434,14 6 Pre 2025.00 7 -0.09 Post 589.52 El patrón que presentan las Puntajes de glicemia individual es, en general, de marcadas fluctuaciones, como se puede ver en la figura 1 7. 58 Paciente Paciente 2 rn - m • s.0 1—• CO O, 0 Sesiones Sesiones Paciente 3 •7 W". N CO a O 200 Sesiones Paciente 4 250 200 E 150 co a 100 50 rl b TI N rn a Sesiones Paciente 5 300 250 -a 200 E 150 100 50o 2 3 4 5 6 9 Sesiones Paciente 6 200 ' 150 1 al b E 100 I. E .2 50 5 1 O cr) b N CO ON Sesiones 400 300 E 200 E .51 100 c". a b E 0$ u ailloolito I la nity'adát rw cl Initanuiwia lk la diabla Figura 1 7. Glicemia individual de los pacientes del grupo 3. En la figura 18 se presentan los promedios de glicemia del grupo 4, tal vez se esperaría que se presentaran menos diferencias que en los demás grupos, ya que sólo recibieron información básica respecto a la diabetes, sus complicaciones y los cuidados que se deben tener. 59 350 300 250 200 150 100 50 o mg/41 2 3 4 5 O 7 8 Paciente D PIZFIVA WAGON 111PosriNALUACION .C. Figura 18. Promedios de glicemia del grupo 4 (información), Los resultados, en cierta forma, apoyarían tal expectativa ya que, a pesar de que dos personas disminuyeron sus niveles de glucosa (25%), una de ellas con varianza estadísticamente diferente (paciente 6), otras cuatro la aumentaron (50%) una de ellas con varianza significativamente diferente (paciente 1) y dos más permanecieron igual (25%), además, sus niveles de glucosa no pudieron llegar en ningún momento al rango de normalidad; en contraste con algunas de las personas de los otros grupos . Los resultados de la prueba F para este grupo se presentan en la tabla 9 y sus gráficas individuales de glicemia en la figura 19 y 20. Tabla 9. Resultados de la prueba F para cada uno de los pacientes del grupo 4. Paciente Evaluación gi Media S' F P 1 Pre 2 242 7956.64 94.62 p < Post 3 261.3 84.09 2 Pre 6 213 5416.96 12.83 j» Post 2 176.3 422.30 3 Pre 4 139 533.61 1.31 P > Post 3 149.8 408.44 4 Pre 8 178 1024.00 2.10 P > Post 4 177.8 486.64 5 Pre 8 257 1944.81 3,70 I) > Post 4 256.4 7204.61 6 Pm 6 175 4251.04 13.62 p < Post 4 142.2 312.23 7 Pre 10 181 2840.89 4.22 p > Post 3 184.3 673.40 O Pre 8 203 2724.84 9.46 1» Post 1 218 287.98 60 Paciente 1 Paciente 6 1 2 3 4 5 6 7 rn Sesiones Sesiones 300 :11 250 a É 200 E ,ss 150 g 100 50 400 1-111 300 E 200 100 r.D 0 a b b el (ultiman, 1 y la relapaill en el Irinanlliithi de la dial,eltv Figura 19. Glicemia individual de los pacientes del grupo 4 con variarlas estadísticamente diferentes. Al igual que los pacientes de los anteriores grUpos que no presentaron diferencia estadísticamente significativa en el sentido de la disminución de los promedios de glucosa en sangre, los pertenecientes a este grupo presentan gráficas individuales cel-i evaluaciones de glicemia fluctuantes, inestables, como se puede observar en la siguiente figura. 61 200 150 a 100 50 G li c em ia m g/ c1 1 f - ± ts m Sesiones 300 250 200 150 100 1 50 0 - G li c e m ia m g/ d i szNao, Figura 20. Glicemia individual de los pacientes del grupo 4 sin varianzas estadísticamente diferentes. G li c e m ia m g /d 1 Paciente 2 350 300 250 a 200 150 100 50 t; m .cp In so rff to Os 0 Sesiones Paciente 4 250 a 200 I50 en fel h. Of. tn Paciente 3 O I 2 3 4 5 6 7 8 9 Sesiones Paciente 5 400 a la 300 b 200 E E \xf, 5 t00 j . 1.4 50 loo (.1 O - O 1 I 1 t m r Q+ rrl - Sesiones Sesiones Paciente 7 62 anloawld y la relajaffin al el Iralambrlo & la diiddes Relación entre las variables: personalidad tipo A y ansiedad, con el nivel de glicemia. Para conocer la posible relación entre Personalidad Tipo A y ansiedad en relación a los niveles de glicemia previa al tratamiento, se aplicaron la Guía de Factores de Personalidad y la Escala de Evaluación de la Ansiedad, respectivamente. El primero de los instrumentos aplicados en la investigación del que se analizan los resultados es la Escala de Evaluación de la Ansiedad. La correlación entre nivel de glicemia pretest y la calificación en la prueba de ansiedad, arrojó un coeficiente de correlación de Pearson r= .4583 con 17 gI, p< .05. Aunque la estimación de la correlación no es muy grande, es estadísticamente significativa y, si se considera que se obtuvo de una muestra de sólo 19 sujetos, merece considerarse como importante, desde el punto de vista estadístico. Desde luego este resultado requiere confirmación con un número más amplio de observaciones (ver figura 21). Figura 21. Diagrama de dispersión en el que se muestra la relación entre los puntajes de ansiedad y el porcentaje de glicemia previa al tratamiento. 300 • 250 • • 15 200 rn • 150 E O • 100 50 o • o 10 15 20 25 30 35 40 PONTAJE ANSIEDAD Los niveles de glucosa de los pacientes en la postevaluación fueron independientes de su puntuación en la escala de evaluación de la ansiedad, es decir, que presentaron disminución tanto pacientes que obtuvieron puntajes altos, como pacientes que obtuvieron puntajes bajos. El segundo instrumento utilizado, la Guía de Factores de Personalidad, se aplicó tomando en consideración las investigaciones en las que se ha relacionado la personalidad tipo A (característica que evalúa este instrumento), con el pobre control de la glicemia. El razonamiento que sustenta tales hallazgos es que, las personas consideradas con este tipo de personalidad presentan una fuerte movilización de energía que provoca una elevación de los niveles de glucosa y de ácidos grasos libres. 63 Dikshm También los resultados de esta prueba fueron sometidos a la prueba r (le Pearson, encontrándose que no existe correlación estadísticamente significativa entre los puntajes de la prueba y los niveles previos de glucosa sanguínea (r= .2326), lo que no confirmó la expectativa en cuanto a este instrumento (ver figura 22). Figura 22. Diagrama de dispersión en el que se muestra la relación entre los puntajes de personalidad y el porcentaje de glicemia previa al tratamiento. 300 r--- 250 15. 200 rn E E ~~150 U :71 • 100 • so o o 10 20 30 40 50 60 PUNTAJE PERSONALIDAD aut(vwdrol Id relajaailt ar el Indatitiodo de la diabetes c) Seguimiento En la recopilación de datos para el seguimiento 6 mese después de terminada la intervención, sólo fue posible recabar los del 73% de los participantes; Grupo 1: 77%; Grupo 2: 71%; Grupo 3: 66%; Grupo 4: 75%. Debido a esta circunstancia de disminución del número, ya de por sí reducido, de pacientes de los que se obtuvieron datos de seguimiento, no se consideró útil realizar algún análisis estadístico grupal semejante a los realizados con los datos de la preevaluación y la postevaluación, se procedió, entonces, a describir las diferencias encontradas en cada uno de los grupos. En el caso de las diferencias individuales se utilizó nuevamente la prueba F y la prueba t. En las Puntajes individuales aparece la letra "a" para indicar la preevaluación y la "c" para el seguimiento. En este punto es necesario señalar que si bien no es posible conseguir la significancia estadística de los datos grupales, si lo es desde la perspectiva de la significancia clínica, ya que como señala I3reulet (1984), en primer término la meta de las intervenciones terapéuticas debe ser el tratamiento de los pacientes antes que el beneficio a la experimentación clínica o a los intereses académicos. Por lo tanto, la meta de la investigación clínica es legitimar un tratamiento psicoterapéutico en base a su efectividad, para vencer el dogmatismo inherente a cada práctica psicoterapéutica y para contribuir a la teoria clínica del cambio psicoterapéutico (Duraz, 1983). Por el momento, se continúan revisando los resultados estadísticos para, en las conclusiones, retomar el tema de la significancia clínica. La figura 23 muestra los promedios de glicemia en la preevaluación, postevaluación y seguimiento de los cuatro grupos considerando sólo a los pacientes de los que se obtuvieron los datos de seguimiento. Se observa que en todos los grupos los valores del seguimiento fueron mayores que los de la postevaluación; sin embargo, al comparar esos mismos valores con la preevaluación, los grupos 1, 3 y 4 muestran aumento durante el seguimiento y sólo el grupo 2 presenta disminución. 65 350 300 250 200 150 100 50 O mg/dl 2 4 Grupos CIPREIVALUACION • POSTEVALUACION OSEGUlts411ZNTO 400 350 300 250 200 150 100 SO O 2 3 4 6 7 Paciente O PIIIIVA CION ■ l'OSTLIVA I .UA C I ON OSI:GUIMiwr0 66 SzAvra, Figura. 23. Promedios de glicemia de todos los grupos durante la preevaluación, la postevaluación y el seguimiento. En el análisis de datos individual se utilizó, al igual que en la sección precedente, la prueba F, obteniéndose para el grupo 1 lo siguiente: los pacientes 2 y 3 presentan varianzas preevaluación y seguimiento estadísticamente diferentes (ver figuras 24 y tabla 14). Figura. 24. Promedios de glicemia de los pacientes del grupo 1, en el que se aplicó el autocontrol y la relajación. aídinwld y la relaÑeriII ea el tratarla* de la ífiabeles Tabla 14. Resultados de la prueba E para tos pacientes del grupo '1 en el seguimiento. Paciente Evaluación gl Media S-2 1 I' 2 Pre 7 181 7019,09 52,71 p < Seguimiento 6 204.7 199.17 3 Pre 7 153.5 985.33 10,77 p < Seguimiento 6 217,6 10609.33 4 Pre 6 185.3 7358.21 3.31 p > Seguimiento 5 124 2223.12 6 Pre 5 101.8 165.38 1.23 p > Seguimiento 6 144 203,92 7 Pre 5 127 493,28 0.37 p > Seguimiento 6 168.6 _ 1341.02 8 Pre 7 251.1 9834.69 1.94 P > Seguimiento 6 313.6 5059.48 9 Pre 4 119.2 346.70 3.68 p > Seguimiento 3 115.5 94.28 Los resultados de la prueba t se muestran en la tabla 15 y las gráficas individuales en la figura 25. Tabla 15. Resultados de la prueba t para los pacientes del grupo 1 en el seguimiento. varianza S2 gl corregido ES DIF MED CORR _ t P PACIENTE evaluación 2 Pre 7019.09 8 -0.82 p > Seguimiento 133.17 3 Pre 985.33 7 -2,13 p < Seguimiento 10609.00 4 Pre 7358,21 11 1.977 p < Seguimiento 2223.12 6 Pre 165.38 13 -4.63 p < Seguimiento 203.92 7 Pre 493.28 11 -2.27 P < Seguimiento 1341.02 8 Pre 9834.69 14 -1,75 p> Seguimiento 5059.48 9 Pre 346,70 8 0.286 p > Seguimiento 94.28 67 500 , 400 300 a 200 100 1- 2 2 12 51 Sesiones Paciente 6 200 , c 150 a oLV) 100 V45, 50 o ••••• r• 922 2 1.1 Sesiones c %%000 E: 2 2 12 9: PI 11 Sesiones G li c e m ia m ri d l 400 300 200 100 a Paciente 4 G li c e m ia m g /d I 400 Si 300 a E 4! 200 .2 10o ••• r. O VI sO Sesiones Paciente 7 Paciente 8 O sesione, o -I t-f 5. -1 , • — -t ~~ o rn g VS 00 Sesiones 250 200 150 Iril% 100 c c G li c e m ia m g / d 1 500 400 E 300 g 200 1 bou Figura 25. Glicemia individual de los pacientes del grupo 1 con datos de seguimiento. 68 Paciente 2 Paciente 3 Paciente 9 150 8 100 4,111. E .2 50 - Ve a 2229 pr, Sesiones 2 3 4 Paciente O PREEVAWACION ■ POSTEVALUACION C1 SEGUIMIENTO tl arrimad lR relalitailt at Irataimeala de la alivia En el grupo 2, al hacer la comparación entre las varianzas de la preevaluación y el seguimiento, únicamente la diferencia del paciente 1 resultó estadísticamente diferente (ver figuras 26 y tabla 16). Los resultados de la prueba t. se encuentran en la tabla 17 y las gráficas individuales en la figura 27. Figura. 26. Promedios de glicemia de los pacientes del grupo 2, en el que se aplicó el autocontrol. Tabla 16. Resultados de la prueba F para los pacientes del grupo 2 en el seguimiento. Paciente Evaluación gl Media S2 F P 1 Pre 4 192.2 4435.56 5,57 p < Seguimiento 6 124,9 796.93 2 Pm 3 232,75 2198,67 2,27 p > Seguimiento 1 210 4999.90 3 Pre 4 147,6 123.21 9.10 P < Seguimiento 6 161.4 1120.91 4 Pre 1 173.5 4900.00 24.51 p > Seguimiento 1 150 199.94 6 Pro 4 201.2 3177.58 9.13 p < Seguimiento 4 1631 348.57 69 Atz.Vfrio, Tabla 17. Resultados de la prueba t de los paciente del grupo 2 en el seguimiento. varianza S2 9I corregido ES DIF MED CORR t P PACIENTE evaluación 1 Pre 4435.56 5 2.308 p < Seguimiento 796.93 2 Pre 2199.61 2 0.31 p > Seguimiento 4999,90 3 Pre 123.21 8 -1.07 p > Seguimiento 1120.91 4 Pre 4900.00 1 0.595 p > Seguimiento 199.94 6 Pre 3180.96 5 1.62 p > Seguimiento 348.57 300 250 g 200 .ca 150 .2eq 100 50 - 0 o t c 1'1 rt Sesiones 400 -61 300 E .« 200 100 O : •-• M a In ch Sesiones 200 a - 150- E ,« 100 1 E 50 C-.5 0 c In CN ,rn r- indoodral y la relaperiín en el Indandmia de la ilháles Figura 27. Glicemia individual de los pacientes del grupo 2 con datos de seguimiento. Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3 Sesiones Paciente 4 250 200 E 150 ÉcL0 E 5 loo 50 0 t m t•-• Sesiones Paciente 6 300 250 'a 200 E o 150 loo b so m ON Ir Sesiones 71 nighll 350 300 250 200 150 100 50 O 2 3 4 Paciente DPRII1WALUACION ■ POSTEVALIIACION ❑ SEGUIMIENTO El grupo 3 presenta dos personas que aumentaron sus promedios de glicemia en el seguimiento (50%) y dos que la disminuyeron (50%). Ninguna de las varianzas resultaron estadísticamente diferentes (ver figuras 28 y tabla 18). Los resultados de la prueba t se muestran en la tabla 19 y las gráficas individuales en la figura 29. Figura. 28. Promedios de glicemia de los pacientes del grupo 3, en el que se a licó la rela'ación. Tabla 18. Resultados de la prueba F para los pacientes del grupo 3 en el seguimiento. Paciente Evaluación gi Media S' F P 1 Pro 2 101 1190.32 1.49 p > Seguimiento 6 124.9 796.93 2 Pre 2 231 3956.41 1.26 p > Seguimiento 1 210 4999.90 3 Pre 2 104 1062,76 0.95 p > Seguimiento 6 161.4 1120 4 Pre 3 195 778,41 3.75 p > Seguimiento 1 150 207,36 6 Pre 4 138 2025.00 5.81 p > Seguimiento 4 163.8 348.57 Tabla 19. Resultados de la prueba t para los pacientes del grupo 3 en el seguimiento. varianza S2 gI I corregido I ES DIF MED CORR t P PACIENTE evaluación 1 Pre 1190.25 4 -1.64 p > Seguimiento 796.93 2 Pre 3956.41 3 1.557 p > Seguimiento 4999.90 3 Pre 1062.76 5 -3.61 p < Seguimiento 1120,91 4 Pre 778.41 6 1.872 p > Seguimiento 207.36 6 Pre 2025.00 6 -1.71 p > Seguimiento 348.57 72 M (7, Paciente 1 Sesiones Paciente 3 Paciente 2 12 3 4 5 6 7 8 9 10 I 112 13 Sesiones Paciente 4 G li ce m ia m g /c 11 Sesiones Sesiones Paciente 6 c ." •-•M 4.1 w.1 ••••• 200 — 150 E .2 100 E 1 50 Sesiones 100 300 200 100 O a c G l i c e m ia m g /d 1 a 250 ~~200 E ~~150 E 100 50 C5 0 m rn rn m ,f1 200 150 100 50 O I E E It c ailloodrol y la rátjadilt ea el inffinnti .la líe k &Mies Figura 29. Glicemia individual de los pacientes del grupo 3 con datos de seguimiento. 73 Figura. 30. Promedios de glicemia de los pacientes del grupo 4, en el que sólo se dio información. 2 4 5 6 8 Paciente O i'REEVALUACION • POSTEVA LIJA ION 17 SEGUIR, IENTO 400 350 300 25) 201 151) 100 50 z,,11M1.C. En el grupo 4, sólo los pacientes 1 y 6 mostraron varianzas estadísticamente diferentes (figuras 30 y tabla 20). La prueba t se muestra en la tabla 21 y las gráficas individuales en la figura 31. Tabla 20. Resultados de la prueba F para los pacientes del grupo 4 et el seguimiento. Paciente Evaluación gl Media S' F P 1 Pre 2 242 7956.64 7.97 p < Seguimiento 6 254.9 997.93 2 Pre 6 213 5416.96 2.76 p > Seguimiento 6 260.9 1959.83 4 Pre 8 178 1024.00 .39 P > Seguimiento 6 239,6 2611.21 5 Pre 8 257 1944.81 2,90 p > Seguimiento 6 243,4 564452 6 Pre 6 175 4251.04 25.15 p < Seguimiento 2 151 169 8 Pre 8 203 2724.84 1.62 p > Seguimiento 6 256.7 1683.46 Tabla 21. Resultados de la prueba t para los pacientes del grupo 4 en el seguimiento. varianza S2 gl corre!ido ES DIF MED CORR t PACIENTE evaluación 1 Pre 7956.64 2 -0.3 p > Seguimiento 997,93 2 Pre 5416.96 11 -1.27 . p > Seguimiento 1959.83 4 Pre 1024.00 10 -3.17 p < Seguimiento 2611.21 5 Pre 1944.81 10 0.429 p > Seguimiento 5644,52 6 Pre 4251.04 8 1.249 p > Seguimiento 169.00 8 Pre 2724.84 16 -2.16 p < Seguimiento 1683.46 74 0. - m Paciente 4 Paciente 5 400 300 el 200 E .011 1 O Paciente 1 400 1„ 300 E ,0 200 100 Paciente 2 N — m Sesiones a t.-- Sesiones f'n Paciente 6 Paciente S 400 13 300 a E ,« 200 E 100 o - VI N c7, ^ M krb 0, c Sesiones 400 a c E -4\14 • 300 ti 200 100 (.73 0. 1 In TI N I> ,•-• • 0 \ •••• Sesiones G li c e m ia m g /d l I, CIS Sesiones 350 300 la 250 a E 200 E 150 100 50 O M Cn m .01 N ••••• Sesiones 81 'm'aviad y la relajaiyiíit at el tralainiatIo de la dt'alleles Figura 31. Glicemia individual de los pacientes del grupo '1 con datos de seguimiento. 75 zw,Athy,1£. Tomando en consideración a los pacientes de los grupos 1, 2 y 3 que, comparando la preevaluación y el seguimiento, presentaron aumento en los promedios de glicemia, se encontró que el '100% de ellos refirieron en la aplicación de la historia clínica previa al estudio, al menos un síntoma identificado como psicosomático, como por ejemplo: insomnio, problemas estomacales, dolor de cabeza, sudoración de manos, "ansiedad", "depresión" y "angustia". Además de que el 53% de las personas que calificaron alto en la evaluación de ansiedad (25 o más respuestas verdaderas), aumentaron sus promedios de glicemia durante el seguimiento (tabla 22). Tabla 22. Pontaje de ansiedad, número de síntomas psicosomáticos y resultados de las pruebas F y I de los pacientes de los grupos 1, 2 y 3 con datos de seguimiento. Grupo Paciente Pontaje de la prueba de ansiedad Número de síntomas psicosomáticos reportados en la Historia Clínica Pacientes que aumentaron la glicemia (pro- seguimiento) Pacientes que disminuyeron la glicemia (pre- seguimiento) Resultado de la prueba F Resultado de la prueba t 1 33 4 p< p> 2 16 4 • p< p> 3 13 p> e p< 4 30 - 0 p> p< 5 13 - p> p< 6 25 1p> P‹ 7 91 P> e P> 8 36 7 p> • P 9 19 4 0 p> p> 2 1 23 5 O p< p< 2 27- 1 0 p> p> 3 - 1 • p< p> 4 30 5 0 p> p> 5 17 2 p> p> 6 26 2 0 p< p> 7 p> P> 3 1 22 4 • p> p> 2 29 1 0 p> p> 3 31 5 • p> P< 4 27 2 0 p> p> 5 20 6 p> p> 6 - - P> p> 76 CAPITULO VI DISCUSIÓN aillocoulro I y la rdapailt lit ¿•( fraboriltAt di' l r driáVes Por las condiciones en las que se desarrolló, este estudio, se considera exploratorio. Durante el desarrollo de la investigación se encontraron algunos inconvenientes técnicos, como la reducción del número de participantes (situación típica en la investigación clínica), lo que obligó a abandonar el propósito original de tener grupos de por lo menos 15 personas cada uno; se encontró que al final permanecieron las personas jubiladas y las amas de casa, ya que los empleados tuvieron que desistir de su intención de asistir a las reuniones debido a que no les fue permitido llegar tarde a sus respectivos trabajos. Pese a lo anterior, la mortalidad experimental encontrada es típica de la investigación clínica. Este tipo de estudio debe considerarse desde dos perspectivas metodológicas: la de la investigación experimental y la de la investigación clínica experimental. Desde el primer punto de vista, como señala Sidman (1975), puede dar lugar a resultados inesperados y puede sugerir alternativas técnicas no exploradas. El mismo autor hace mención de la importancia que tiene el dar a conocer las dificultades con las que es probable que se tropiecen otros colegas al intentar hacer uso de las técnicas utilizadas en el estudio ya que les ahorrará tiempo y trabajo al planear sus investigaciones. En este sentido, la investigación conductual en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo II en México, es prácticamente inexistente, al menos no se encontraron referencias en las publicaciones de salud o de psicología editadas en el país, ni de comunicaciones personales de especialistas en el área; lo que indica que los datos que arroja el presente estudio pueden dar un punto de referencia a partir del cual seguir aplicando intervenciones conductuales que contribuyan a mejorar la calidad de vida de los pacientes diabéticos. Desde la perspectiva de la investigación clínica, los parámetros para evaluar una intervención son distintos ya que su ámbito de acción es con frecuencia cualitativo. Esto se debe a la complejidad y dificulta de evaluar la conducta con la confiabilidad necesaria para el modelo estadístico utilizado en la investigación experimental. Como señala Levin y Fitzgerald (1992) y Maturana y Varela (1980), los sistemas individuales y familiares deben tomarse exactamente como vienen, con toda su complejidad y su poca confiabilidad. No pueden ser manufacturados en un laboratorio a conveniencia de un investigador. Por lo tanto, son fundamentalmente más difíciles de enmarcar dentro de un modelo cuantitativo. Razón por la cual, la forma de evaluar cualquier intervención es, principalmente, mediante la mejoría en el bienestar del paciente. El propósito de la investigación consistió en poner a prueba la efectividad de los componentes de un programa de autocontrol de la diabetes que, como ya se mencionó, presenta un enfoque predominantemente conductual. Con la finalidad de disminuir la glicemia de los pacientes. Analizando cada uno de los componentes incluidos en la intervención (información, autocontrol y relajación) se encontró que una de las formas más utilizadas para fomentar el autocuidado de los pacientes diabéticos: la divulgación de la información, resultó ser la menos efectiva de las estrategias para disminuir la glicemia de los pacientes (grupo 4), lo que concuerda con lo expresado por Bayés (1987) y Watts (1979) en el sentido de que la información es un elemento necesario, pero no suficiente para que se presente un cambio en el comportamiento. 77 Dúr.ndo, Por otra parte, al compararse los resultados encontrados del uso independiente de las técnicas de autocontrol (grupo 2) y relajación (grupo 3), aún cuando ninguna de las dos intervenciones obtuvo una diferencia, estadísticamente significativa, en cuanto a la disminución de los niveles de glucosa, si es posible observar, que en el análisis individual de las varianzas, en el grupo en el que se utilizó la técnica de autocontrol, se encontraron dos pacientes que presentaron varianzas estadísticamente diferentes, en comparación con los del grupo en el que se utilizó la relajación y en los que ningún paciente presentó diferencia estadística significativa. Estos resultados requieren replicación para confirmarse con un grupo mayor. La opción que resultó tener un efecto estadísticamente significativo, tanto a nivel grupal como individual, sobre la disminución y en algunos casos la estabilización de la glucosa, fue la que combinó las dos técnicas en estudio (grupo 1), lo que podría implicar que los beneficios de ambas se potencializa cuando se presentan de esta manera. En el grupo en el que se realizó esta intervención los pacientes estuvieron en contacto con una gama de herramientas conductuales mayor que los pacientes de los otros grupos; pudieron aprender, con la información, a comprender en forma básica el proceso que subyace a la diabetes y sus complicaciones. Por otra parte, en la fase de aplicación del autocontrol: estrategias de solución a problemas como: los malos hábitos alimenticios , la falta de actividad física y la inadecuada toma de medicamentos. Todo esto basándose en un proceso de retroalimentación constante en el que aprendieron a elaborar sus gráficas de glicemia individual y a analizar sus autorregistros, fomentándose un involucramiento directo por parte del paciente en cuanto a las formas de corregir las fallas que se detectaban, Fue bastante interesante observar que una variable que reforzó la participación de los pacientes fue la automedición de la glicemia, práctica común en otros países, pero casi nula en el nuestro; a pesar de que institucionalmente, su costo es mucho menor en comparación a los producidos por otro tipo de análisis clínicos o la atención por complicaciones. Sin embargo, esta práctica en ocasiones presentó inconvenientes cuando el nivel de glicemia encontrado era elevado pese a que el paciente había seguido aceptablemente su tratamiento médico-dietético, según constaba en su autorregistro, observándose el efecto desalentador que tiene el presentar mejoría en el autocuidado de la salud, seguido de fracasos para mejorar el control. Por lo que en estos casos , en los que el paciente controlaba adecuadamente la ingesta de alimentos y la precisión en la toma de medicamentos y, sin embargo, su glicemia no disminuía, se recurrió al análisis de situaciones de estrés cotidiano (problemas económicos, familiares y laborales) que pudieran contribuir con la falta de control glicémico, encontrándose con frecuencia la coincidencia de dichos factores con la alteración de los niveles de glucosa, lo que alertaba a los pacientes sobre la necesidad de controlar situaciones estresantes. En futuras investigaciones sería recomendable establecer una mejor evaluación de tales situaciones , sobre todo en el caso de aquellos pacientes que presentan mayor dificultad en el control de la enfermedad. Finalmente, en este grupo, durante la relajación se cerraba el círculo en cuanto a las estrategias conductuales estableciendo habilidades para contrarrestar los efectos de las variables emocionales que podrían afectar sus niveles de glucosa, el uso de la visualización como componente de la 78 115 mrl maro! la relnibilt rrr (.1 tratrunblo de la 4140,0 relajación fue ampliamente aceptado, esta etapa también fue contrastada e n gigugalrá de glicemia individual. Este último aspecto, el de las variables emocionales, merece mayor investigación, puesto que no solo en este grupo de pacientes, sino en la mayoría, hubo constantes referencias a "preocupaciones" de índole familiar y económica, que se presentaron como posibles factores desestabilizadores de la condición de los pacientes, además se debe recordar la correlación significativa de los puntajes obtenidos en la escala de ansiedad y los niveles de glicemia con los que los pacientes iniciaron el estudio (figura 14). Este último dato concuerda con las referencias al impacto metabólico producido por situaciones productoras de estrés. Los datos del seguimiento correspondieron, aproximadamente, a un periodo de seis meses, desafortunadamente, no se contó con el 100% de los datos de los pacientes (aún cuando es una circunstancia clínica común), algunos sólo tenían dos o tres mediciones posteriores a la intervención; las causas de esta circunstancia son por demás de llamar la atención ya que según información de las clínicas, algunos de los pacientes dejaron de asistir porque el familiar que los había afiliado dejó de cotizar a la institución; sin embargo, el programa de atención al paciente diabético, así corno el de vacunación y otros más, considerados dentro de la atención médica preventiva, son permanentes y no requieren que se esté afiliado a la institución; lo que indica la desinformación que se tiene al respecto. Por otra parte, algunas personas al saber que conclUía la investigación dejaron de asistir, sobre todo en una de las clínicas en donde no se realizan cotidianamente reuniones de grupos de diabéticos y, de otras, definitivamente se desconocen los motivos de su ausencia. Considerando en forma grupal los datos de seguimiento, se observa que aún cuando todos los grupos experimentales aumentaron sus promedios de glicemia posteriormente a la intervención y en el caso del grupo control se continuó con los niveles elevados que lo caracterizaron desde el inicio; el análisis de la homogeneidad de las varianzas individuales, señala que en el grupo 1, dos personas que aumentaron el promedio de glicemia durante el seguimiento, presentaron varianzas estadísticamente diferentes; en tanto que en los grupos 2 y 4 una persona de cada grupo la presentó. Por otra parte, de las personas que disminuyeron los promedios de glicemia durante el seguimiento, sólo en los grupos 2 y 4 una persona de cada grupo presentaron varianzas estadísticamente diferentes. La situación de los grupos experimentales puede deberse a que una vez concluida la investigación, las condiciones que existían antes de la misma, se restablecieron. Aún cuando se había considerado la posibilidad de que el personal de las clínicas continuara con el programa, esto no fue posible ya que en el caso de una de las clínicas el personal que había participado durante la investigación para conocer el programa y posteriormente continuarlo, cambio de adscripción y en la otra clínica dependió más de la buena voluntad del personal del área de trabajo social que del compromiso de la institución. Es decir, no hubo continuidad en el reforzamiento de las habilidades y motivación adquiridas, ni se continuó con la retroalimentación de los niveles de glicemia de los pacientes 79 excepto la que obtenían de sus exámenes de laboratorio mensuales y de los cuales se enteraban de los resultados con varios días de diferencia después de la toma del mismo. Sería no sólo interesante, sino sobre todo conveniente, evaluar, en futuras investigaciones, el efecto de realizar reuniones mensuales en las que se refuercen las habilidades adquiridas durante el tratamiento. Además de estas variables situacionales, se pueden considerar otras relacionadas con el aprendizaje y la permanencia de cambios conductuales. En primer término, el cambio debe tener un significado positivo para el paciente; segundo, se necesita que la estrategia sea percibida como algo novedoso ya que de esta manera se prestará mayor atención a las indicaciones y, además apoya el que la gente experimente con nuevas conductas; sin embargo, puede presentarse la resistencia al cambio cuando éste es muy rápido o muy distinto a lo que el paciente conoce. Finalmente, es necesario considerar que los avances terapéuticos no siempre son ascendentes, sino que existen altas y bajas. Otro aspecto interesante en cuanto a la magnitud de la disminución de la glicemia en los pacientes de los tres grupos que recibieron alguna intervención, es que tal vez no sea necesario, ni conveniente, que el paciente que durante un periodo prolongado ha vivido con niveles elevados de glucosa, ahora tenga que llegar a manejar niveles "normales" de glicemia. Probablemente sea más conveniente observar el nivel de glicemia que represente menos complicaciones para el paciente. Volviendo a los inconvenientes institucionales encontrados, es preocupante constatar que ante una enfermedad considerada como uno de los principales problemas de salud en la población de más de 35 años y en la que se gastan enormes cantidades de dinero, sobre todo, en el tratamiento de las secuelas de la enfermedad, se ponga tan poco interés en consolidar los recursos que se tienen en las unidades de segundo y primer nivel de atención de las diferentes instituciones de salud, y de esa manera llevar a cabo un mejor control de la atención que se brinda a estos pacientes . Es paradójico, que ante un problema de salud que representa un enorme nivel de complejidad en su evolución, se den soluciones simplistas que, al final, incrementan el costo de la atención ya que no solucionan el problema. Sería recomendable establecer clínicas de atención de pacientes diabéticos, así como desarrollar programas efectivos de educación para la salud en los que se utilizaran técnicas educativas de vanguardia y no esquemas obsoletos que, desafortunadamente, con frecuencia se utilizan; además, por supuesto, del uso de técnicas conductuales como las que se proponen en este estudio para fomentar el autocuidado de los pacientes. Retomando la evaluación de los grupos participantes en la investigación y pese a la situación descrita arriba, a continuación se tomará el riesgo de especular respecto a los datos obtenidos en el seguimiento. En primer término, se encontró que el grupo 1, que fue el que presentó la única diferencia estadísticamente significativa respecto a la disminución de la glicemia durante la intervención, en el seguimiento, fue el que presentó el porcentaje más bajo de pacientes que continuaban 80 autoottro I y la relaÁlailt en e/ initainhyli, de la tíldela disminuyendo su glicemia. Comenzando a especular, se podría considerar el efecto reforzante de observar la disminución de sus niveles de glucosa en función de cambios evidentes en sus hábitos lo que se conseguía por medio de la retroalimentación que se proporcionaba con la automedición de la glicemia capilar; al eliminarse este evento reforzante, se presenta una etapa de extinción en la que las herramientas con las que contaba para detectar aciertos y fallas en su autocuidado ya no se tienen y, por lo tanto, dejan de seguir medidas correctivas. En este sentido, lo que sucede en el probable proceso de extinción es que se disminuyen los esfuerzos por continuar con las habilidades aprendidas. Si esto fuera cierto, se puede esperar que al restablecerse las condiciones que anteriormente contribuyeron a la disminución de la glicemia, ésta volvería a disminuir. Además, la marcada diferencia entre la postevaluación y el seguimiento para el grupo 1, también se puede explicar por la importante disminución de la glicemia durante la intervención y el hecho de que durante el seguimiento, la glicemia regresa a niveles muy cercanos a los de la preevaluación; situación, ésta última, que también se presenta en los grupos 2 y 3, en los que se observan mejores porcentajes de pacientes con disminución de los promedios de glicemia durante el seguimiento, debido, probablemente, a que la disminución de la glicemia en la etapa de intervención no fue tan pronunciada como en el grupo 1. En el caso del grupo 4, llama la atención que al paso del tiempo los porcentajes de glicemia continuaron en constante ascenso, con el consiguiente riesgo de presentar complicaciones de su enfermedad. Las perspectivas que se trazan a partir de los resultados obtenido son las siguientes: a) El autocontrol y la relajación como técnicas conductuales en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo II, muestran un impacto positivo en la disminución de los niveles de glicemia de los pacientes, sobre todo si se presentan combinadas. b) Los estados de ansiedad que presentan los pacientes deben ser evaluados sistemáticamente para identificar la forma en que la glicemia de los pacientes evoluciona antes , durante y después de la intervención. Una de las hipótesis que se tenían al iniciar la investigación era que aquellos pacientes que presentaran puntajes altos en la evaluación de ansiedad, tendrían mayores problemas en el control de su glicemia y, de cierta forma, se apoyó dicha hipótesis. Lo que se encontró fue que, de las personas que obtuvieron los mayores puntajes de ansiedad, el 57% aumentaron sus promedios de glicemia durante el seguimiento. Aún cuando este dato no es concluyente debido al reducido número de participantes, se debería de continuar investigando al respecto, sobre todo para intentar caracterizar a aquellos pacientes que requieren mayor apoyo al concluir la intervención conductual. 81 Dik,Atfrto. c) También se encontró que los pacientes que aumentaron sus porcentajes de glicemia durante el seguimiento, refirieron tener al menos un síntoma psicosomático, lo que sugiere, otra investigación en la que se evalúe y se enseñe a manejar la ansiedad presente en tales síntomas, correlacionando la intervención con los niveles de glicemia. d) Es necesario desarrollar métodos que mantengan la mejoría del autocuidado, lo que involucra no sólo aspectos de tecnología conductual, sino también, aspectos de infraestructura institucional; decisión de las autoridades de las mismas y de mayor involucramiento del personal de las unidades de salud en la atención de los pacientes diabéticos. Finalmente, hay que señalar que los aspectos considerados en la investigación representan sólo algunos de los que potencialmente intervienen en el complejo campo de la investigación conductual con respecto a la diabetes mellitus; ya en la revisión bibliográfica se mencionaron cuestiones como el estilo de afrontamiento y las creencias de salud que representan aspectos complejos e interesantes. También los aspectos de índole familiar y cultural para modificar hábitos alimenticios, muestran un amplio campo de investigación. Sin duda, el estudio de estos aspectos nos presenta múltiples retos y un amplio panorama en el camino por encontrar herramientas que nos permitan mejorar la calidad de vida de los pacientes diabéticos. 82 el MIAMI!~ y hl en el Initalliwto de la Mies ESCALA DE' ANSIEDAD DE J. TAYLOR Encierre en un círculo la F, cuando lo que dice la pregunta sea FALSO para usted o la V , cuando sea VERDADERO. Escoja sólo una opción. 1. Tardo en cansarme. 2. Siento ataques de náusea. 3. No creo ser más nervioso que la mayoría. 4. Rara vez me duele la cabeza. 5. Trabajo sometido a mucha presión. 6. No puedo mantener mi mente concentrada en algo. 7. Me preocupa el dinero y los asuntos económicos. 8. A menudo me tiemblan las manos cuando trato de hacer algo. 9. Me ruborizo igual que todos. 10. Tengo diarrea por lo menos una vez al mes. 11. Me preocupan mucho las desgracias que puedan sucederme. 12. Jamás me pongo colorado. 13. Me da miedo cuando siento que me voy a ruborizar. 14. Tengo pesadillas a cada rato. 15. Por lo general mis manos y mis pies están calientes. 16. Sudo muy fácilmente, aún en días fríos. 17. A veces cuando me siento en una situación embarazosa sudo de una manera muy molesta. 18. Nunca he sentido mi corazón, y rara vez me falta el aliento. 19. A cada rato siento hambre. 20. Muy pocas veces estoy estreñido. 21. Tengo muchos problemas estomacales. 22. A veces las preocupaciones me impiden dormir. 23. Duermo con dificultad e intranquilo. 24, Frecuentemente sueño con cosas íntimas. 25. Con frecuencia y con facilidad me siento incómodo. 26. Soy más sensible que la mayoría de la gente. 27. A menudo me sorprendo preocupándome por alguna cosa. 28. Quisiera ser tan feliz como los demás parecen serlo. 29. Casi siempre estoy calmado y no me violento fácilmente. 30. Loro con frecuencia, 31. Estoy angustiado por algo o por alguien casi todo el tiempo. 32. Casi siempre estoy feliz. 33. Me pone nervioso tener que esperar. 34. Tengo periodos de tal intranquilidad que no me puedo relajar al sentarme en un sillón. V ✓ F ✓ E ✓ E • F ✓ F ✓ I' ✓ F ✓ E ✓ E ✓ E ✓ E ✓ F • E ✓ E ✓ F ✓ F ✓ F ✓ F ✓ F ✓ F ✓ F ✓ F ✓ F ✓ F ✓ E ✓ F ✓ F ✓ E ✓ E ✓ F ✓ F ✓ F V 83 35. A veces estoy tan excitado que se me dificulta acostarme a dormir V 36. En ocasiones se me cargan tanto las dificultades que creo que no voy a poder superarlas. V F 37. Admito que a veces me he preocupado irrazonablemente por cosas que, a fin de cuentas, no eran tan importantes, V F 38. Comparado con mis amigos, tengo muy pocos temores, V F 39. Le he tenido a personas o cosas que sabía que no podían lastimarme, V F 40. A ratos me siento inútil. V F 41. Me cuesta trabajo concentrarme en una tarea o en un trabajo. V F 42. Generalmente estoy muy consciente de lo que hago. V F 43. Tengo la tendencia de tomar las cosas a pecho. V F 44. Soy muy enérgico, V F 45. La vida me resulta muy difícil la mayor parte del tiempo. V F 46. A ratos pienso que no sirvo para nada. V F 47. Estoy de acuerdo en que me falta confianza en mi mismo. V F 48. A veces siento que no puedo más, que me voy a desbaratar. V F 49. Me "arrugo" frente a las crisis o las dificultades. V F 50. Me siento plenamente seguro de mi mismo. V F 84 t.7 alltivadrd la rdafizaill di d de la diabla GUÍA DE FACTORES DE PERSONALIDAD Instrucciones: Las preguntas que siguen pretenden explorar las relaciones de su comportamiento con su salud. Cuando alguna pregunta se refiera a una situación que usted no ha experimentado, o cuando no pueda recordar con exactitud, por favor tache la opción "?". Cuando lo que dice la pregunta sea verdadero para usted, tache la "V" y cuando sea falso tache la "F". Gracias. 1. En las grandes ciudades es imposible caminar despacio. V ? F 2. Es perfectamente justificado alzar la voz si otro no entiende. V ? E 3. Cuando llego a una ventanilla oficial, se que me van a tratar de mala gana. V ? 4. Es muy difícil tener paciencia a la mayoría de la gente. V ? E 5. Cuando me interrumpen en algo importante siento ganas de insultar. V ? 6. Me han dicho que siempre ando a las carreras. V ? 7. He tenido problemas con mi pareja porque me hace esperar. V ? E 8. En esta vida debernos fijarnos plazos, solo así los cumplimos. V ? E 09, Rara vez necesito ir al médico o al dentista. V ? 10. La mayoría de la gente que me elogia lo hace para adularme, V ? F 11, Me han dicho que camino y me muevo muy bruscamente. V ? 12. Nunca llego tarde a una cita. V ? F 13. Tengo (tuve) fama de rudo en el deporte. V ? F 14. Por lo general las cajeras son lentas. V ? E 15. Más de una vez he oído que soy acelerado en mis cosas. V ? 16. Se que mis ironías molestan a mucha gente. V ? E 17. Frecuentemente tengo que aflojar el paso para emparejarme a la persona que camina conmigo. V ? E 18. Quién me hace esperar me ofende. V ? E 19. Creo que tengo éxito con el sexo opuesto. V ? 20. Reacciono más rápido que la mayoría de la gente que conozco. V ? E 21. Cuando se compite siempre se debe tratar de superar al contrario, aunque se juegue con niños. V ? E 22. La mayoría de los que presumen disfrutar de las cosas que hacen, mienten V ? F 23. A las señoras que estacionan sus coches en doble fila frente a las escuelas de sus hijos, deberían meterlas a la cárcel. V ? F 24. La mayoría de la gente inventa sus problemas, o los exagera. V ? E 25. Cuando termino una tarea, no me paro a considerar que también la hice, prosigo con la que viene. V ? E 26. Aunque ló niegue, todo el mundo hace las cosas por dinero. V ? F 27. Le fui infiel a mi novia (o). V ? 28. El ruido me molesta muchísimo. V ? 29. Tengo miedo de que mi esposa(o) o compañera(o) me abandone. V ? E 30. Cada vez que me subo a mi coche, se que habrá un embotellamiento. V ? F 31. Los que me consideran acelerado son del sexo opuesto. V ? F 85 32. Si no tengo algo para leer, hacer cola se me hace muy pesado. V ? 33. Mis Problemas los resuelvo yo solo. V ? F 34. Si se me presentan dos asuntos simultáneamente, les presto atención al mismo tiempo. V ? F 35. A la gente hay que explicarles las cosas más de una vez. V ? F 36. Cuando visito un lugar que me interesa mucho, pero la cola para entrar es muy larga, mejor regreso otro día. V ? F 37. Me han dicho que alzo la voz innecesariamente. V ? F 38. La mayoría de los casados posee a su cónyuge en vez de amarlo. V ? F 39. La infidelidad matrimonial es lo más común. V ? 40. Luego de un rato de plática, me doy cuenta de que no dejé hablar a los demás. V ? 41. Los cálculos aritméticos simples los hago con gran rapidez y exactitud. V ? 42. Casi siempre termino de comer antes de los que se sentaron conmigo a la mesa. V ? F 43. Casi todos los dependientes despachan de mala gana. V ? F 44. Jamás me quedo callado ante una provocación verbal. V ? E 45. Las frustraciones y los disgustos se me olvidan en un ratito. V ? E 46. De pequeño siempre le caí bien a todo el mundo. V ? 47. Me gusta trabajar en ráfagas: ratos de febril actividad y ratos de descanso total. V ? F 48. Siempre estoy alerta para corregir los errores de quienes trabajan conmigo. V ? 49. Tengo que aprender a decir NO. V ? E 50. Me impaciento cada vez que tengo que esperar. V ? 51. Me cuesta trabajo olvidar las cosas que me hacen ciertas personas. V ? E 52. Acepto más responsabilidades de las que puedo cumplir satisfactoriamente V ? F 53. Quiero ser el mejor en todo lo que intento. V ? E 54. Ganarle a los demás es máS importante que superarse a sí mismo. V ? F 55. Acostumbro pensar y repensar las frustraciones que sufro. V ? F 56. Deber dinero me angustia. V ? F 57. Me molesta que me obliguen a competir. V ? F 58. Me cuesta mucho negarme ante una invitación. V ? E 59. Más de una vez me he arrepentido de algo que hice sin pensarlo bien. V ? F 60. Me divierte provocar a otras personas con mi modo de hablar. V ? 61. Prefiero hacer las cosas una a una que varias al mismo tiempo. V ? F 62. Hoy, mi posición social y económica es mejor que cuando era niño.. V ? 63. Me han dicho que soy demasiado impulsivo. V ? 64. Hago comentarios agresivos aún a quienes están presentes. V ? F 65. Nunca permito que otros hagan por mi lo que yo puedo hacer solo. V ? F 66. Pocas cosas me disgustan tanto como aguardar. V ? F 67. Los chistes de doble sentido los capto inmediatamente. V ? E 86 el ataviad y la rdlyirdili tir d Iralayaiido de la ilhibdes 68. Si me siento retado, elevo el tono de mi voz. V ? F 69. Me importa poco lo que los demás opinen sobre lo que hago o digo. V ? F 70. Los que dan como excusa el "estar deprimido", en realidad le están huyendo al trabajo o a la responsabilidad. V ? F 87 AwSfrio, HISTORIA CLÍNICA Nombre: Edad Estatura Peso Dirección Estado civil No. de hijos Escolaridad Ocupación Instrucciones: Las siguientes preguntas han sido elaboradas para que usted responda de dos formas: en el caso de las opciones con paréntesis usted debe indicar con una "X" las que describan mejor su situación, en cuanto a las preguntas a las que sigue una línea, debe escribir la respuesta. Si el espacio es insuficiente puede escribir a la vuelta de la hoja, indicando el número de la pregunta. 1. Padre: ¿vive? SI ( ) Escriba su edad y ocupación: NO ( ) Diga cual fue la causa de muerte 2. Madre: ¿vive? SI ( ) Escriba su edad y ocupación: NO ( ) Diga cual fue la causa de muerte 3. Escriba los nombres de sus hermanos y que edad tiene cada uno: 4. Entre sus abuelos, padres, tíos, hijos o nietos, alguno ha padecido de: ¿Quién? ¿Quién? Diabetes ( ) Problemas cardiacos ( ) Hipertensión arterial ( ) Artritis reumatoide ( ) Cáncer ( ) Alcoholismo ( ) Obesidad ( 5. Escriba las enfermedades que haya padecido desde la adolescencia: 6. Enumere y describa las operaciones que haya tenido y a que edad: 1) Edad: 2) Edad: 3) Edad: 88 aukuvad la 14:Ay& al el tratolliwto de la dúrbetes 7. Diga si ha tenido accidentes y de que tipo han sido: Automovilístico ( ) En el trabajo ( En el hogar ( ) Peleas con lesión ( ) 8. ¿Cuanto tiempo tiene de ser diabética (o)? 9. ¿Cómo se llama el medicamento que toma? 10. ¿En qué lugares ha sido atendida (o): Cuanto toma IMSS ( ) Hospital paiticular ( Centro de salud Yerbero ( ) ISSSTE ( ) Médico particular ( ) Hospital de la SSA Curandero ( ) 11. ¿Ha recibido alguna información acerca de la diabetes? SI ( ) NO ( ) 12. Si ha recibido información, diga cuál y dónde: 11 Indique si usted tiene alguna de estas situaciones: Dolor de cabeza ( ) Insomnio ( ) Sudoración de manos ( ) Gastritis ( ) Depresión ( ) Desmayos ( ) Angustia ( ) Erupciones en la piel ( ) Fatiga ( ) Falta de apetito ( ) Vista nublada ( ) Sed exagerada ( ) Mareos ( ) Dolor de pies ( ) Agruras ( ) Hambre exagerada ( ) Urgencia de orinar ( ) 89 PROGRAMA DE AUTOCONTROL DE LA DIABETES SESIÓN TEMA OBJETIVO ACTIVIDADES PRIMERA PARTE: INFORMACIÓN BÁSICA 1 - Presentación del programa. - Encuadre grupa'. - Contrato conductual. - Presentación de integrantes. - Aplicación del cuestionario sobre conocimientos básicos. * Conocer las normas que guiarán su participación. * Establecer un compromiso por escrito de la relación paciente-terapéuta. * evaluar los conocimientos básicos sobre diabetes. - Exposición - Dinámica de presentación - Firma del contrato - Contestar el cuestionario sobre conocimientos básicos 2 - Exploración de conocimientos básicos sobre diabetes. - Historia de la diabetes. - El páncreas como el principal regulador de la glucosa. - La función hormonal: una compleja interacción de sustancias dentro del organismo. * Expresar sus conocimientos respecto a la diabetes, * Conocer los antecedentes históricos en el estudio de la diabetes. * Conocer el funcionamiento del páncreas. * Conocer la función de la insulina. * Conocer la interacción entre el funcionamiento del sistema nervioso central y el endocrino. - Exposición - Preguntas dirigidas 3 - ¿Por qué se es diabético? Causas: genética alimenticia emocional * Conocer la explicación genética del desarrollo de la diabetes. * Identificar la relación entre obesidad y diabetes. * Identificar el fenómeno denominado estrés. * Relacionar los efectos que el estrés tiene sobre el control glicémico. -Exposición - Preguntas dirigidas 4 ¿CóMo es un diabético? ¿Qué pasa cuando la diabetes no se controla? - Cuidados generales de la salud. - Autoregistro de alimentos y medicamentos * IdentifiCar los síntomas provocados por la diabetes. * Conocer los efectos que los niveles crónicamente elevados de glucosa producen en el organismo. * Identificar la relación que la diabetes tiene con otras enfermedades. * Conocer los dudados que se • deben ciar a los pies, piel, clientes y ojos. * Iniciar línea base de alimentación y medicamentos. - Exposición - Preguntas dirigidas - Tarea: registro de alimentos y medicamentos. (sólo para los grupos en los que se aplica el autocontrol) 90 ludavidnil y k at elIntlandatio de la dtiikb 5 ¿Qué tratamientos existen para controlar la diabetes? - Nutrición - Medicamentos - Manejo del estrés - Ejercicio. - Autoregistro de alimentos y medicamentos * Conocer las tablas de alimentos elaboradas por la Secretaría de Salud para el tratamiento de personas diabéticas. * Conocer los beneficios del manejo del estrés y el apoyo familiar para el control de la diabetes. * Identificar los beneficios de la medicación y el ejercicio para el control de la diabetes. - Exposición * Preguntas dirigidas - Tarea: registro de alimentos y medicamentos. Nota: esta tarea será realizada durante el resto de la s sesiones para los grupos de autocontrol, SEGUNDA PARTE: INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA 6 7 8 ¿Qué es el autocontrol? - La búsqueda individual. - Predicción de los niveles de glucosa (continúa hasta la última sesión) - Los hábitos alimenticios, - Análisis de los registros de alimentos y medicamentos. (Predicción de los niveles de glucosa) - Las etapas del autocontrol. - Las gráficas personales de los niveles de glucosa. - Análisis de la dieta de los pacientes. (Predicción de los niveles de glucosa y llenado de gráfica individual) * Presentar la etapa de intervención psicológica, * Conocer los elementos conductuales del autocontrol. * Analizar la función del aprendizaje en la alimentación, * Analizar la cantidad y calidad de los alimentos que se consumen. * Analizar el seguimiento de las indicacioneS médicas. * Conocer las habilidades contenidas en el autocontrol. * Aprender a elaborar una gráfica personal de glicemia. * Analizar la cantidad y calidad de los alimentos que se consumen. - Exposición * Predicción de los niveles de glucosa por parte de los pacientes * Retroalimentación de los niveles de glucosa. - Exposición - Preguntas dirigidas. - Por equipos analizarán la dieta que siguen, comparándola con "la dieta para diabéticos" de la Ssa. - Exposición, - Predicción de los niveles de glucosa y retroalimentación. - Juego: el submarino. - Los pacientes llenarán las Puntajes de niveles de glucosa individuales, - Comparar su dieta con la recomendada por la Ssa. 9 - La sensación de hambre y el hambre fisiológica. - El papel que desempeñan las cogniciones en el control de la enfermedad. (Predicción de los niveles de glucosa y llenado de gráfica individual) * Conocer la diferencia entre la sensación de hambre y el hambre fisiológica. * Conocer los efectos que los pensamientos tiene sobre el control de la enfermedad. * Identificar y modificar las cogniciones que obstruyen la capacidad de controlarse. - Exposición - Predicción de los niveles de glucosa y retroalimentación, - Preguntas dirigidas. - Análisis de la dieta de algunos de los pacientes. 91 10 - Establecimiento de nietas individuales. - Arreglo de un ambiente propicio para seguir la dieta, - Contrato conductual para cambios en la dieta, (Predicción de los niveles de glucosa y llenado de gráfica individual) * Especificar cambios conductuales en relación a su dieta. * Llevar a cabo cambios ambientales en relación al acto de alimentarse. * Elabora y firmar un contrato conductual que especifique cambios en la dieta. - Exposición - Predicción de los niveles de glucosa y retroalimentación - Análisis de la dieta - Recomendaciones para modificar hábitos alimenticios - Firma del contrato conductual 11 - El peso ideal - Revisión general de la fase de autocontrol (Predicción de los niveles de glucosa y llenarlo de gráfica individual) * Conocer la forma en que se calcula el peso ideal. * Conocer su peso ideal. * Hacer un resumen de la etapa de autocontrol - Exposición - Predicción de los niveles de glucosa y retroalimentación - Preguntas dirigidas. - Análisis de la dieta 12 - Presentación del entrenamiento en relajación. - Inicia el entrenamiento en relajación. - Predicción de los niveles de glucosa (sólo en el caso del grupo en el que se combina autocontrol y relajación) - Llenado de Puntajes de glicemia individual. * Conocer los beneficios de la relajación, * Conocer el manejo relajante de la respiración * Identificar los cambios en la temperatura corporal como resultado de la relajación Identificar imágenes relajantes * Realizar los ejercicios de relajación - Exposición - Predicción de los niveles de glucosa y análisis de la dieta (sólo el grupo autocontrol-relajación) - Realizar ejercicios de relajación 13 -16 - Entrenamiento en relajación - Llenado de Puntajes de glicemia individual. - Predicción de los niveles de glucosa (sólo en el caso del grupo en el que se combina autocontrol y relajación) * Continuar con el entrenamiento en relajación. * Analizar la cantidad y calidad de los alimentos que se consumen (sólo el grupo autocontrol-relajación) - Preguntas dirigidas - Realizar ejercicios de relajación - Predicción de los niveles de glucosa y análisis de la dieta (sólo el grupo autocontrol-relajación) 17 - Cierre grupa'. - Conclusiones, * Concluir con el trabajo del grupo de investigación * Informar y analizar los resultados del trabajo del grupo. * Solicitar la asistencia posterior para el seguimiento. - Exposición - Preguntas dirigidas - Participación libre. 92 tl dirlinwtro I tt la nityireiát ‘.1 Italantiarto n'e la dklkie$ AUTOREGISTRO FECHA: NOMBRE DESAYUNO HORA Medicamento: Hora ALIMENTO CANTIDAD COMIDA Medicamento: Hora CENA Medicamento: Hora 93 GRÁFICA INDIVIDUAL NOMBRE: GLUCOSA 360 340 320 300 280 260 240 220 200 180 160 140 120 100 80 60 40 1 2 3 4 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 94 SESIONES BIBLIOGRAFÍA .171 alltoottrd Id rekMailt al el tralmithio de la álla Academia Nacional de Medicina. (1988). Tratado de medicina interna, México. El manual moderno. Bandura, A. (1977). Self-eficacy: Toward a unifying theory of behavior change. Psychological Review 84, 191-215. Bayés, R., (1987). Factores de aprendizaje en la salud y la enfermedad. Revista Española de Terapia del comportamiento. Vol. 5, No. 2: 119-135. Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana. 115(4),1993; p 343. Bradley, C., (1979). Life events and the control of Diabetes Mellitus. J. Psychosomatic Medicine. Vol. 23, 159-162. Bradley, C. (1982) Psychophysiological aspects of the management of diabetes Mellitus. International Journal of Mental Health; 1982 Fal Vol 11(3)1'17-132. Breulet,-M.(1984) From therapy to teaching and from research to therapy. Acta-Psychiatrica- Belgica; Sep-Oct Vol 84(5) 425-438. Clutter W. E., Bier D. M., Shah S. D. y Cryer P. E. (1980). Epinephrine plasma metabolic clearence rates, and physiologic thresholds for metabolic and hemodinamic actions in man. Joumal of clinlcal lnvestigation. 66, 74-101. Cox D. J. y Gonder-Frederick L. (1992) Major developments in behavioral diabetes research. Journal of Consulting ano' Clinical Psychology. Vol. 60, Num. 4, 628-638. Cox, D.J., Gonder-Frederick, L., Poli', S. y Pennebaker, J.W. (1983). Reliability of syntom-blood glucose relationships among insulin-dependent adult diabetics. Psychosomatic medicine. Vol. 45 (4), 357-360. Crowell, D., (1953). Personality and physical desease: A test of the Dumbar hipothesis applied to Diabetes Mellitus and Rheumatic fever. Gen. Psychol. Monogr., 48, 117-153. Díaz N., L., Galán C.,S, y Fernández P., G. (1993). Grupo de autocuidado de la diabetes tipo II. Salud Pública de México. Vol, 35, 169-176. Duruz, N. (1983). Research in psychotherapy: II. Conditions and objectives of clinical experimentation. Psychologie Schweizerische Zeitschrift fur Psychologie und itere Anwendungen; Vol 42(4) 297-310 95 D/kAiieto, C. Epstein, L. H., Beck, S., Figueroa, J., Farkas, G., Kazdin, A. E., Doneman, D. y Becker, D., (1981). The effects of targeting improvements in urine glucose on metabolic control in children with insulin dependent diabetes. 1. of Appliecl Behavior Analysis. 14, 36-375. Epstein, L. H., Coburn, P.C., Becker, D., Drash, A. Y Siminero, L. (1980). Measurement and modification of the accurasy of glucose concentrations. Diabetes Care. 3, 535-536. Evans, M. B., (1985). Emotional stress and Diabetic control: A postulated model for the effect of emotional distress upon intermediary metabolism in the diabetic. Biofeedback and Self-Regulation. Vol. 10, No. 3, 241-253. Fernández P., G. Y Mercado C., D. (1992). Infarto al miocardio, conducta tipo A y la guía de Factores de Personalidad. Avances en Psicología Clínica Latinoamericana. Vol. 10, 11-24. Fisher, E.B., Delamater, A.M., Bertelson, A.D. y Kirkley, B.G. (1982). Psychological factors in diabetes and its treatment. Jomal of consulting and clinical psychology. Vol. 50(6), 993-1003. Fowler, J. E., Budzynski, T. H. y Vandemberg, R. L., (1976). Effects of an EMG biofeedback relaxation program on the control of diabetes: A case study. Biofeedback and Self-Regulation. 1, 105-113. Frenzel, M. P., McCaul, K. D., Glasgow, R. E. y Schafer, L.C. (1988)The relationship of stress and coping to regimen adherence and glycemic control of diabetes. Journal of Social and Clinical Psychology, 1988 Vol 6(1) 77-87 Gil Roales-Nieto, J. (1988). Blood glucose discrimination in insulin-dependent diabetics. Behavior modification. Vol. 12 (1). 116-132. Graber, A.L.; Christman, B,G.; Alogna , M.T. y Davison, J,K. (1977). Evaluetion of diabetes patients- education programs. Diabetes, 26, 61-64 Gradman, T.J.; Laws A.; Thompson, L.W.; Reaven, G,W, (1993) Verbal learning and/or memory improves with glicemic control in older subjects with no-insulin-depenclent diabetes mellitus. Joumal of the american geriatrics society. Vol. 41 (12). 1305-1312. Grant, I., Kyle, G.C., Teichman, A. Y Mendels, J. (1974). Recent life envents and diabetes in adults. Psychosomatic medicine. Vol. 36, 121-128. Grilo, C.M. y Shiffman, S. (1989), Relapses crises and coping among dieters. Journal of consulting and clinical psychology. Vol. 57 (4),488-495. 96 ütruhmarvi 11 tilapriifit e,, el Iralambytto lb! la Mides Cross, A. M., Levin, R. B. y Mulvihill, M., (1984). Bloocl glucose discrimination training with insulin-clepenclent diabetics: A clinical note. 8iofeedback and Self-Regulation. 17, 1, 49-54. Guillemin R. y Burgus R. (1972). Las hormonas del hipotálamo. Ciencia. Hanson, C.L., Harris, M.A., Relyea, G., Cigrang, J.A., Caree, D.L. y Burghen, G.A. (1989). Coping styles in youths with insulin-dependent diabetes mellitus. Journal of consulting and clinical psychology. Vol 57 (5), 644-651. Hanson, C.L. y 1-lengeeler, S.W. (1987) Social conpetence and parental support as mediator of the link between stress and metabolic control in adolescents with insuli-dependent diabetes mellitus. Journal of Consulting an Clínica Psychology. Vol. 55, 4, 529-533. Haynes, D.L. y Sackett, R.B. (1976) Compliance with terapeutic regimens. Johns Hopkins University Press: Londres. Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática. (1993). Información estadística de/Sector Salud y Seguridad Social Cuaderno NUm. 9.México. Irvine, A.A.; Cox, D.; Gonder-Frederick, L (1992). Fear of hypoglycemia: Relationship to physical and psychological symptoms in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Health- Psychology, Vol 11(2) 135-138 Karlsson, J. A., Holmes, C. S. y Lang, R., (1988). Psychosocial aspects of desease duration and control in young adults with Type I Diabetes, J. Clin. Epidemia. 41, 5, 435-440. Keltikangas-Járvinen, L. (1986) Psychological meanin of illness and coping with disease. Psychoterapy and psychosomatics. 45,84-90. Kohlman, C.W., Schuler, M., Petrak, F., Küstner, E. (1993) Association between type of treatment and illness specific locus of control in type I diabetes patients. Psychology and Health. Vol. 8 (5). 383-391. Lancranjan, I. (1980) Hypothalamic and epithalamic control of pituitary secretion. Sandorama. 23-28. Lazarus, R.S. (1986). Estrés y procesos cognitivos. Barcelona, España. De. Martínez Roca. Lazorthes G. (1987). El cerebro y la mente. México. Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología. Leedom, L.J., Meehan, W.P. y Zeidler, A. (1987). Avoidance responding in mice with diabetes mellitus. Psychology and behavior. Vol. 40 (4). 447-451. 97 sw.mdd .c. Levine, R.L. y Fitzgerald, H.E. (1992) An/ysis of dynamic psychological systems. (Vols. 1, 2). Nueva York. Plenum Press. Levine, S.P., Shah, Bell, L.P. y Ritchie, T.A. (1986). Psychological factors affecting adherence to diet in mate diabetic patients. Psychological reports. 59, 439-445. Malacara, J.M.; García V., M y Valverde-Rodríguez C. (1982). Fundamentos de endocrinología clínica. México: La prensa médica mexicana. 3a. edición. pp. 259-291. Mathews, A. (1990). Why wony? The cognitive funtion of anxiety. Behavior research therapy. Vol. 28 (6). 455-468. Maturana, H. Y Varela, F. (1980). Autopoiesis and cognition: The realization of the living. Boston: D. Reidel. Moses, J. L. y Bradley, C., (1985). Accuracy of subjetive blood glucose estimation by patients with 11151.11in-dependent diabetes. Siofeedback and Self-Regulation. 10, 4, 301-314. Organización Mundial de la Salud. (1980). Comite de Expertos de la OMS en Diabetes Sacarina: Segundo Informe. Serie de Informes Técnicos No. 646. Ginebra. Organización Mundial de la Salud. (1985). Clasificación de la diabetes niellitus. Ginebra. Pennebaker, J.W., Cox, D.J., Gonder-Frederick, L., Wunsch, M.G., Evans, W.S. y Pohl, S. (1981). Physical sintoms related to blood glucose in insulin-dependent dianetics. Psychosomatics Medicine. Vol 43(6), 489-500. Peyrot, M. y McMurry, J. F., (1985). Psychosocial factors in diabetes control: Adjustment and insulin-treated adults. Psichosomatic Medicine. 47, 6, 542-557. Rayen, B.H. (1988). Social power and compliance in helth care. En: Topics in health psychology. John Wiley and Son Ltd. Rogers, C.R. (1951) Chent-centeredtherapy. Nueva York: Houghton-Mifflin Co. Rosembaum, L., (1983). Biofeedback-Assisted stress management for insulin-treated diabetes mellitus. Biofeedback and Self-Regulation 8, 4, 519-532. Rosenthal, B.S. y Marx, R.D. (1981). Determinants of initial relapse episodes among dieters. Obesity/Bariatdc medicine. 10, 94-97. 98 aulonwIrol y la Mapaill d Irataimiido de la &beles Rotter, J.B. (1954). Social leaming and clinical psychology. Englewood Cliffs, Nueva Jersey: Prentice- Hall. Secretaría de Salud. (1993). Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas. México. Sidman, M. (1975). Tácticas de investigación científica. Evaluación de datos experimentales en psicología. Barcelona. Fontanella. Sulway, M. (1980). New tecniques for changing compliance. Diabetes Care. 3, 108-111. Surwit, R. 5., Feinglos, W. N., y Scovern, A. M., (1983). Diabetes and behavior. American Psychologist. 38, 255-262. Suiwit, R. S., McCubbing, J. A., Livingston, E. G., y Feinglos, M. N. (1985). Clasically Conditioned l-lyperglycemia in the Obese Mouse. Psychosomatic Medicine. Vol. 47, No 6 (Nov/Dec). Suiwit, R. S. (1993) On mice and men: behavioral medicine in the study of Type II diabetes. Annals of Behavioral Medicine. Vol. 15 (4). 227-235. Valdés, M. y De Flores, T., (1985). Psicobiología del estrés. Barcelona, Martínez Roca. Watts, F. N., (1979). Behavioral aspects of the management of diabetes mellitus: education, sef-care and metabolic control. Behavior Research and Therapy. 18, 171-180. Williams, G. y Pickup J. C. (1992) Handbook of diabetes. Oxford. Blackwell Scientific Publications. Wing, R. R., Epstein, L. H., Blair, E. y Nowalk, M. P., (1985). Psychologic stress and blood glucose levels in nondiabetic subjets. Psychosomatic Medicine. 47, 6, 558-568. VVing, R. R., Epstein, L. H., Nowalk, M. P. Koeske, R. y Hagg, S. (1985). Behavior change, weight loss, and physiological improvement in Type II Diabetic Patients, 1. of Consulting ano' abalea' Psychology. 53, 1, 111-122. Wing, R. R., Epstein, L. H., Nowalk, M. P., Scott, N., y Gooding, W., (1987). Family history of diabetes and its effects on treatment outcome in Type II Diabetes. Behavior Therapy. 18, 283-289. Wysocki, T. (1989). Impact of blood glucose monitoring on diabetic control: Obstacles and interventions. loumal of behavior medicine. Vol. 12 (2), 183-205. 99